免疫系統、免疫細胞和免疫分子和免疫系統的基本功能。免疫系統是機體行使免疫功能的機構，由免疫器官、免疫細胞和免疫分子組成。免疫細胞是參與免疫應答或與免疫應答相關的細胞，由骨髓中的多能干細胞發育分化而來，主要分為三類：參與適應性免疫的T、B淋巴細胞、參與固有免疫的單核/巨噬細胞、DC及其他細胞（粒細胞等）。免疫分子主要由T、B淋巴細胞和巨噬細胞受抗原刺激后所產生，主要有細胞因子、趨化因子及其受體，補體及其調節分子，分化抗原，黏附分子，TCR、BCR和抗體分子，MHC基因產物等。免疫系統的基本功能：1.免疫防御：抗感染，識別和清除外來入侵的抗原，如病原微生物等。2.免疫監視：識別和清除新出現的“非己”成分，包括腫瘤和衰變凋亡的細胞。3.內環境穩定：涉及機體對自身應答的耐受和調節。抗原表位的概念；又稱抗原決定簇，是免疫細胞僅識別抗原大分子上的一個特定的部分。抗原通過抗原表位與相應的淋巴細胞表面的抗原受體結合，從而激活淋巴細胞，引起免疫應答；抗原也借表位與相應抗體或致敏淋巴細胞發生特異性結合而發揮免疫效應。固有免疫和特異性免疫的組成成分和作用特點；固有免疫組成成分：(1)補體系統(2)細胞因子1)抗病毒細胞因子：干擾素2)促炎細胞因子：包括由活化的Mo/Mf產生的細胞因子IL-1、IL-6、TNF-a和趨化性細胞因子IL-8、MCP-1，3)抗腫瘤細胞因子：IFN-g、GM-CSF、IFN-α/β、IL-1和IL-12。(3)防御素(4)溶菌酶(5)乙型溶素固有免疫由固有免疫細胞介導，特點：先天具有，無免疫記憶，無特異性。適應性免疫由T、B淋巴細胞介導,特點：后天獲得，有特異性、耐受性和免疫記憶性。初次應答和由記憶性淋巴細胞參與的二次應答。初次應答潛伏期長，應答強度低；二次應答潛伏期短，應答強度大。這一特點對體液免疫和細胞免疫都是適用的。抗原特異性只有在二次應答中才能顯示。抗體產生的二次增強應答僅限于初次免疫的抗原。二次應答不僅抗體滴度升高，誘導潛伏期也明顯縮短。克隆選擇學說和獨特型網絡學說。克隆選擇學說：FM.Burnet提出，動物體內存在著許多免疫活性細胞克隆，不同克隆的細胞具有不同的表面受體，能與相對應的抗原決定簇發生互補結合。一旦某種抗原進入體內與相應克隆的受體發生結合后便選擇性地激活了這一克隆，使它擴增并產生大量抗體（即免疫球蛋白），抗體分子的特異性與被選擇的細胞的表面受體相同。獨特型網絡學說：N.Jerne提出，任何抗體分子或淋巴細胞的抗原受體上都存在著獨特型，它們可被機體內另些淋巴細胞識別而刺激誘發產生抗獨特型。以獨特型同抗獨待型的相互識別為基因，免疫系統內構成“網絡”聯系，在免疫調節中起重要作用。Jerne的網絡學說強調了免疫系統是各細胞克隆之間相互聯系、相互制約所構成的對立統一整體。T細胞的陽性選擇和陰性選擇及生物學意義；T細胞的陽性選擇：雙陽性T細胞（CD4+CD8+）在胸腺皮質、髓質交界處與胸腺基質細胞、DC、M?等細胞表面的MHCI類、II類分子及其他因子相互作用，其TCR能識別MHCI類、II類分子，并能與之結合且具有低親和力的T細胞克隆被選擇，進一步分化為單陽性T細胞，此即陽性選擇。其生物學意義在于;賦予成熟T細胞具有識別、結合MHC的能力，使T細胞在識別抗原時顯示MHC約束性（MHCrestriction）。T細胞的陰性選擇：陽性選擇的T細胞克隆在胸腺中再次經歷選擇，凡是能以其TCR識別胸腺基質細胞表面MHC分子-自身抗原肽并顯示高親和力的T細胞克隆，可發生細胞凋亡而導致克隆清除，只有那些與自身抗原呈現低或中等親和力，及那些不能識別自身抗原肽的T細胞克隆才能被留下，進一步分化為成熟的T細胞，此即陰性選擇；陰性選擇的生物學意義在于清除自身反應性的T細胞克隆，成為中樞耐受，可使機體免疫系統不至于和自身組織和自身抗原起反應。TCR基因重排和免疫球蛋白多樣性產生機制。TCR基因重排：又稱DNA重排或體細胞重組，指在T細胞的分化成熟過沉重，胚系狀態的V區基因由分隔的、無轉錄活性的基因片段在特異性重組酶的作用下連接成一個完整的、有轉錄功能的活性基因的過程。重排時，Vβ基因先進行D、J連接，再進行V、DJ連接形成VDJ片段，再與C區基因連接，形成完整的β鏈功能基因，并誘導Vα基因的重排，Vα基因直接進行V、J連接形成VJ片段，再與C區基因相連，形成一個完整的α鏈功能基因。免疫球蛋白多樣性的產生機制：1.多個胚系基因片段的組合多樣性；2.VJ和VDJ連接（重排）多樣性；3.V區基因重排時的連接不精確性；4.V區基因重排時發生N區核苷酸插入；巨噬細胞的生物學特征和功能。巨噬細胞在非特異性免疫中，主要通過吞噬作用殺滅和清除病原體及異物，并介導免疫反應；在特異性免疫中主要發揮免疫調節及抗原提呈功能；NK細胞的抑制性受體（KIR）：結構、配體、功能。殺傷細胞免疫球蛋白樣受體（KIR）結構：屬于Ig超家族成員，為I型膜蛋白，分為膜外區、跨膜區和胞質區。膜外區分別有2個或者3個Ig樣結構域，故可分為KIR2D和KIR3D，兩者均有一較長的胞質區。KIR的配體：MHCI類分子，KIR3DL1的配體是HLA-Bw4，KIR3DL2的配體是HLA-A3、HLA-A11，KIR2DL2/3的配體是HLA-C1組和HLA-C2組。功能：胞內段有ITIM，可招募蛋白絡氨酸磷酸酶SHP/SHD-2,傳遞產生負調信號，抑制NK細胞的殺傷活性。