圍術期肺保護性通氣方略進展圍術期肺損傷是引發術后并發癥、過分醫療和不良死亡事件發生的重要來源，可由許多潛在的刺激因素造成，涉及術中機械通氣所致的肺損傷。單獨或聯合應用低潮氣量、中度呼氣末正壓和肺復張作為一組術中肺保護通氣方略，已被證明能改善肺氧合和肺生理，減少高危患者術后肺部并發癥的發生。然而還需進一步擬定個體化選擇性通氣方略，限制術中供氧過分，以及術后應用無創技術的潛在保護作用。盡管已有證據有力地揭示了肺保護性通氣在中檔風險患者群體中的作用，但其對普通外科患者尚沒有有益的證據。一篇來自《BMJ-BRITISHMEDICALJOURNAL》雜志9月發表的臨床綜述，對圍術期肺損傷形式進行了簡要的描述，并總結了防止肺損傷圍術期肺保護方略的最佳證據。引言全世界每年約有2.3億次大型外科手術。對許多病人來說，術后恢復可能會因圍手術期肺損傷而復雜化。11%-59%的患者可能會發生術后肺部并發癥(PPC)，并造成嚴重的發病率、死亡率以及增加醫療資源的使用。圍手術期肺損傷最嚴重的形式，即急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中報道過，大大增加術后死亡的風險。因此，幾十年來研究重要致力于探索將圍手術期肺損傷的影響降到最低的方略。在20世紀60年代，研究者發現在全麻下機械通氣過程中，超出生理潮氣量的肺泡過分膨脹能夠逆轉低氧血癥，恢復肺順應性。部分觀察成果顯示，術中機械通氣的管理原則已基本上符合10-15ml/kg預計體重(PBW)。一項在重癥監護病房(ICU)進行的實驗數據表明，低潮氣量和中度呼氣末正壓通氣(PEEP)減少了ARDS的死亡率，此成果含有里程碑意義。盡管這些研究已引發了重癥監護病房機械通氣模式的轉變，但在術中肺保護性通氣(IOLPV)的實踐中還沒有得到麻醉醫師協會的廣泛接受。近來的觀察性研究表明，高潮氣量和低PEEP或無PEEP仍然被廣泛使用。對于無基礎肺部疾病的患者只接受一段短暫的機械通氣與否需要應用術中肺保護性通氣的問題是爭論的核心。更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血癥耐受性有時與麻醉醫生避免血流動力學波動和術后及時成功拔管的目的沖突。因此，對于用減少罕見合并癥影響的方略與否最適合圍手術期患者存在合理的擔憂。本綜述將簡要描述圍手術期肺損傷形式，并總結防止肺損傷肺保護方略的最佳證據。來源和選擇原則在12月搜索PubMed(NCBI)，研究圍手術期肺保護性通氣方略的有效性，并在5月份進行更新。研究內容涉及肺保護性通氣的術語和同義詞、呼氣末正壓、低潮氣量、肺復張手法和通氣方式。本綜述僅限于在擬行外科手術、使用全身麻醉并有具體的肺損傷成果的人群中進行研究。合理使用MeSH主題詞，根據規定提供完整的搜索方略，原始搜索共檢索出1446條統計，并在與專項有關的基礎上，從精選研究的書目中添加額外的參考資料。只納入英語語種發表的文章。納入文獻類型優先考慮前瞻性、遠程控制的隨機對照實驗(RCTs)、RCTs的meta分析以及含有匹配或混雜因素控制的數據庫的研究。排除在非同行評審的期刊上發表的文章、案例報告和較小的不受控制的研究。圍術期肺損傷定義及流行病學圍手術期肺損傷被認為是一種圍繞肺部炎癥、氣體交換受損、影像學異常和呼吸衰竭的疾病譜。全部這些都已經被用作描述肺損傷的替代成果。