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文檔簡介
第九章泌尿生理概述
一、排泄(excretion)機體將物質代謝尾產
物和機體不需或過剩的物質經血液循環,通過排泄器官排出體外的過程
二、排泄的四個途徑二、排1.由呼吸器官排出:
CO2、少量水
2.由大腸排出
:膽色素、無機鹽
3.由皮膚排出
:
水、NaCl、尿素
4.由腎臟排出
:尿尿的一般理化特性尿量:1000~2000ml/日
>2500ml/日多尿
100~500ml/日少尿
<100ml/日無尿比重:1.015~1.025波動范圍:1.001~1.035pH:5.0~7.0
95~97%水無機鹽:NaCl、硫酸鹽等成份3~5%固體物有機物:尿素、肌酐、 馬尿酸、尿膽素 三、腎排泄的功能意義
1.排除代謝尾產物、異物
2.排除過剩的電解質、H+維持酸堿平衡.3.調節細胞外液量和血液的滲透壓
4.保留體液中某些重要成份:如Na+、K+
、HCO3-、Cl-四、泌尿功能和非泌尿功能
(一)腎泌尿功能——尿生成過程1.腎小球的濾過(glomeruluarfiltration)2.腎小管和集合管的重吸收(reabsorptioninrenaltubuleandcollecttubule)3.腎小管和集合管的分泌與排泄(secretionandexcretionoftubuleandcollecttubule)(二)非泌尿功能——分泌生物活性物質腎分泌的活性物質:1.促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)—促RBC生成2.腎素(renin)——①調節醛固酮(aldosterone)分泌②調節血量③調節電解質濃度3.羥化VitD3——鈣磷代謝4.PGA——舒血管第一節腎的功能解剖和腎血流量
腎小球
glomerulus(毛細血管球)
腎小體
腎單位
renalcorpuscle腎小囊
renalcapsule(內層、囊腔、外層)
(Nephron)
近端小管
proximaltubule200萬個
腎小管
髓袢
medullarylooprenaltubule
遠端小管
distaltubule一、腎的功能解剖(一)腎單位的構成
腎單位類型
1.皮質腎單位
(
corticalnephron):
占80~90%,腎小球小,入球小A口徑>出球小A口徑,故腎小球毛細血管血壓高,有利于濾過;腎小管周圍毛細血管血壓低,有利于重吸收。
2.近髓腎單位(juxtamedullarynephron):占10~20%,腎小球大,入球小A口徑≈出球小A口徑,位于皮質深部1/3處,網狀小血管
出球小A直小血管U形集合管(Collectingtubule):不包括在腎單位內,但在尿液濃縮功能中起重要作用。(二)球旁器
(juxtaglomerularapparatus)遠曲小管穿行于腎小體的入球和出球小動脈之間的特殊結構。球旁細胞(顆粒細胞juxtaglomerularcells)—合成和分泌腎素(renin)球外系膜細胞(間質細胞)致密斑(maculardensa)——感受小管內Na+含量的變化,調節腎素分泌(三)濾過膜的構成
腎小球毛細血管內皮細胞(70~90nm小孔)
濾過膜基膜(2~8nm網孔)
腎小囊內層上皮細胞
(裂隙膜上有4~11nm小孔)
濾過膜是腎小球濾過的結構基礎1.分子量大小的選擇性濾器(機械屏障)有效半徑<1.8nm可完全通過,>3.6nm不能濾過葡萄糖glucose(180)可通過,白蛋白albumin(69000)不能通過2.分子電荷的選擇性濾器(電學屏障)右旋糖酐(+)——易通過濾過膜右旋糖酐(-)
——難通過濾過膜電中性分子:通透性決定于分子的大小帶負電大分子:內層細胞層和基膜內側部的帶負電結構可阻止它通過。帶正電大分子:雖然可能通過內皮細胞層和基膜內側部,但基膜外側部和裂孔膜是它的主要屏障。內皮細胞表面帶負電荷的糖蛋白和基膜上帶負電荷的蛋白質(硫酸肝素)構成了濾過的電學屏障,限制負電荷的濾過。二、腎血流量及其調節