樹突狀細胞的特征、分類和生物學功能。特征：DC的胞質內無溶酶體、吞噬體、飽和形狀不規則，其他細胞器少見，起源于造血干細胞，因來源途徑不同分為髓樣DC（MDC）和淋巴樣DC（LDC），來源于骨髓或胸腺的MDC和LDC均為未成熟DC（低表達MHCII類分子、共刺激分子和粘附分子，高表達FCR、CR和TLR，攝取抗原能力強，但加工提呈抗原能力弱，主要分泌TNF-α、IL-1、IL6等細胞因子），未成熟DC一旦攝取抗原或受到炎性刺激，即進入成熟階段（高表達MHCII類分子、共刺激分子和粘附分子，不表達FCR、CR和病原體受體，攝取加工抗原能力弱，提呈抗原能力強大，主要分泌IL-2、IL4的細胞因子。）分類：1）骨髓中分化的髓樣DC，稱為DC1；2）胸腺中分化的淋巴樣DC或漿細胞樣DC，稱為DC2；生物學功能：1）攝取、加工并提呈抗原；2）參與T細胞亞群的分化（DC1誘導Th1分化，pDC誘導Th2分化）；3.）參與誘導中樞和外周免疫耐受；4）。參與調解B細胞功能；5.參與固有免疫應答；6）參與胸腺內T細胞的陽性選擇和陰性選擇，使T細胞分化成為具有MHC限制性和自身耐受性的單陽性細胞。B細胞的分化、成熟過程；B細胞的陽性選擇和陰性選擇及生物學意義。B細胞的分化、成熟過程：首先是Ig的重鏈μ鏈的V區基因開始重排，胞質中出現μ鏈，此時為前B細胞，不表達BCR，μ鏈V區的成功重排可誘導免疫球蛋白的輕鏈κ鏈或λ鏈的V區基因重排，隨后，未成熟的B細胞合成成熟的輕鏈，胞質中出現完整的IgM，細胞表面表達B細胞抗原受體mIgM，此時為未成熟B細胞，表達BCR，但不能介導免疫應答。隨著進一步分化，μ鏈以外的其他Ig重鏈的V區基因也開始重排、轉錄和表達，此時B細胞胞質中可同時出現IgM和IgG，表面可同時表達兩類BCR-mIgM和mIgD，此時為成熟B細胞，能識別抗原、介導特異性免疫應答，，具有合成、分泌抗體的潛能。B細胞的陽性選擇：B細胞在外周進行陽性選擇，成熟的B細胞受抗原刺激后，免疫球蛋白基因可發生體細胞高頻突變，再加上抗原的選擇，保留表達高親和力BCR的細胞克隆。其生物學意義：使后代B細胞及其產生的抗體對抗原的平均親和力得到了提升，稱為抗體的親和力成熟，使所分泌的抗體可更有效地保護機體免受外界抗原的再次侵襲。B細胞的陰性選擇：B細胞在骨髓中進行陰性選擇，前B細胞在骨髓中分化為未成熟B細胞后，表面表達mIgM,此時能識別自身抗原的B克隆以其BCR（mIgM）與骨髓中出現的自身抗原發生相互作用，產生負信號，誘使未成熟的B細胞發生細胞凋亡。其生物學意義：引發自身反應性B細胞克隆清除，產生自身耐受。免疫球蛋白結構和功能。

一）Ig的結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4區域內氨基酸多變，為重鏈可變區(VH)，其余部分為恒定區(CH)；在輕鏈近N端的1/2區域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(VL)，其余1/2區域為恒定區(CL)。VH與VL內還有高變區。二)功能：（1）與抗原發生特異性結合

：主要由Ig的V區特別是HVR的空間結構決定的。在體內表現為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現抗原抗體反應。（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結合后，可經經典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經旁路途徑激活補體。（3)

與細胞表面的Fc

受體結合：Ig經Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內。（5）免疫調節：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節作用。單克隆抗體制備、種類和應用價值。14經典HLAⅠ類分子和HLAⅡ類分子結構、分布和功能。經典HLAI類分子分子結構：經典HLAI類分子由，重鏈（α鏈）和輕鏈(β鏈)經非共價鍵連接成額異二聚體，屬免疫球蛋白超家族。α鏈由三個胞外結構域（α1、α1、α3）、穿膜區和胞質區三部分組成，α1、α2、α3分別包含90個氨基酸殘基，其中α1和α2組成抗原結合槽，α3是與T細胞表面CD8分子相結合的部位。輕鏈為β2m，其氨基酸序列高度保守，主要作用是穩定I類分子并使其能有效地表達于細胞表面。分布：主要表達在所有有核細胞表面，表達量最高的是淋巴細胞。經典HLAII類分子分子結構；由α鏈和β鏈以非共價鍵連接形成的異二聚體。α鏈和β鏈各自均有兩個胞外結構（α1、α2和β1、β2）、穿膜序列和胞內段。α1和β1形成抗原槽，α2/β2結構域能與T細胞表面的CD4受體結合。分布：其表達局限在特定細胞群，主要是M?、DC、成熟B細胞等APC，此外激活的T細胞及激活的單核細胞也表達經典II類分子。經典HLA分子的功能：1）作為抗原肽受體結合和提呈抗原，其中HLAI類與經加工處理過的內源性抗原肽(自身抗原、腫瘤抗原、病毒抗原)結合，HLAII類主要和經加工處理的外源性抗原結合。