然而，近來已作出一致努力，將臨床上最有關的后遺癥合并為術后肺部并發癥的綜合成果。圍手術期肺損傷的種類繁多，發生率差別很大。例如，盡管炎癥程度受呼吸機設立和麻醉藥品類型的影響，幾乎全部的機械通氣患者都會出現肺部炎癥。肺不張也很常見，患病率高達90%。大型非心胸手術PPCs發生率為2%-39%，胸外科手術PPCs發病率在14%-59%之間。術后ARDS極少見，但其圍手術期死亡率高，增加了近50倍。（圖1）病理生理學肺不張肺不張是通過肺實質受壓、肺泡氣體重吸取和表面活性劑功效受損發展而來的。全麻藥品和化學性麻痹的誘發變化了膈肌和胸壁的幾何形狀和功效，造成胸膜壓升高和依賴側肺區塌陷。吸取性肺不張是通過肺毛細血管遠端持續攝氧進而關閉氣道發生的，并可因使用高濃度氧而加劇。有創機械通氣操作以及某些麻醉藥可損害表面活性劑。另外，在麻醉狀態下，用于緩和蘇醒狀態下肺不張的嘆息性反射消失。肺不張有許多不利的生理影響，涉及肺內分流，順應性減少，肺血管阻力增加，以及肺損傷易感性。這種易感性可能不只僅限于肺不張肺段，已有臨床預實驗數據表明，在遠端呼吸機完整通氣區域，仍然有炎癥發生。肺不張可持續兩天之久，因此有可能增進PPCs的發生發展。呼吸機所致肺損傷呼吸機所致肺損傷可通過容積傷、氣壓傷、萎陷傷和生物傷發生發展(Fig1)。高潮氣量(容積傷)和高吸氣壓力(氣壓傷)都會引發局部肺泡過分膨脹。一旦這種機械應力超出肺泡單位的彈性力或應變力，就會發生肺損傷，隨之肺泡-毛細血管界面的斷裂增進了局部炎癥反映，最后造成蛋白質和水腫轉移到肺泡腔中。在萎陷傷過程中，不同通氣區域的肺部重復快速地進行肺泡開放閉合會損傷肺泡-毛細血管屏障并破壞周邊的細胞外基質。生物創傷指的是損傷反映性引發的炎性肺泡損傷以及隨即發生的細胞凋亡和纖維增生過程，最后造成肺順應性下降，死腔量增加，缺氧和高碳酸血癥。嚴重的是，生物創傷可能不只局限在呼吸系統，細菌、脂多糖和促炎性介質進入全身循環已被認為與多器官功效障礙和死亡有關。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)即使ARDS與呼吸機所致的肺損傷有共同的病理組織學特性，不同的是，ARDS誘發性肺損傷多不是由于機械通氣本身所致。ARDS的明顯特性是懷疑肺損傷后7天內出現低氧性呼吸衰竭，并伴有肺水腫的X線體現。柏林的定義中，根據低氧血癥的程度，進一步將患者分為輕、中、重度三大類。ARDS的病理生理特性體現為早期滲出期，涉及肺泡毛細血管屏障的炎性損傷和富含蛋白質的液體轉移至肺泡腔中，隨即是肺泡完整性恢復的增殖期，最后是基底膜纖維蛋白重塑的纖維化期。這一系列事件是由直接或間接的肺泡損傷引發的，許多因素可能發生在圍手術期(Fig2)。肺炎、膿毒癥和吸入性肺炎發生率約占85%；然而，還存在其它危險因素，涉及創傷、輸血、失血性休克、燒傷和吸入性損傷，以及外科因素，如手術創傷、退行性損傷、體外循環和缺血再灌注損傷。基于證據的圍術期肺保護通氣方略如上文所示，圍手術期肺損傷的發展取決于多因素，涉及患者有關因素、外科和麻醉因素。另外，在不同的研究中，“保護性”的定義差別很大。因此，該領域的文獻主體充滿異質性并且很難分離出協同治療的效應。為減少冗余，下列各節將在可能的狀況下重點探索保護方略的單個構成成分，并將更多的注意力放在多重聯合技術的研究上(Table)。潮氣量低潮氣量的應用可能是肺保護方略中最常見的構成部分。