(一)腎臟的血液供應特點
1.血液供應豐富
成人安靜時1200ml/min
(占心輸出量的1/5~1/4)2.腎內血流量分布不均勻
皮質:94%外髓:5~6%內髓:1%
3.兩套毛細血管網
腎A——葉間A——弓形A——小葉間A——入球小A—
—毛細血管網——出球小A——毛細血管網——小葉間V——弓形V——葉間V——腎V
-(二)腎血流量的自身調節(regulation)
灌注壓(perfusionpressure)20~80mmHg(2.7~10.7Kpa)時,腎血流量隨腎A壓升高而升高灌注壓80~180mmHg(10.7~24Kpa)時,腎血流量相對穩定在一個水平灌注壓>180mmHg(>24Kpa)時,腎血流量又隨腎A壓升高而升高動脈血壓
入球小動脈血管壁受到牽張刺激
血管平滑肌收縮舒張血管口徑
血流阻力
血流量
腎血流量相對恒定罌粟鹼、水合氯醛—抑制血管平滑肌后自身調節現象消失,提示自身調節與血管平滑肌活動有關。機制:細胞分流學說、組織壓力學說、肌原反應學說、反饋調節學說肌原反應學說:(三)腎血流的神經和體液調節腎交感神經(發自T12至L2)節后纖維支配腎A,腎小管與球旁細胞(入球小A的N末梢分布密度大),末梢釋放去甲腎上腺素,調節腎血流量,腎小管的重吸收和腎素釋放。迷走N纖維對尿生成的影響尚未肯定。體液因素:腎上腺素與去甲腎上腺素、升壓素、血管緊張素——腎血管收縮(靜滴Adr.10微克/分,腎血流量減少30%)腎交感N興奮球旁細胞腎素血管緊張素腎血管收縮腎血流量意義安靜正常:通過自身調節使腎血流量相對穩定,泌尿活動正常進行。運動或異常如高溫、出血缺氧時:通過神經、體液調節使血流量減少,保證重要器官的血流供應。第二節腎小球的濾過功能血漿、濾液的比較微穿刺技術獲取囊內液,微量化學分析表明系血漿的超濾液(各種晶體物質的成分和濃度與血漿基本相似)
腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate)單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量
125ml/min/1.73m2
125×1440(24h)=180000ml
180L/24h
濾過分數(filtrationfraction)腎小球濾過率和腎血漿流量的比值
125ml/
660ml×100%=19%
可見流過腎臟的血漿約1/5由腎小球濾到腎小囊腔中。GFR與FF是衡量腎功能的指標。一、有效濾過壓(EFP.effectivefiltrationpressure)
有效濾過壓是腎小球濾過的動力。
有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)
用直接法測出,腎小球毛細血管壓平均值約45mmHg
,為主A平均壓的40%入球端與出球端毛細血管壓基本相等(下降1~2mmHg)
入球端
25mmHg.血漿膠體滲透壓出球端
35mmHg.腎小囊內壓10mmHg(1.3KPa)入球端有效濾過壓=45-(25+10)=10出球端有效濾過壓=45-(35+10)=0mmHg通常超濾液在入球端毛細血管段中濾過壓較高,出球端有效濾過壓為零,無法生成超濾液。
二、影響腎小球濾過的因素1.濾過膜:(1)濾膜通透性腎炎、腎病綜合征——濾過膜機械屏障減弱以及濾過膜帶負電荷的蛋白減少或消失,導致帶負電荷的血漿白蛋白濾過——
蛋白尿(2)濾膜面積正常1.5m2以上.急性腎小球腎炎病人,腎小球毛細血管口徑變窄或完全阻塞,濾膜面積減少2.有效濾過壓(1)腎小球毛細血管的血壓全身動脈血壓波動在80~180mmHg(10.7~24Kpa)時,通過自身調節,入球小A口徑改變,使腎小球毛細血管壓相對穩定,GFR基本保持不變。血容量減少,劇烈運動,強烈傷害性刺激等,交感N興奮,入球小A強烈收縮,腎血漿流量和腎小球毛細血管壓,有效濾過壓,超濾液,少尿或無尿。
AP<40~50mmHg(5.3~6.7Kpa)時,有效濾過壓為零,GFR=0,無尿.