2）參與免疫調節3）參與T細胞發育和參與粘膜免疫；4.）其他非免疫學功能（HFE在控制鐵的攝取及鐵的代謝中起重要作用；MHC擦怒了配偶的選擇等）15分化抗原和黏附分子概念、分類及主要功能分化抗原的概念：是白細胞分化成熟為不同譜系后，以及處于不同分化階段和活化過程中，出現或消失的細胞表面標記。分化抗原的功能：參與抗原的識別；細胞間的相互作用；細胞的活化、增殖、分化和效應；分化抗原的分類：將來自不同實驗室識別同一種分化抗原的單抗歸為一個分化群，簡稱CD，大致劃分為T細胞、B細胞、髓樣細胞、NK細胞、血小板、粘附分子、內皮細胞、細胞因子受體、非譜系、碳水化合物、DC、干細胞/祖細胞、基質細胞和紅細胞等14個組；粘附分子的概念：是指由細胞產生、介導細胞與細胞間或細胞與基質間相互接觸和結合的分子。粘附分子的功能：以配體-受體相結合的形式發揮作用，導致細胞與細胞間、細胞與基質間或細胞-基質-細胞之間的粘附，參與細胞的信號轉導與活化、細胞的伸展和易懂、細胞的生長和分化。粘附分子的分類：整合素家族、免疫球蛋白超家族、選擇素家族、鈣粘蛋白家族、黏蛋白樣血管地址素；16主要分化抗原結構和免疫功能。與T細胞識別、粘附、活化有關的CD分子CD3分子：CD3與TCRαβ或γδ組成TCR/CD3復合體，CD3ζ鏈胞質區磷酸化的ITAM可通過和SH2結構域結合，招募ZAP-70等信號分子，傳遞TCR/CD3途徑的信號。CD4分子：是MHCⅡ類限制性T細胞識別抗原的輔助受體，參與信號的轉導；是HIV的受體，CD4+輔助性T細胞數量銳減或功能受損，是艾滋病發生免疫缺陷的主要機制。CD8分子：是MHCⅠ類限制性T細胞識別抗原的輔助受體，該分子通過α鏈V樣區與MHCI類分子重鏈非多肽的α3結合，不僅可以穩定CTL對靶細胞的識別或與APC結合，而且也在CD8+細胞的胸腺選擇中去重要作用；參與T細胞活化信號傳遞。CTLA-4分子：屬CD28家族成員，是CTL相關分子，可與B7分子結合，參與T細胞活化第二信號傳遞。CD2：又稱淋巴細胞功能相關抗原2（LFA-2），參與NK細胞的活化與信號轉導。CD58：又稱淋巴細胞功能相關抗原3（LFA-3），參與T細胞的信號轉導。CD40L：即CD154分子，傳遞B細胞活化的第二信號。CD28：CD28分子的配體是B7-1和B7-2。傳遞T細胞活化的第二信號與B細胞識別、粘附、活化有關的CD分子、Igα/Igβ：又稱CD79a/CD79b，B細胞受體識別輔助分子，介導由BCR途徑的信號傳導。是B細胞特征性標志。CD40分子：CD40—CD40L相互作用是B細胞活化中第二信號的主要來源，促使B細胞充分活化及Ig的類別轉換（體細胞突變），而且對于T細胞應答和APC功能的發揮也十分重要。B7-1/B7-2：參與T細胞活化過程中的第二信號傳遞。其它：CD19、CD21，CD81，CD2217黏附分子在炎癥過程和淋巴細胞歸巢中的作用。一）炎癥過程的一個重要特征就是白細胞通過粘附和穿越血管內皮細胞，向炎癥部位滲出，其分子基礎是白細胞與血管內皮細胞粘附分子的相互作用。二）淋巴細胞歸巢的分子基礎是淋巴細胞與各組織、器官血管內皮細胞粘附分子的相互作用。CD44作為淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體，能通腸道淋巴組織及粘附血管內皮細胞的地址素MadCAM-1結合，參與多種淋巴細胞的歸巢過程。18.炎癥過程中白細胞黏附與穿越血管內皮的過程。白細胞與血管內皮細胞的黏附作用實在血液流動產生的切力作用下進行的，包括白細胞沿血管壁滾動的最初黏附作用，隨后的緊密粘附和穿越內皮細胞。S-Lex分子與其配體E-選擇素的結合對于中性粒細胞與血管內皮細胞的最初粘附發揮重要作用，在隨后發生的加強粘附和穿越血管內皮的過程中，β2整合素（CD11/CD18）與其配體ICAM的相互作用上升到關鍵地位。此時，已經粘附于血管內皮的中性粒細胞L-選擇素分子表達水平顯著下降，在趨化因子的誘導下，CD11/CD18表達水平則明顯上調，并發生構想變化事實上，L-選擇素分子表達下降可減少對已粘附中性粒細胞的牽拉作用，有利于CD11/CD18介導的中性粒細胞穿越血管內皮細胞。19，細胞因子概念、分類和作用的共同特點。一）概念：細胞因子是由細胞產生的小分子可溶性蛋白質，能影響這些細胞及其他細胞的行為和特征。二）分類：1.白細胞介素：IL1-IL33；2.集落刺激因子（CSF）：G-CSF、M-CSF、TPO、EPO等；3.干擾素（IFN）：INF-ω、IFNα、IFNβ、IFNγ；4.腫瘤壞死因子（TNF）：TNFα、TNFβ、LT-B、FasL等；5.轉化生長因子（TGF-β）；6.趨化因子（chemokine）：CXC、CC、CX3C等7.其他;表皮生長因子（EGF）、神經生長因子（NGF）等；；三）作用的共同點：1.高效性（一過性/即時性）；2.分泌型（旁分泌、自分泌、內分泌）；3.多向性；4.多元性（重疊性）；5.協同性；6.拮抗性；20.細胞因子受體介導的信號轉導途徑和生物學功能。一），受體相關性蛋白酪氨酸激酶介導的信號途徑（Jak-STAT途徑）：適用于大部分胞內區不帶有啟動信號轉導的PTK結構域，可通過相應胞內區連接的PTK起作用。