自ARDS網絡小組開展的開創性工作以來，觀察研究表明術中潮氣量的中位數隨著時間推移而下降。然而，即使是對缺氧患者，麻醉醫生普通也會使用不不大于6mL/kg的潮氣量。即使高潮氣量的使用可能會受PBW計算不精確的影響，但麻醉醫師也始終認為低潮氣量是有損害的。然而，高質量的研究數據已表明與上述觀點正好相反。即使上述成果描述了是在組間共享PEEP方略下對低潮氣量的評定，但大多數研究已經涉及了最少5cmH2OPEEP的治療干預。沒有這種水平的PEEP，低潮氣量通氣的保護作用可能會喪失，由于有研究表明，使用低潮氣量復合0PEEP或低PEEP會增加肺部炎癥和30天死亡率。因此，潮氣量可能只是圍術期肺保護方略(IOLPV)的一種必要構成部分，合并適宜的PEEP和肺復張手法已被證明在減少肺部并發癥時有增益作用。呼氣末正壓(PEEP)自80年代中期以來，PEEP始終被認為能夠有效防止術中肺不張。盡管如此，有觀察性研究指出現在80%的病人通氣時仍然未使用PEEP。當代麻醉醫師較少使用PEEP的潛在因素可能涉及對血液動力學副作用和氣壓傷的擔憂，也或者只是由于0cmH2OPEEP是許多機械呼吸機的默認設立。但是有研究證據表明在某些病人群體中PEEP是有益的。多個小規模RCTs研究發現，腹腔鏡手術患者接受5cmH2OPEEP的治療效果明顯優于無PEEP的患者，氧合功效更加好，術后肺不張發生率更低，肺順應性更加好。兩個小樣本RCTs研究發現，使用10cmH2OPEEP可能會產生額外的生理效應。在PPCs方面，一項樣本量超出11000例的針對腹部和顱內手術患者的大型回想性研究顯示，與使用不大于5cmH2OPEEP組相比，使用5cmH2O及以上的PEEP可明顯減少PPCs發生率(優勢比0.72，0.61-0.85)。值得注意的是，亞組分析未發現PEEP對開顱手術患者有好處，提示PEEP的保護效應可能不合用于肺不張低風險患者。，一篇Meta分析指出，共納入8項比較術中PEEP水平的RCTs研究，使用3-12cmH2OPEEP可明顯減少PPCs的風險(相對危險度為0.29，0.14-0.60)。這些成果將為開展研究高風險肺不張患者使用較高PEEP的實驗奠定基礎。PROVHILO實驗是一項多中心的RCTs研究，共納入900例有中度或更高PPCs風險的擬行開腹手術患者，比較使用12cmH2OPEEP作用與否優于2cmH2OPEEP或更低的PEEP。值得注意的是，根據ARISCAT評分，本研究中PPCs的發病率高于預期。重要成果是術后第5天PPCs的發生率，兩組幾乎相似(39%vs40%，相對危險度1.01，0.86~1.20；p=0.86)。各組中位潮氣量分別為7.2和7.1ml/kgPBW。還須注意的是，高PEEP組患者在插管后和拔管前接受肺復張方略，而低PEEP組患者沒有。在亞組分析中，PEEP組中有較高比例的患者在術中發生低血壓(46%vs36%；p=0.0016)，并且需要升壓藥(62%vs51%;P=0.0016)，但是需要糾正缺氧的患者較少(相對危險度0.34，0.18~0.67；p<0.008)。PROVHILO實驗的作者建議，他們的成果能夠促使低潮氣量，低PEEP肺保護方略的應用。可能會有學者對此有爭議，經驗性的高PEEP方略與防止PPCs的低PEEP方略同樣無效，最優PEEP水平可能介于這兩個極端之間，因此需要更多的研究來更加好地回答這一重要的臨床問題。