高血壓晚期,入球A硬化,GFR減少.(2)腎小囊內壓正常情況下比較穩定病理情況如:腎盂、輸尿管結石、腫瘤腎小囊內壓有效濾過壓超濾液(3)血漿膠體滲透壓正常情況下變化不大,如靜脈注如大量生理鹽水或全身血漿蛋白血漿膠滲壓有效濾過壓超濾液3.腎血漿流量:增大血漿膠滲壓在入球—出球小A之間的上升速度慢,具有濾過作用的毛細血管段加長,GFR減少血漿膠滲壓上升速度加快,縮短了具有濾過作用的毛細血管段,GFR應激狀態(如嚴重缺氧,中毒性休克)——交感N興奮——腎內血管收縮——腎血流量——腎血漿流量——GFR三、清除率定義和計算方法1.定義:兩腎在單位時間內(1分鐘)能將多少毫升血漿中所含的某物質完全清除,這個被完全清除了該物質的血漿毫升數,即為該物質的清除率。
。2.測量方法:
需先測量三個值
U(尿中某物質濃度、mg%);
V(每分鐘尿量、ml/min);
P(血漿中該物質濃度、mg%)。
C(清除率)=UV/P
如某物質可以自由濾過,但不被重吸收和分泌,那么該物質清除率,應等于腎小球濾過率
(即濾過的量)如菊粉:V=1ml/min;U=125mg%;P=1mg%;C=125×1/1=125ml/min
3.測定清除率的意義清除率反映腎臟對不同物質的清除能力。測定清除率可衡量腎臟生理活動情況。
(1)腎小球濾過率的測定:菊粉濾過后,既不被重吸收也不被分泌,故測定菊粉的血漿清除率可代表腎小球濾過(125ml/min)((2)腎血流量的測定
碘銳特、對氨基馬尿酸靜脈注射后,經腎循環一周后幾乎完全清除掉(通過濾過和分泌)。即在腎動脈中該物質有一定濃度,流到腎靜脈中其濃度接近0,那么該物質每分鐘的尿中排出量(U·V),應約等于每分鐘通過腎臟的血漿中所含的量,故該物質血漿清除率約為每分鐘通過腎臟的血漿量。
實測對氨基馬尿酸清除率是594ml/min
故
RPF=594ml/min÷
90%=
660ml/min
血漿占全血的55%,故腎血流量660ml/min
55%=1200ml/min
RBF
=3.對腎小管功能的推測一種物質C>125ml/min提示腎小管必定有分泌排泄
某種物質C<125ml/min提示腎小管必定有重吸收第三節腎小管與集合管的物質轉運功能
(Reabsorptionintherenaltubuleandcollectingduct
)一.腎小管與集合管物質轉運的方式重吸收的途徑:跨細胞轉運、細胞旁轉運轉運方式
:被動轉運(水──借滲透壓之差;溶質
──借濃度差和電位差)
主動轉運(原發性主動轉運和繼發性主動轉運)重吸收的部位:主要在近曲小管
腎小球濾過液流經近端小管后67%的Na+、Cl-、K+和水被重吸收,85%的HCO3-也被重吸收,葡萄糖、氨基酸被全部重吸收,H+則分泌到小管中。
二.腎小管和集合管各種物質的重吸收與分泌
超濾液量與終尿相比:
180L/日1.5L/日,提示水99%被重吸收鈉,鈣,尿素等減少,提示被不同程度地重吸收葡萄糖,氨基酸在終尿中為0,提示被全部重吸收肌酐,H+,K+等增加,提示腎小管還有分泌和排泄功能
(一)Na+、Cl-和水的重吸收
1.近端小管(占濾過量65~70%)
近端小管前半段:
Na+與葡萄糖、氨基酸同向轉運主動重吸收
Na+與H+
逆向轉運
近端小管前半段重吸收Na+的示意圖水順滲透壓差,伴溶質而重吸收;Cl-不被重吸收
近端小管后半段
Na+、Cl-——細胞旁路被動重吸收水順滲透壓差,伴溶質而重吸收