細胞因子受體的信號轉導鏈帶有Jak酪氨酸蛋白激酶。當受體結合鏈與細胞因子配接后，信號轉導鏈上的Jak分子因聚合發生相互磷酸化而激活，通過釋放磷酸根使另一條受體鏈胞內段上的酪氨酸殘基發生磷酸化，從而招募帶有SH2結構域的轉錄因子（STAT），STAT中的酪氨酸也從活化的Jak獲得磷酸根而激活，并形成同源二聚體，后者轉為至細胞核與基因啟動子區相應序列結合，啟動基因轉錄；二）細胞因子受體酪氨酸激酶介導的信號途徑：適用于一些細胞因子受體如M-CSFR和SCFR等胞質部分具有顯示PTK活性的結構域，直接起著受體型PTK的作用，可激活多條信號轉到途徑。最終通過轉錄因子啟動和調控細胞因子基因的表達三）。G蛋白受體介導的信號途徑（G蛋白結合受體屬于七次跨膜受體家族，主要的配體為趨化因子），受G蛋白調控的酶有：腺苷酸環化酶和磷脂酶家族成員等。21.PAMP和PRR概念和特點。PAMP：即病原體相關分子模式，其組成成分相對單一，易于納入為數不多的結構范疇，這些抗原有共性，為各種病原體共有，往往是病原體賴以生存，變化較少的主要部分，對此，病原體很難產生突變而逃脫固有免疫的作用。主要包括兩類：以糖類和脂類為主的細菌胞壁成分（脂多糖、肽聚糖、甘露糖、脂蛋白、鞭毛素等）和病毒產物及細菌胞壁成分（單鏈RNA、雙鏈DNA、非甲基化寡核苷酸CpGDNA）PRR：即模式識別受體，PRR可識別病原體表面的病原相關分子模式(PAMP），也稱非調理性受體，是固有免疫中免疫受體的代表，由有限數量的胚系基因編碼，進化上十分保守。特點：全部由胚系基因編碼、組成性地普遍表達、引起快速應答、能夠識別各種病原體。22.TLR的信號轉導途徑和生物學功能。TLR的信號轉導途徑：TLR結合PAMP后，胞內段TIR結構域招募有相同結構域的銜接蛋白MyD88，后者另一個結構域——DD結構域同型互作招募蛋白激酶IRAK4，啟動典型的TLR相關信號轉導，最后使蛋白激酶復合體TAK1-TAB1-TAB4活化并分別通過磷酸化啟動兩條信號轉導途徑：①生成轉錄因子NF-κB，激活NF-κB依賴性基因；②激活轉錄因子Jun和Fos，轉至胞核內形成轉錄因子AP-1，激活MAPK依賴性基因。生物學功能：可以激活一批重要的基因以及引起相應細胞的活化，重要是促炎癥基因及I型IFN，其產物一旦發揮作用，將放大對病原體的殺傷效應。23急性炎癥性應答中的局部反應和全身急性相反應。急性炎癥性應答中的局部反應：（一）紅：充血所致（二）腫：炎性水腫所致（三）熱：血管擴張、代謝增強、產熱增加所致（四）痛（五）功能障礙全身急性相反應：（一）發熱（機制：致炎因子、單核巨噬細胞、內生致熱原使體溫調節中樞調定點上移（二）白細胞變化：1.急性化膿性炎癥N↑甚出現核左移、中毒顆粒2.過敏或寄生蟲性炎E↑3.某些病毒感染L↑4.某些病原體如流感病毒、傷寒桿菌感染、WBC正常或減少。（三）巨噬細胞系統增生：吞噬、消化病原體及壞死組織碎片（四）實質器官變性、壞死、功能障礙24.APC及兼職APC的概念和特點。抗原提呈細胞（APC）：指具有加工和提呈抗原能力的細胞。通常把通過MHCⅠ類分子向CD8T細胞提呈抗原的細胞稱為靶細胞，而只把表達MHCⅡ類分子并能向CD4T細胞提成抗原的細胞稱為APC。專職APC：為一類特化的細胞，具有攝入、加工、提呈攝入的抗原，激活CD4Th細胞，誘導免疫應答的能力。必須表達MHCⅡ類分子以及協同刺激信號分子。包括：DC、巨噬細胞和B細胞。25.抗原加工提呈的兩條主要途徑。一）.內體-溶酶體途徑（加工提呈外源性抗原）可分為四個階段：第一步在兩種組織蛋白酶的作用下外源性抗原被降解成肽段，第二步新合成的MHCII類分子從內質網向內體轉運，第三部II類分子荷肽，HLA-DM使CLIP于II類分子解離，后Dm繼續與II類分子結合以維持其穩定性，當有合適的外源性抗原肽進入抗原結合槽時DM與II類分子解離，完成荷肽過程；第四步外源性抗原提呈：在荷肽結束后，形成II類分子-抗原肽復合物并表達于APC表面，供Th細胞識別。二）。胞質溶膠途徑（加工提呈內源性抗原肽）分為四個階段;第一步啟用泛素-蛋白酶體途徑將胞質中的內源性抗原降解為肽段。第二步依賴抗原加工相關轉運物（TAP）將內源性抗原肽轉運至內質網；第三步為MHCI類分子荷肽；第四步結合了肽的I類分子從內質網進入高爾基體，經糖化修飾后，通過胞吐空泡被轉運到細胞表面，供CD8CTL細胞識別。26．T細胞激活涉及的膜表面相關分子、信號轉導過程和生物學功能。PTK：蛋白酪氨酸激酶，在T細胞活化信號轉導上誘發信號蛋白質中的酪氨酸發生磷酸化。ITAM：免疫受體酪氨酸激活基序，其基本結構為YxxL/V，其中的Y（酪氨酸）一旦發生磷酸化，即可與SH2結構域結合，在免疫突觸的多聚作用中，發揮招募各種游離的激酶和信號分子的作用。NF-B：NF為核因子，κB指B細胞的κ鏈。NF-κB的發現和命名是因為其參與B細胞活化。通常，NF-κB位于胞質中與抑制因子I-κB以復合物的形式存在。細胞活化后經過一系列信號傳導，使PKC把I-κB發生磷酸化造成其與NF-κB的解離，激活NF-κB使其轉入細胞核發揮激活基因轉錄作用。鈣調磷酸酶：是一種絲、蘇氨酸磷酸酶而不是PTK，是PTP，主要活化轉錄因子NF-ATMAP激酶：絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)，是一種絲、蘇氨酸激酶。