循環(huán)調(diào)節(jié)

與循環(huán)休克生理學(xué)根據(jù)引起休克的起始環(huán)節(jié)分類——由循環(huán)血量嚴(yán)重減少引起的休克，稱低血容量性休克（hypovolemicshock）

——由血管床容量異常增加引起的休克，稱血管源性休克（vasogenicshock）

——由心臟泵血功能障礙所致的休克，稱心源性休克（cardiogenicshock）一、休克的分類——循環(huán)休克（circulatoryshock）：指由于機(jī)體血流普遍不足，所造成的機(jī)體組織一定程度的損害。按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類1.低排高阻型休克：心輸出量↓總外周阻力↑2.高排低阻型休克：心輸出量↑總外周阻力↓3.低排低阻型休克：心輸出量↓總外周阻力↓——平均動(dòng)脈壓降低不明顯，脈壓顯著縮小，皮膚蒼白、濕冷（冷休克）。——血壓略低，脈壓增大，皮膚潮紅、溫暖（暖休克）——收縮壓、舒張壓均明顯下降，是休克失代償?shù)谋憩F(xiàn)非進(jìn)行性階段——無(wú)治療，也可完全恢復(fù)進(jìn)行性階段——無(wú)治療，休克將持續(xù)惡化，直至死亡不可逆轉(zhuǎn)階段——用目前已知的任何治療方式，都不能挽救患者的生命。循環(huán)休克可分為三個(gè)階段一、出血性休克(休克發(fā)展基本生理學(xué)原理)——出血不大于一定量時(shí)，通過代償能夠恢復(fù)，稱非進(jìn)行出血性休克。——出血超過一定量時(shí)，變?yōu)閻盒匝h(huán)，使休克進(jìn)一步加重，稱進(jìn)行性出血性休克。

(一)非進(jìn)行性和進(jìn)行性出血性休克30min內(nèi)的失血量與心輸出量和動(dòng)脈血壓的關(guān)系失血﹤10%，對(duì)心輸出量和動(dòng)脈血壓幾乎無(wú)影響失血更多時(shí),心輸出量先↓,之后動(dòng)脈血壓↓失血35%～45%時(shí)，二者均降低到零急性失后，動(dòng)脈血壓的下降程度與預(yù)后的關(guān)系對(duì)狗快速放血后，只要?jiǎng)用}血壓不﹤45mmHg最終全部恢復(fù)(I,II,III)；放血使動(dòng)脈血壓低于45mmHg以下時(shí)，全部狗死亡(IV,V,VI)。非進(jìn)行性出血休克的代償機(jī)制1.外周循環(huán)交感反射代償（30s～1min最大激活）循環(huán)血量↓→容量感受器↓動(dòng)脈血壓↓→減壓反射↓→血壓﹤80mmHg→化學(xué)感受器交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)↑失血→交感反射的意義：使大部分小動(dòng)脈收縮，外周阻力↑，維持一定的動(dòng)脈血壓，以保證心、腦的血供;

Autoregulationofcerebralbloodflow(CBF)duringsteady-stateconditions.Thebluelineshowsthealterationproducedbysympatheticstimulationduringautoregulation.

(2)使貯血庫(kù)血管收縮，起到“自身輸血”的作用（使回心血量不過度降低的“第一道防線”）；體循環(huán)動(dòng)脈和靜脈的“容量-壓力曲線”Functionalstructuresofthespleen.(CourtesyofDr.DonW.Fawcett,Montana.)

⑴脾臟——100ml（50ml高濃縮紅細(xì)胞）⑵肝臟——幾百ml⑶肺——100～200ml⑷心臟——50～100ml除靜脈之外，體內(nèi)其它貯血庫(kù)毛細(xì)血管前阻力血管比后阻力血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性高2～3倍。交感神經(jīng)興奮→毛細(xì)血管壓↓→組織間隙液大量進(jìn)入微血管內(nèi)。(3)使組織液進(jìn)入微血管，起到“自身輸液”的作用（是防止回心血量過度減少的“第二道防線”）；

⑷使使心率加快，心肌收縮性加強(qiáng)，心輸出量增加。交感反射的價(jià)值：——?jiǎng)游飳?shí)驗(yàn)表明，交感反射可使致死失血量增大1倍。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)局部缺血反應(yīng)——Bp﹤50mmHg時(shí)，中樞缺血，引起強(qiáng)烈的交感興奮。第一平臺(tái)第二平臺(tái)——是試圖維持Bp不過度降低的