PROVHILO實驗后，一篇更新的患者水平的Meta分析顯示，PEEP不大于5cmH2O的通氣模式的患者與PEEP等于5cmH2O或更高PEEP患者的PPCs發生率無差別。根據這一結論并結合ARDS文獻知識，高PEEP可能只對有嚴重疾病的患者有益，能夠合理推斷出大多數術中人群不需要高PEEP，但有肺不張或伴有肺損傷高風險的患者能夠考慮使用高PEEP。最后，對于生理指標互相沖突的復雜患者，在決定適宜的治療方案時，需要考慮血流動力學損害的風險。肺復張方略20世紀60年代以來，肺復張方略始終被用于逆轉麻醉誘導后肺不張，普通設立為吸入壓力40cmH20維持20~30秒，使肺短暫性膨脹。在行腹腔鏡手術過程中，與使用0PEEP或單獨使用PEEP相比，肺復張方略能夠增加呼氣末肺容積，提高順應性并減少胸壁彈性。有研究者指出，在腹部手術、行單肺通氣的胸外科手術、體外循環術后以及需要Trendelenberg體位的手術中，肺復張方略能夠改善術中氧合功效。但是，這些作用是短暫的，由于肺不張被認為可能會在40分鐘內復發。在多個狀況下進行的研究都無法表明肺力學或氧合功效的臨時性增益能持續到術后，即使是在拔管前很快進行肺復張也是如此。然而，肺復張方略的保護效應能夠通過重復操作來加強或延長。另外，近來的數據表明，當其僅用來輔助傳統通氣模式時，肺復張方略可能不會起到保護作用。已有研究證明，在腹腔鏡手術過程中，與低潮氣量，適度PEEP通氣相比，這種通氣可造成PPCs發生率增加和術中氧飽和度的減少。正如前面提到的其它辦法，當納入到一系列肺保護性通氣方略中時，肺復張的好處可能最明顯。術中肺保護性通氣方略(IOLPV)即使上述各方式均已被應用，但近來已經就應如何定義肺保護性通氣達成了某些共識。本篇將潮氣量8ml/KgPBW或更低、PEEP5cmH2O或更高及用或不用肺復張方略定義為肺保護性通氣(IOLPV)，將潮氣量不不大于8ml/KgPBW、PEEP不大于5cmH2O，不使用肺復張方略定義為傳統通氣。盡管下列數據證明了IOLPV的作用，但在當代麻醉實踐中，多達50%的患者沒有接受定義的肺保護性方略。小樣本量RCTs成果顯示，在體外循環、大型腹部手術和食管切除術后，IOLPV可減少局部和全身炎癥介質的釋放。有研究者指出，在開腹手術中，IOLPV可改善術中和術后肺部力學。一項40例開腹手術患者的RCTs研究成果顯示，與傳統通氣方略相比，IOLPV組老年開腹手術患者依從性提高32%，氣道阻力減少21%。另一種RCTs研究發現，與傳統通氣相比，接受IOLPV治療的患者術后5天肺活量測定方面體現更加好(1秒鐘平均用力呼氣容積1.63(SD0.55)v1.23(0.42)l/s，p<0.001；平均用力肺活量2.02(0.52)v1.57(0.47)l/s，p<0.001)。近來，來自同一組的多個RCTs研究發現，IOLPV能夠減少腹部手術患者的驅動壓。針對IOLPV對臨床預后影響的RCTs研究中，大型RCTs研究之一是“改善”(IMPROVE)研究，該研究納入400例有中度或更高PPCs風險的擬行腹部手術的患者，隨機分為接受肺保護性或傳統通氣方略。肺保護性方略涉及潮氣量為6-8ml/kgPBW，6-8cmH2OPEEP，術中每30分鐘重復進行肺復張。傳統通氣方略為潮氣量為10-12ml/kgPBW，0PEEP，無肺復張。肺保護性通氣明顯減少了重要肺部并發癥和非肺部并發癥的發生率(10.5%vs27.5%；相對風險0.40，0.24-0.68；p=0.001)。