較多地在信號轉導的下游發揮作用，直接參與轉錄因子的活化。信號轉導過程:P157-P161；T細胞借助TCR識別與MHC分子結合的抗原肽（pMHC）之后，通過TCR/CD3復合體傳遞抗原識別信號（第一信號）；以CD28為主的T細胞表面受體分子識別相應配體B7，傳遞協同刺激信號（第二信號）；生物學功能：通過信號轉到，T細胞抗原識別信號被轉化成胞內的生化事件，使信號進入細胞核，引起基因的轉錄激活和表達。27．T細胞的四種功能性亞群的特征和功能。亞群TCR配體誘導細胞因子主要靶細胞表面效應分子分泌性效應分子應答類型CD4Th1pMHCⅡ類IL-12INF-γ受感染的MφCD40LFasLIFN-γ細胞免疫CD4Th2pMHCⅡ類IL-4抗原特異性B細胞CD40LIL-4體液免疫CD4Th17pMHCⅡ類IL-23炎癥細胞IL-17炎癥反應CD8CTLpMHCI類IL-2感染病毒的靶細胞FasL穿孔素、顆粒酶、IFN-γ特異殺傷28.B細胞激活涉及的各種信號及信號轉導過程。從T－B細胞相互作用中比較各自的抗原識別結構和獲取第一、第二信號的途徑。（P176圖10-4、P177表10-1、P178）29.B細胞激活過程中T、B細胞膜表面分子相互作用。B細胞對蛋白質抗原的額應答以及抗體產生需要T細胞的協助，即要求Th2細胞提供B細胞激活和分化的第二信號。這一協助發生于T-B細胞間的相互作用，包括兩個方面：B細胞從BCR獲取抗原識別信號后作為APC對Th2的激活，以及Th2表達CD40L和分泌細胞因子，協助B細胞進一步分化。過程如下：1.抗原以其B表位與BCR結合傳遞B細胞活化的第一信號，使其CD40與細胞因子受體的表達增加，并使B細胞加工提呈抗原和表達少量B7分子；2.B細胞作為APC將帶有T表位的抗原肽提呈給CD4T細胞，供T細胞識別；3.初步活化的T細胞表達CD40L等，與B細胞表面CD40結合成為B細胞活化的第二信號；4.活化B細胞表達B7分子與CD28結合為T細胞提供第二信號；5.進一步活化的T細胞更多表達CD40L和分泌細胞因子，如IL-4,與B細胞表面的IL-4R結合，促使B細胞進一步活化并開始增殖分化。30.抗體親和力成熟、抗體類別轉換的概念及其機制。抗體親和力成熟：生發中心微環境中進入中央母細胞階段的活化B細胞，重鏈和輕鏈的V區基因可發生高頻率的點突變，突變后產生的各種B細胞克隆，BCR親和力各不相同，然后再中央細胞階段，經過FDC捕獲抗原的選擇，使表達高親和力的B細胞免于凋亡，其總體結果是，后代B細胞及其產生的抗體對抗原的平均親和力得到了提升，稱為抗體的親和力成熟，使其分泌的抗體可更有效的保護機體免受外來抗原的再次侵襲。抗體類別轉換：抗體主要履行三項功能：中和作用、調理作用、補體激活作用；不同類別的抗體各有側重，故免疫球蛋白基因發生抗體類別轉換，產生不同的抗體發揮不同的免疫功能。類別轉換不涉及抗體的抗原結合特性，在分子水平，類別轉換僅針對免疫球蛋白重鏈C區基因的重排，通過Cμ轉為Cγ、Cα或Cε而實現類別的改變。類別轉換主要出現在二次應答之后，由此產生的IgG發生親和力成熟和含量的上升，兩者基本是同步的。31抗體的效應機制。一）IgG和IgM介導的效應：1).中和與阻斷作用：IgG中和毒素；IgG阻斷病毒結合入侵靶細胞；sIgA阻止病原體黏附入侵黏膜2）調理作用：IgG及補體活性片段，與病原體和吞噬細胞（Fc受體和補體受體）結合幫助促進吞噬3）CDC（補體依賴的細胞毒作用）：指抗體（IgG1、IgG2、IgG3或IgM）識別和結合靶細胞表面的抗原后激活補體經典途徑，通過補體級聯反應形成攻膜復合物（MAC），使該靶細胞迅速裂解。4）ADCC（抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用）：指多種效應細胞，主要是巨噬細胞、NK細胞、中性粒細胞等細胞膜上帶有FCγR，當IgG的Fab與靶細胞膜上的抗原發生特異性結合后，其Fc段發生構型改變，可與上述細胞表面的FCγR結合，由后者傳遞激活信號，通過這些激活的細胞釋放TNF、IFN-γ等細胞因子，并促使其發生顆粒胞吐，而使靶細胞死亡。5.炎癥：生物活性介質(IgE肥大細胞、堿性粒細胞)補體活性片段使血管擴張、通透性增加、體液滲出與粒細胞浸潤、平滑肌收縮、腺體分泌、血小板活化；二）sIgA的局部抗感染作用：sIgA抗體在粘膜免疫防御中十分重要，主要是與抗原結合，阻斷其對粘膜的粘附。三）IgE介導的效應機制：肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面表達與IgE有高親和力的Fc受體，抗原一旦出現并與IgE結合，可導致IgE與響應的Fc受體的聚集并出現成簇現象，由此激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞介導速發型超敏反應。32CTL（CD8+）和CD4+細胞的效應機制。一）CTL（CD8+）的效應有兩種途徑，1.）細胞裂解性殺傷：CTL與靶細胞接觸后，可釋放一系列顆粒物質（胞質顆粒、穿孔素），穿孔素單體插入靶細胞膜中，在Ca2+存在下，單體聚集為多聚體，導致細胞膜破裂而死亡。