“最后防線”（

“l(fā)ast-ditchstand”）。（見動(dòng)脈血壓下降曲線第二平臺(tái)）——顱頂周圍腦脊液壓力升高到與Bp相等時(shí)，壓縮腦內(nèi)動(dòng)脈→中樞缺血→動(dòng)脈血壓↑（略﹥腦脊液壓力）→腦血流恢復(fù)庫(kù)欣反應(yīng)(Cushingreaction)——一種特殊的中樞缺血反應(yīng)——由CNS缺血反應(yīng)引起的血管運(yùn)動(dòng)波inthisexperiment,thecerebrospinal?uidpressurewasraisedto160mmHgDelayedcomplianceinthereversedirectionisoneofthewaysinwhichthecirculationautomaticallyadjustsitselfoveraperiodofminutesorhourstodiminishedbloodvolumeafterserioushemorrhage.3.反向循環(huán)系統(tǒng)壓力-松弛反應(yīng)（reversestress-relaxation

ofthecirculatorysystem

)：引起血量減少處血管收縮，使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓升高，以維持回心血量。

(Stress-Relaxation)(reversestress–relaxation)（AngⅡ縮血管作用比NA強(qiáng)10倍，1ug→↑Bp50mmHg

）4.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（完全反應(yīng)需10min~1h)Pressure-compensatingeffectoftherenin-angiotensinvasoconstrictorsystemafterseverehemorrhage.(DrawnfromexperimentsbyDr.RoyceBrough.)——血管緊張素（Ang）可使全身小A、微A、靜脈收縮，可使延髓縮血管區(qū)活動(dòng)↑，使醛固酮分泌↑腎水鹽排出↓EffectoftwoangiotensinIIlevelsinthebloodontherenaloutputcurve,showingregulationofthearterialpressureatanequilibriumpointof75mmHgwhentheangiotensinIIlevelislowandat115mmHgwhentheangiotensinIIlevelishigh.血管緊張素在動(dòng)脈血壓控制中的定量分析卡托普利阻斷血管緊張素Ⅱ形成循環(huán)血量↓↓腎牽張感受器致密斑感受器交感神經(jīng)興奮↓腎素↑↓血管緊張素↑5.血管升壓素形成（VP）（完全反應(yīng)需10min～1h）

——血量↓、血壓↓、疼痛、AngⅡ↑→VP大量分泌→內(nèi)臟小血管和微血管收縮、腎水重吸收↑——失血15～25%時(shí)，VP的分泌速率可比正常快50倍，足以使動(dòng)脈血壓升高60mmHg。

）

NA→血小板→血栓素(TXA2)↑AngⅡ、VPTXA2、NA→內(nèi)皮細(xì)胞→內(nèi)皮素↑缺血、缺氧6.其他代償機(jī)制→小血管微血管收縮內(nèi)皮素→白細(xì)胞→白三烯↑→肺、腹腔內(nèi)臟小血管收縮(RedrawnfromGuytonAC:ArterialPressureandHypertension.Philadelphia:WBSaundersCo,1980.)非進(jìn)行性出血性休克的臨床表現(xiàn)及其原因?qū)е逻M(jìn)行性休克的惡性循環(huán)1.心臟抑制，可能與下列因素有關(guān)：

——血壓過低（收縮壓﹤50mmHg）時(shí)，冠脈血流↓——休克引起的酸中毒——胰腺缺血→產(chǎn)生心肌抑制因子——腦缺血→腦細(xì)胞釋放的內(nèi)啡肽抑制心功能(內(nèi)啡肽拮抗劑納絡(luò)酮，有較好的休克治療效果)將Bp維持在30mmHg，開始2h心臟幾乎沒有惡化，4h后惡化約40%，5h后完全惡化通過對(duì)狗實(shí)驗(yàn)推斷的人心臟心輸出量曲線表明休克發(fā)生后，在不同時(shí)間心臟的進(jìn)行性惡化2.血管運(yùn)動(dòng)中樞衰竭——使血管轉(zhuǎn)為舒張——腦血流減少到某一點(diǎn)（Bp﹤30mmHg）時(shí)，血管運(yùn)動(dòng)中樞活動(dòng)減少，甚至停止。——休克時(shí)形成的阿片肽，抑制心血管中樞和交感纖維①使血管對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓；②損傷血管內(nèi)皮激活凝血系統(tǒng)；使紅細(xì)胞可塑性↓；③H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；④H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換，引起高血K+;⑤損傷溶酶體膜。3.酸中毒，經(jīng)多種途徑使休克惡化4.毛細(xì)血管通透性增加——酸中毒、組胺、激肽、長(zhǎng)時(shí)間缺氧等→毛細(xì)血管壁通透性↑→血漿外滲→血液濃縮、循環(huán)血量↓；——血液濃縮、微循環(huán)后阻力↑；5.微小血管內(nèi)血液淤積，原因是：——應(yīng)激反應(yīng)→纖維蛋白原↑血漿粘稠度↑→血液淤泥化——細(xì)胞粘附分子（TNF、IL-1、LTB1、PAF）→白細(xì)胞粘附、滾動(dòng)，嵌塞于微靜脈→毛細(xì)血管后阻力↑——線粒體活性嚴(yán)重↓——Na+-K+主動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)