亞組分析顯示，這一差別在很大程度上是由下列成果驅動的：肺保護性通氣方略組肺炎發病率減少(1.5%vs8.0%，相對危險度0.19，0.05-0.66；p=0.009)；術后無創正壓通氣需求減少(NIPPV)(4.5%vs14.5%；0.29，0.13-0.65；p=0.002)；膿毒癥發生率減少(6.5%vs14.5%；0.48，0.35~0.93；p=0.03)。另外，肺保護性通氣組保護患者避免使用術后機械通氣的作用延長至13d(相對危險度分別為0.36，0.19~0.70；p=0.003)，并且術后30d機械通氣的累積使用概率明顯低于對照組(P<0.003)。最后，肺保護性通氣組住院時間較傳統通氣組縮短近2.5d(均值差為?2.34，95%可信區間?4.75~?0.72；p=0.006)。對“改善”(IMPROVE)研究的質疑評論涉及傳統通氣方略組使用大潮氣量和在重要成果中含有膿毒癥。但多達18%的患者仍以超出10ml/kg的潮氣量進行通氣，并且膿毒癥有可能是由生物創傷引發的，排除膿毒癥可能會變化成果，由于對肺炎和術后無創正壓通氣需求(NIPPV)的影響也很大。另外，將改善”(IMPROVE)研究的數據納入IOLPV的最新Meta分析中，發現PPCs(不涉及膿毒癥)的發病率和風險有明顯減少(8.7%vs14.7%；相對風險0.64，0.46-0.88；p<0.01)。近來，另一種多中心RCTs研究提供了支持IOLPV應用的證據。肺部手術應用保護性通氣(PPV)實驗，納入346例擬行肺癌手術的患者，將其隨機分為IOLPV組（潮氣量5ml/kgPBW和5-8cmH2OPEEP）或常規通氣組（潮氣量10ml/kg和0PEEP）。重要研究指標是術后30天內重要術后并發癥的發生率。值得注意的是，單肺通氣(OLV)期間，潮氣量并未調節。即使這項研究由于注冊緩慢而提前終止，但分析成果顯示，IOLPV組患者重要術后并發癥的發生率減少了近50%(優勢比為0.54，0.31-0.95；p=0.03)。PPCs(優勢比0.59，0.38~0.92；p=0.02)，住院時間(中位數11，四分位距9~15vs12(9-16)；p=0.048)也明顯縮短。盡管作者認識到他們研究中的一種重要局限性是在OLV期間使用10ml/kg潮氣量，但是PPV實驗的成果仍然表明最少有肺過分膨脹的損傷。驅動壓最后，有關肺保護性通氣的潛在益處的討論如果不考慮驅動壓將是不完整的。驅動壓被定義為平臺壓和PEEP的差值，并被描述為可使潮氣量正常化為功效性肺大小的一種手段，由于它能夠解釋靜態順應性。在對ARDS網絡實驗二次分析中發現，驅動壓增加可作為死亡率的重要預測因素。，對涉及IOLPV的RCTs研究進行的一項患者水平Meta分析發現，驅動壓增加也是PPCs的一種重要預測因素(優勢比1.16，1.13-1.19；p<0.0001)。一項中介效應分析表明，與對照組相比，肺保護性方略組患者的驅動壓下降，并且PPCs的發生率也明顯減少，但對潮氣量減少和PEEP增加無差別。另外，PEEP的增加可造成驅動壓的增加，與PPCs的發生率明顯增加有關(優勢比3.11，1.39-6.96；p=0.006)。這些有趣的發現表明，即使在健康肺的患者中，驅動壓的變化也可能使患者面臨呼吸機所致肺損傷的風險，甚至在肺保護方略的范疇內也是如此。