同時活化的CTL釋放絲氨酸酯酶，后者可通過活化穿孔素而增強殺傷靶細胞的效應；2.）誘導細胞凋亡：a)FasL途徑，CTL可表達與FasL結合的細胞表面蛋白，即FasL配體，當FasL與靶細胞上的Fas相互作用，通過死亡信號轉導而活化調亡途徑。b）TNF途徑：CTL分泌的分泌型TNF-α主要介導細胞壞死；膜型TNFβ主要介導靶細胞凋亡，參與CTL的慢時相細胞毒作用，LT被靶細胞溶酶體攝取后導致后者穩定性降低，各種溶酶體酶外逸，直接引起細胞孫雙，也可與Fas結合，誘導靶細胞凋亡；c）溶酶體途徑：溶酶體B進入靶細胞后可（1）直接裂解胱天蛋白酶3前酶或間接裂解胱天蛋白酶8前酶而啟動細胞凋亡；(2).通過裂解BID而引起Bcl2家族分子轉位至線粒體，引起細胞色素c釋放和caspase9與銜接蛋白酶激化因子的相互作用而誘導凋亡；（3）通過釋放線粒體凋亡誘導因子使線粒體失能，活化內源性核酸酶G，引起caspase非依賴途徑的細胞凋亡；（4）。水解ICAD激活caspase活化的CAD，直接活化DFF40/CAD,導致DNA損傷和細胞死亡；d）Leulaexin途徑：又稱TNF相關蛋白途徑，起作用依賴于穿孔素，可介導靶細胞的凋亡；二）CD4+細胞的效應（Th1介導的遲發型超敏反應）：通過表達CD4L，分泌CK從而誘生、募集Mf、激活Mf殺滅胞內菌并增強MHCII類分子與粘附分子的表達，成為更有效的APC、促進Mf分泌炎癥因子、促進Mf提呈抗原，引起以單核巨噬細胞浸潤為主的局部性炎癥。33NK細胞和巨噬細胞的效應機制。NK細胞的效應機制：1.通過釋放（Nk細胞毒因子、腫瘤壞死因子、IFN-γ）等殺傷介質殺傷靶細胞；2.通過顆粒胞吐釋放穿孔素、顆粒酶活化細胞凋亡途徑，多數情況下不受MHC限制；3、通過細胞表面的Fas/FasL和TNFa/TNFR途徑使靶細胞發生凋亡；4.ADCC作用，NK細胞表達FcγRIII，能與IgG1、IgG3的Fc段結合，在靶細胞表面抗原特異性IgG抗體介導下殺傷靶細胞。IL-2和IFN-γ可增強Nk介導的ADCC作用。巨噬細胞的效應：1.ADCC作用，其表面有Fc受體（FcγRI），能識別IgGFc段，通過IgG殺傷靶細胞；2.直接作用,通過釋放溶酶體酶、NO、過氧化物酶等損傷靶細胞；3.釋放炎癥介質（PAF、前列腺素、組織因子等）刺激急性炎癥反應；4.分泌細胞因子（IFN-γ、TNF、TGF-β等）參與靶細胞如腫瘤細胞的殺傷和慢性炎癥反應。34免疫調節和免疫干預的概念。免疫調節：免疫調節是免疫系統一個正常的生理現象，指感知免疫應答的強度并實施調節，是免疫系統的一個重要功能，包括正向和負向兩個方面，是由多種因素參與的生物學現象，任何一個調節環節的失誤，可引起全身或局部免疫應答的異常，出現自身免疫病、過敏、持續感染和腫瘤等疾病。免疫干預：指出于疾病防治和應用的目的，認為地改變、修正正常或異常的免疫應答格局，也包括改變和修正免疫調節的進程。35抑制性受體與激活性受體介導的免疫調節及涉及的主要信號轉導分子。36自然調節T細胞與適應性調節T細胞的主要特征和功能。一）自然調節T細胞的主要特征;nTreg的代表為CD4+CD25+，其胞質中轉錄因子Foxp3為陽性，即其表性特征是CD4+CD25+Foxp3+，一般不依賴細胞因子發揮作用。功能：遏制自身反應性T細胞接到的局部應答，遏制自身免疫病的發生，調控其他疾病，包括誘導移植耐受；二）適應性調節T細胞主要特征：一般在外周因抗原激發而發生，可以從自然調節性T細胞分化而來，亦可以來自其他初始T細胞，一般不表達CD25分子和Foxp3，其分化和發揮功能必須有特定的細胞因子的參與。功能：Th1主要介導細胞免疫和炎癥反應，抗病毒和抗胞內寄生菌感染；Th2主要涉及B細胞增殖、抗體產生、超敏反應和抗寄生蟲免疫；Th3：TGF-b，通常在口服耐受和黏膜免疫中發揮作用；Tr1：IL-10，阻抑Th2介導的臨床疾病。37獨特型網絡的理論和應用價值。一）獨特型網絡的理論：該網絡內無所不包地把帶有各種抗原受體的細胞克隆收羅其中，但每一個克隆在數量上滅有超越能針對該克隆表面抗原受體（或抗體）產生獨特型抗體的閾值，尚不能以該克隆作為自身抗原而被免疫系統所識別，因為也就不會被清除，抗原一旦出現，把相應克隆挑選出來使之擴增，數量一旦超越閾值，意味著原油平衡被打破，獨特性抗體即被誘導。應用價值：這個網絡可誘導抗原特異性克隆擴增，即正向調節，也可以誘導抗獨特型抗體，即負向調節，其調控的實質是淋巴細胞克隆在BCR或者TCR間引發的相互作用。38凋亡對效應細胞功能的負調節作用。激活誘導的細胞死亡（AICD）對抗原特異淋巴細胞克隆容量的限制因素；FasL-Fas（細胞凋亡）中被激活的CTL可介導T細胞的自身凋亡或者清除表達Fas分子的T、B細胞。39I～IV型超敏反應的發生機制與常見疾病。機體對某些抗原初次應答后,再次接受相同抗原刺激時,發生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。Ⅰ型：特點：IgE介導;發生快，消退亦快；通常使機體出現功能紊亂而不發生嚴重組織細胞損傷；具有明顯個體差異和遺傳背景機制：初次接觸抗原抗原特異性Th2細胞和B細胞活化漿細胞產生IgE抗體IgE與肥大細胞表面Fc受體結合而致敏肥大細胞致敏的肥大細胞再次接觸相同抗原后迅速釋放多種介質，引發病理性免疫反應，如血管通透性增加、血管擴張、支氣管及內臟平滑肌收縮和局部炎癥。