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文檔簡介
病因清楚治有辦法防有措施EliminatedDisease推測:死灰復燃!事實:結核病Tuberculosis病因清楚---------結核菌
1882年,RobertKoch發現結核菌治有辦法---------抗癆藥1940s,INH、RFP、PZA的使用防有措施---------卡介苗1920s,BCG的應用▲▲▲Eachyear,therearemorethan6.5millionnewcasesoftuberculosis.Morethan2milliondeathsfromtuberculosisworldwide.
Tuberculosisistheseventhmostimportantcauseofglobalmortalityanddisability
-----WHO1997簡介我國3.3億人感染過結核
600余萬結核病人0~14歲小兒結核病感染率9.6%簡介Onethirdofworld'population,2billionpeople,areinfectedwithM.Tuberculosis.InfectionratesarehighestinSoutheastAsia,China,India,Africa,andLatinAmerica.------------16th
Nelsontextbookofpediatrics
簡介3月24日世界結核病日WorldTBDay
24March2001
"DOTS-TBcureforAll"
"DOTS:untraitementantituberculeuxpourtous"什么是小兒結核?
是一種慢性傳染病,感染結核菌所致。全身各個臟器均可受累,但小兒時期以原發性肺結核最為常見.病因結核桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)屬分支桿菌屬,革蘭染色陽性,具抗酸性,抗酸染色為紅色---抗酸桿菌。對人類致病的主要為人型和牛型,其中,人型是人類結核病的主要病原體。本菌在固體培養基上生長緩慢,37℃培養4~8周后始能觀察結果。病因傳播途徑:主要傳播途徑為呼吸道少數經消化道皮膚和胎盤亦可傳播,罕見病因傳播途徑:小兒常見的傳播源為家庭成員、密切接觸的親屬、保姆、鄰居,尤其是輔乳期母親患開放型肺結核。發病機制發病機制機體免疫功能,尤其是細胞免疫細菌數量、菌群和毒力是否發病,取決于:發病機制----------細胞免疫結核桿菌進入體內(胞內寄生)致敏T淋巴細胞(細胞免疫,4~8周)釋放cytokines/lymphokines激活巨噬細胞吞噬和殺滅結核桿菌免疫反應變態反應同一細胞免疫免疫過程中的兩種不同表現發病機制----------細胞免疫發病機制----------體液免疫結核抗體(PPD-IgM、IgG)不具有保護作用具有輔助診斷價值發病機制----------遺傳因素人種HLA單卵雙生兒診斷診斷--------病史性別:女性多見,尤成年人年齡:~5歲,多見5~14歲為“favoredage”診斷--------病史結核中毒癥狀結核接觸史卡介苗接種史既往病史診斷--------病史結核中毒癥狀低熱、盜汗、乏力、食欲減退、消瘦等診斷--------病史結核接觸史尤其是開放性肺結核接觸史。年齡愈小,意義愈大。診斷--------病史卡介苗接種史詢問預防接種史檢查卡痕診斷--------病史既往病史
既往結核病史近期有無急性傳染病史:麻疹、水痘等
結核過敏癥狀:皰疹性結膜炎、結節性紅斑、一過性關節炎診斷--------癥狀和體征因病而異診斷--------輔助檢查病原學診斷
結核菌檢查(查痰液、胃液等)診斷--------輔助檢查病理學診斷
淋巴結穿刺液涂片組織活檢纖維支氣管鏡檢查診斷--------輔助檢查免疫學診斷
結核菌素實驗結核菌素接種后,多長時間觀察結果?接觸結核后,多長時間結素試驗出現反應?ELISA實驗(PPD-IgM、IgG)診斷--------輔助檢查分子生物學技術
PCR
探針雜交X線和CT檢查
早期診斷最為重要。診斷不單是發現病灶,還須決定它的性質,范圍和是否排菌,從而確定其活動性,作為預防和治療的根據。原發型肺結核PrimaryPulmonaryTuberculosis結核病的臨床分型(我國,1978年)Ⅰ型:原發性肺結核Ⅱ型:血行播散型肺結核Ⅲ型:浸潤型肺結核Ⅳ型;慢性纖維空洞型肺結核Ⅴ型:結核性胸膜炎定義
原發型肺結核為結核菌初次侵入肺部后發生的原發感染。
原發型肺結核是小兒肺結核的主要類型,占兒童各型肺結核總數的85.3%。病理改變病變部位:肺上葉底部和下葉上部,右肺較多見。病理改變
滲出:炎癥細胞、單核細胞、纖維蛋白為主要成分
增殖:結核結節、結核性肉芽腫
壞死:干酪性壞死基本病變:病理改變特征性病理改變:上皮樣細胞結節、Langerhans細胞浸潤病理轉歸吸收好轉進展惡化病理轉歸
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