顯然，我們還需要在前瞻性研究中進一步研究這些問題，以增加我們對真正提供肺保護的實踐的理解。其它吸入氧濃度在麻醉過程中，特別是在氣管插管和拔管之前，使用高濃度的吸入氧(FiO2)是一種常見的做法。另外，世界衛生組織在綜合中檔質量實驗成果的基礎上，推薦使用80%或以上的FiO2以減少手術部位感染。然而，使用較高的FiO2(>80%)也會造成吸取性肺不張并加重炎性肺損傷。盡管已有某些研究提供了故意義的指導，但是麻醉醫生試圖平衡高FiO2帶來的效益和風險仍然面臨臨床難題。多個小規模RCTs研究顯示，麻醉誘導時使用FiO2為30%而不是100%氧氣進行預充氧時，肺不張發生率減少。一項有36例患者的RCTs研究發現，在較高FiO2水平時，麻醉誘導后肺不張的發生率呈劑量依賴性增加。然而，使用中度PEEP可能足以防止高FiO2誘導后可能發生的肺不張。拔管前，使用較高的FiO2可能同樣容易造成肺不張，一項有關比較拔管前10分鐘單用100%的FiO2和分別使用100%或40%的FiO2進行肺復張作用效果的RCTs研究發現，兩組接受100%FiO2的患者的肺不張發生率都明顯升高(平均8.3%(原則差6.2%)，6.8%(3.4%)和2.6%(1.1%)；P<0.05)。至于在誘導和急診的最佳術中氧濃度，唯一針對FiO2對PPC的影響的數據來自于一項有關FiO2和術后切口感染的RCT研究的二次分析。，PROXI，一項大規模實驗，納入了1400名擬行開腹手術的患者，隨機分為兩組，術中FiO2為80%或30%，比較兩組患者手術部位感染的發生率。二次分析成果顯示，兩組間肺不張、肺炎及呼吸衰竭的發生率無顯著性差別(P>0.05)。分別為：肺不張(優勢比1.11，0.75~1.66；p=0.60)、肺炎(優勢比0.95，0.61~1.48；p=0.82)和呼吸衰竭(優勢比1.27，0.78~2.07；p=0.34)。還需要開展前瞻性實驗研究以擬定較高的FiO2的適宜風險/受益比。近來一項對74000名手術患者進行的大型數據庫研究表明，術中應用80%FiO2與重要肺部并發癥的發生率增加有關(優勢比1.99，1.72-2.31；p=0.05)。鑒于這些成果，僅在必要時使用高FiO2才干糾正低氧可能是謹慎對的的，由于較低的濃度可能有助于避免肺不張。壓力控制通氣VS容量控制通氣壓力控制性通氣(PCV)優于容積控制通氣(VCV)的優點是潮氣量的快速運輸，同時通過平臺壓最大值的設定避免氣壓傷。迄今為止，針對術中使用PCV優于VCV的研究還是邊沿性或不擬定的成果。近來一篇meta分析顯示，共納入6篇針對胸外科手術患者的RCTs研究，OLV期間，應用PCV可減少吸氣峰壓（加權平均差別為-4.91cmH2O;P<0.0001），改善氧合功效（加權平均值差別11.04;P=0.04），但是這些差別在臨床上不太顯著。一項針對腹腔鏡手術的小規模RCT研究也獲得了類似的成果。現在還沒有可用于評定這些益處與否有助于改善臨床成果的數據。然而，一項涉及超出10萬名擇期手術患者的大型數據庫研究報告指出，使用PCV與PPCs發生率增加有關(優勢比1.29，1.21至1.37；p<0.001)。在這項研究中，PCV的使用容易產生較高的潮氣量和驅動壓，可能是產生上述成果的有關機制。術后無創正壓通氣通過面罩施加正壓通氣作為持續氣道正壓通氣（CPAP）或雙水平氣道正壓通氣，也稱為無創正壓通氣(NIPPV)。