（過敏性鼻炎——枯草熱、青霉素過敏）II型①機體產生了針對自身蛋白的抗體IgG和IgM，與抗原結合后活化了補體系統，最后形成MAC，導致靶細胞破壞。吞噬細胞表面表達Fc受體及補體受體，通過此二種受體的介導，出現對靶細胞的吞噬破壞作用。自身免疫性溶血性貧血。②抗體在組織沉積，募集中性粒細胞和Mφ，此類細胞通過表面的Fc受體與組織中沉積的抗體結合，使細胞活化，釋放生物活性物質引起組織損傷。抗體介導的腎小球腎炎。③自身抗體結合自身正常細胞表面的受體或蛋白，影響了這些受體或蛋白發揮正常的生理功能（可能無實際的組織損傷）。Graves病。ABO血型的輸血反應。Ⅲ型：又稱抗原抗體復合物型超敏反應，是抗原抗體復合物沉積于組織內，通過激活補體而引起的細胞組織損傷。主要特點：形成了大量游離于全身的抗原-抗體復合物。免疫復合物透過血管內皮細胞間隙結合到基底膜細胞上，活化補體經典途徑，釋放C3a、C5a，刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放血管活性物質，引起局部炎癥反應。C5a募集中性粒細胞至局部，釋放溶酶體，引起組織損傷和進一步加重炎癥反應。IV型皮下注射抗原---APC對抗元進行加工并由MHCII類分子提呈Th1效應細胞識別抗原，釋放細胞因子，后者作用于血管內皮細胞--巨噬細胞和血漿被招募到抗原注射部位，引起可見性損傷。相關疾病：胰島素依賴型糖尿病（IDDM）、過敏性肺炎、Wegener肉芽腫、結核病患者的肺部等；40自身免疫和自身免疫病的概念。一）自身免疫：是機體免疫系統對自身產生的免疫應答，其主要功能是維持機體生理自穩，清除體內衰老、凋亡或者畸變的自身細胞成分，并調節免疫應答的平衡。正常情況下不對機體產生傷害；二）自身免疫病：機體免疫系統對自身成分發生免疫應答而導致的疾病狀態。診斷條件：1、有自身抗體或者自身反應性T細胞2、有自身抗體或者自身反應性T細胞浸潤的病例學證據3、用該自身抗原免疫動物能夠誘發同樣的自身免疫病的動物模型4、自身抗體或者自身反應性T細胞可在體外影響自身組織細胞功能5、病情轉歸與免疫應答強度有關，并可在體外影響組織細胞功能6、沒有其他致病原因和感染41發生自身免疫病的免疫學因素和臨床相關疾病的發病機制。自身免疫病發病的相關因素:自身耐受的打破；自身反應性T細胞和B細胞擴增；自身反應性T細胞或者自身抗體造成局部組織損傷；自身抗原的出現；免疫調節異常；自身抗體和自身反應性T細胞產生；遺傳因素

二）臨床相關疾病的發病機制：橋本甲狀腺炎：以自身甲狀腺組織為抗原的自身免疫性慢性甲狀腺炎；胰島素依賴型糖尿病：是自身免疫反應損傷胰島β細胞的結果，自身免疫細胞識別的靶抗原包括胰島素、谷氨酸脫羧酶和胰島β細胞膜蛋白等；系統性紅斑狼瘡：過度的外源性刺激或調節功能缺陷使B細胞過度活化，產生多種自身抗體從而導致免疫復合物沉積或原位形成；類風濕性關節炎：是以慢性進行性關節滑膜以及關節軟骨壞損為特征的炎癥性疾病，血清中可出現多種自身抗體如類風濕因子、抗核周因子、抗瓜氨酸多肽抗體、II型膠原抗體等。多發性硬化癥：可能與潛伏性病毒（尤其是麻疹病毒）感染有關，血清中抗麻疹病毒抗體偏高。潰瘍性結腸炎：原因不明的慢性非特異性的黏膜炎性及潰瘍性疾病。42抗病毒和細菌感染的固有免疫和適應性免疫。抗病毒的固有免疫：：NK細胞和巨噬細胞及其分泌的細胞因子具有重要的抗病毒能力。巨噬細胞產生干擾素α/β有機制病毒復制作用，同時也能增強NK細胞溶解病毒感染細胞的能力；抗病毒的適應性免疫：病毒特性性抗體可有效中和細胞外游離病毒：抗體結合病毒后，可促進巨噬細胞對病毒的調理吞噬；SigA類粘膜抗體可中和清除入侵粘膜的病毒，并通過激活補體裂解胞膜病毒；CTL對于已建立感染的病毒以及非裂解細胞型病毒；CTL可特異性殺傷病毒感染靶細胞，使病毒失去復制環境而死亡（主要是CD8T細胞）：穿孔素-顆粒酶機制裂解病毒；FasL介導的凋亡機制使感染細胞凋亡；分泌IFNγ等細胞因子發揮抗病毒作用；抗胞內細菌感染的固有免疫：巨噬細胞可吞噬胞內菌，但無法裂解細菌，巨噬細胞經胞內菌活化后可分泌IL-2而激活NK細胞，后者可有效殺傷和控制胞內菌感染，Nk產生IFNγ又可激活巨噬細胞的殺菌能力；抗胞內細菌感染的適應性免疫：主要依賴與細胞免疫，其中CD4Th細胞分泌的IFNγ可活化巨噬細胞殺菌功能；CD8CTL可有效殺傷被感染細胞，使胞內菌釋放，再由抗體等調理后由巨噬細胞清除；同時巨噬細胞活化分泌細胞因子、Th1的激活也可誘導DTH反應，導致宿主組織損傷，形成慢性肉芽腫。抗胞外細菌感染的固有免疫：數量少、毒力低的胞外菌，可很快被中性粒細胞、單核細胞和組織巨噬細胞吞噬或通過替代途徑激活補體和產生炎癥性細胞因子（TNF-a、IL-1、IL-6）及趨化因子殺滅。抗胞外細菌感染的適應性免疫：體液免疫是對抗胞外菌的主要保護性特異免疫應答。43病毒和細菌逃逸機體抗感染免疫的機制。一。）病毒逃逸機體抗感染免疫的機制：1)抗原變異2)抑制被感染細胞的調亡3)阻斷補體激活4)編碼細胞因子和趨化因子的類似物，干擾其重要調節功能5)下調HLAI類分子表達、干擾抗原多肽產生和I類分子遞呈6)各種病毒綜合應用多種機制逃逸并破壞免疫系統。