近球小管前半段,Na+、HCO3-以及葡萄糖,氨基酸重吸收后,使小管液中Cl-濃度升高。在近球小管的后半段Cl-順濃度差經緊密連接被重吸收。由于管腔中的電位變正,又促使Na+順電位差被吸收。+
2.髓袢
:
Na+、Cl-20%被重吸收,水15%被重吸收。
髓袢降支細段:對Na+、Cl-
不易通透,對水通透性較高。髓袢升支細段:對水不通透性,對Na+、Cl-
易通透,擴散入組織間液。
髓袢升支粗段:對水不通透性,對Na+、Cl-主動重吸收。
由于髓袢升支粗段管腔內為正電位(+2~+10mV)故Cl-的重吸收是繼發性主動轉運。用哇巴因(-)鈉泵,轉運受阻,提示Na+泵參與此過程。呋噻米可抑制Na+-K+-2Cl-同向轉運體而利尿。3.遠曲小管和集合管:
NaCl約12%調節性重吸收。Na+主動重吸收,主要受醛固酮調節。水也是調節性(被動)重吸收(約20%),主要受ADH調節。
在遠曲小管始段,Na+和Cl-經Na+-Cl-同向轉運體轉運,噻嗪類利尿劑可抑制。在遠曲小管后段和集合管,Cl-細胞旁被動轉運(P225)(二)HCO3-的重吸收與H+的分泌
1.近端小管
被動重吸收HCO3-(約80%),以CO2的形式進行。
HCO3-比Cl-優先重吸收,因為CO2能迅速透過管腔膜。
H+
的分泌主要在近端小管發生,是主動過程(H+–Na+
交換及H+–ATP酶分泌)。
2.髓袢:
HCO3-的重吸收主要發生在升支粗段,機制同近端小管。
3.遠曲小管和集合管:閏細胞
分泌,主動過程(質子泵及H+–K+_ATP酶分泌)。(三)NH3的分泌與H+
,HCO3-的轉運關系
近端小管,髓袢升支粗段,遠曲小管和集合管的上皮細胞在代謝過程中產生NH4+
和NH3,其分泌的同時回收NaHCO3,,并與H+
的分泌正相關。血液上皮細胞小管液
Na+
Na+
2
NH4+
H+
NH4+
Cl-
谷氨酰胺(脫氫)
NH3
2HCO3-
2
HCO3-
NH4
Cl
Na+
Na+(集合管除外)
腎臟通過分泌H+和NH3。回收NaHCO3,對機體酸堿平衡的維持起重要調節作用。(四)K+的重吸收與分泌
K+在近端小管(約65~70%),髓袢(約25~30%)主動重吸收,尿中K+主要來自遠曲小管和集合管主細胞的分泌,是被動過程(順電化梯度),凡能影響基底側膜上Na+-K
+
–ATP酶活性和頂端膜Na+、K+通透性的因素,均可影響K+的分泌(P225)(五)葡萄糖的重吸收:
全部在近端小管(主要在近曲小管),借助Na+的主動轉運而繼發性主動重吸收。
近端小管對葡萄糖的重吸收能力有限。
當血中葡萄糖濃度>160~180mg/mL時,超過部分腎小管重吸收葡萄糖的能力,出現尿糖(腎糖閾renalglucosethreshold
:尿中不出現糖的最高血糖濃度)。.當血糖濃度增高到令全部腎小管對糖重吸收的能力到達極限時,此值叫葡萄糖吸收極限量。(男375mg/min,女300mg/min)第四節尿液的濃縮和稀釋
(concentrationanddilutionofurine)
尿的滲透濃度可由于體內缺水或水過剩等不同情況而出現大幅度的變動
(濃縮或稀釋)。尿液滲透壓>血漿滲透壓濃縮尿尿液滲透壓<血漿滲透壓稀釋尿
尿液滲透壓=血漿滲透壓等滲尿一.尿濃縮和稀釋的結構基礎
腎髓質高滲
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