已在不同人群中發現，NIPPV能夠有效防止和治療呼吸衰竭。在圍術期，在已知或懷疑有阻塞性睡眠呼吸暫停的患者中，使用NIPPV是一種能夠接受的防止方法。另外，NIPPV能夠通過減少肺不張來防止或治療術后呼吸衰竭。有兩項大型RCTs研究評定了NIPPV在大型腹部手術患者術后低氧性呼吸衰竭中的應用。第一項RCTs研究因療效提前終止，由于干預組與接受原則化氧療法相比，再插管的發生率減少了10倍（相對危險度0.10，0.01-0.76；p=0.005），肺炎風險也明顯減少（相對危險度0.91，0.04至0.88；p=0.02）。第二項RCTs研究在進行，其成果與前一致：與接受原則化氧療法相比，接受NIPPV治療的患者術后7天內低氧性呼吸衰竭再插管發生率明顯減少(45.5%vs33.1%，絕對差?12.4%，?23.5%至?1.3%；P=0.03)，肺炎發生率也減少(22.1%vs10.1%，絕對差??11.9%，?20.9~?2.9，p=0.005)。尚有一項有關評定NIPPV應用于ICU拔管后呼吸衰竭的RCTs研究顯示，兩組間再插管率沒有差別，并且死亡率還可能因最后重新插管延遲而增加。在這項研究中，只有大概20%的患者發生術后呼吸衰竭，但它是發生急性呼吸衰竭的重要因素之一。以上三項實驗的不同成果表明，術后使用NIPPV應考慮到患者呼吸衰竭的因素，由于肺不張患者使用NIPPV可能會比肺炎、創傷或ARDS患者使用的保護效應更加好。大流量鼻插管高流量鼻導管（HFNC）盡管在技術上并未被承認是PPV的一種形式，但在治療中已越來越多地用于缺氧性呼吸衰竭，并被許可將其納入術后呼吸治療手段的討論中。HFNC由加濕、高流量氧(高達60L/min)構成，最高含氧量為100%。在較高流量下，HFNC普通被認為可提供4-6cmH2O的額外吸氣壓。前瞻性RCTs研究發現，在ICU和術后階段，防止呼吸衰竭方面HFNC不劣于NIPPV，但在患者的舒適性方面，HFNC耐受性更加好。最大規模實驗之一，即OPERA研究，共納入220例腹部手術患者，將其隨機分為兩組：HFNC組和原則化氧療組，并觀察HFNC在防止術后呼吸衰竭中的潛在作用。兩組間在低氧血癥絕對危險度減少或PPCs的發生率方面均無明顯差別。即使OPERA尚不能夠在這些成果中得到明顯性差別，但這些發現表明，HFNC可能不是有效防止肺不張的防治方略，由于使塌陷肺段重新膨脹所需的吸氣壓力可能不不大于HFNC所能提供的吸氣壓。因此，需要進一步研究以闡明HFNC在治療或防止術后呼吸衰竭中的潛在作用。新興療法由于醫學多方面發展趨勢，圍手術期機械通氣的將來可能會涉及個性化。基于PBW的潮氣量個性化選擇已在一定程度上被采用，但是該領域的許多新興研究重要圍繞擬定“最佳PEEP”來平衡呼氣末肺容量的維持，同時避免肺過分膨脹。傳統上，這涉及選擇最大化靜態肺部順應性的PEEP水平，或是將患者PEEP置于壓力-體積曲線的波動點的下方。近來的一項生理研究發現，上述最佳PEEP方式能夠改善腹腔鏡手術中的氧合和肺力學，而對血流動力學影響則極少。兩項在研實驗評定腹腔鏡手術和采用OLV的胸外科手術中最佳PEEP的效果(NCT01532245,NCT02931409)。另外，食管測壓法檢測胸膜壓可增進PEEP滴定，優化經食管壓力。另外兩項在研實驗評定使用PEEP滴定法與否能改善腹腔鏡手術中的氧合并減少并發癥(NCT03153592,NCT03256396)。近年來