二）細菌逃逸機體抗感染免疫的機制：1)細菌利用其胞壁外特殊結構和抗原表位的變構、莢膜菌毛變異，抵抗吞噬作用、逃避清除。2)細菌編碼蛋白阻斷宿主抗體和補體介導的損傷。3)細菌編碼蛋白干擾和破壞吞噬細胞殺菌作用。44腫瘤特異性抗原和腫瘤相關抗原的分類和特征。腫瘤特異性抗原：1)化學和物理致癌因素誘發的腫瘤抗原：①大多數為細胞內蛋白，在胞質內經處理后成為抗原肽，由MHCⅠ類分子提呈于細胞膜表面，被CT8T細胞所識別，激發特異性CTL反應，一般難以誘導B細胞產生抗體。②常表現出明顯的個體差異性。2)病毒誘發的腫瘤抗原：①病毒主要通過其DNA或RNA整合到宿主DNA中，引起細胞惡變而表達腫瘤抗原。由同一病毒誘發的腫瘤，無個體差異，均表達相同的腫瘤抗原。3)癌基因和突變型抑癌基因表達的腫瘤抗原，可誘導激活CTL反應，并誘導B細胞產生特異性IgG抗體：①癌基因編碼蛋白②突變的抑癌基因編碼蛋白③染色體異位產生的融合蛋白4)正常靜止基因表達的腫瘤抗原二）腫瘤相關性抗原：1)胚胎性抗原2)分化抗原3)癌基因高表達的抗原4)過量或異常表達的糖脂和糖蛋白抗原45抗腫瘤的體液和細胞免疫效應機制。一．）體液免疫效應機制：1.CDC和ADCC：1）.CDC：參與的抗體主要為IgM，針對游離的腫瘤細胞，對防止腫瘤轉移有一定作用。2）.ADCC：參與的抗體主要為IgG。結合了腫瘤抗原的抗體的Fc段與NK細胞、Mφ相應受體結合，刺激這些細胞釋放多種效應分子殺傷腫瘤細胞。2.抗體的其他效應功能：1）調理作用：吞噬細胞通過表面的Fc受體增強吞噬殺傷結合了抗體（IgG）的腫瘤細胞。2）抗體抑制腫瘤細胞增殖和轉移作用。二）細胞免疫效應機制：（一）T細胞，在抗腫瘤的特異性免疫中是主要效應細胞。1.CTL：特點:殺傷腫瘤細胞過程分為效靶細胞結合，攻擊殺傷和靶細胞裂解。顯示對腫瘤細胞效應功能具有高度的特異性和有效性。分泌型殺傷：通過CD8+T細胞顆粒胞吐釋放效應分子如穿孔素、粒酶、淋巴毒素和TNF等發揮對靶細胞殺傷作用。非分泌型殺傷：通過CD8+T細胞表面FasL分子結合靶細胞表面的Fas分子，啟動靶細胞的凋亡信號傳導途徑加以殺傷。2.CD4T細胞：1）主要通過釋放多種細胞因子（IL-2、IFN-g、TNF-a、IL-4等）發揮效應作用。IL-2：激活CD8+T細胞、NK細胞和巨噬細胞，發揮抗腫瘤作用；IFN-g：增強NK細胞和巨噬細胞對腫瘤細胞殺傷能力，促進腫瘤細胞MHCⅠ類分子表達，提高靶細胞對CD8+T細胞的敏感性；TNF-a：直接破壞腫瘤功能；IL-4等：促進B細胞增殖、分化產生抗體通過體液免疫途徑殺傷腫瘤細胞。2）少數CD4T細胞可識別腫瘤細胞MHCⅡ類分子遞呈的抗原肽直接殺傷腫瘤細胞。（二）NK細胞：NK細胞是抗腫瘤免疫早期起重要作用的效應細胞，參與非特異性免疫和特異性免疫。作為效應細胞不需預先致敏。1.抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用；2.受體介導殺傷作用：主要依賴于NK細胞膜表面的KAR和KIR。MHCⅠ類分子為KIR的配體，腫瘤細胞MHCⅠ類分子表達下降、消失或異常，缺乏抑制信號，使NK細胞激活，發揮殺傷效應；（三）巨噬細胞：參與非特異性免疫和特異性免疫，殺傷腫瘤細胞機制主要為：1.吞噬和殺傷作用；2.介導炎癥反應；3.釋放細胞因子參與免疫調節（如IL-1），刺激T細胞增殖分化，增強NK細胞活性；4.加工遞呈抗原、啟動免疫應答；5.參與ADCC釋放效應分子殺傷靶細胞。46腫瘤的免疫逃逸機制。1．腫瘤細胞免疫原性低下(1)抗原表達異質性和遺傳不穩定性2)抗原調變3)MHCI類分子表達異常4)腫瘤細胞抗原加工處理缺陷5)黏附分子（ICAM-1）及協同刺激分子（B7和CD40分子）缺陷2.免疫增強，在實驗中發現，給荷瘤動物輸入抗腫瘤免疫血清可促進腫瘤細胞的生長，稱之為免疫增強3.效應細胞的功能異常1)T細胞信號轉導途徑缺陷2)細胞因子產生異常引起Th1/Th2細胞漂移3)調節性T細胞異常激活4.腫瘤細胞分泌免疫抑制分子1)釋放某些細胞因子和生長因子，下調免疫細胞活性。2)表達fasL反向攻擊效應細胞。3)釋放可溶性細胞因子受體阻斷效應分子生物學作用。4)表達非經典MHCⅠ類分子（HLA-G）抑制免疫細胞活性。5)腫瘤周圍組織微環境中免疫抑制細胞和有關多種蛋白酶。47腫瘤疫苗的原理和抗體偶聯物作用機制。腫瘤疫苗：腫瘤疫苗包括滅活的自體腫瘤細胞、提取的腫瘤抗原和人工合成的腫瘤抗原肽，通過給患者免疫接種，激發患者自身對腫瘤細胞的特異性免疫應答，清除腫瘤而不損傷周圍正常細胞。腫瘤疫苗還可誘發免疫記憶細胞，產生長期的免疫效應，防治腫瘤的轉移和復發。抗體偶聯物：通過化學修飾或基因工程技術將抗腫瘤抗體與效應分子偶聯，這些偶聯物既有特異性識別腫瘤抗原的能力，也保留了效應分子殺傷腫瘤細胞的毒性，注射于腫瘤患者體內，可定向地濃聚到腫瘤部位，選擇性殺傷腫瘤細胞。這類免疫偶聯物在腫瘤的檢測、定位和治療中都有廣泛的用途。48移植排斥反應的概念和種類。移植排斥反應是移植物（細胞、組織或器官）抗原可刺激受者的免疫系統從而誘發免疫應答(宿主抗移植物反應);受者組織抗原也可能刺激移植物中的免疫細胞從而誘發免疫應