版權所有，1997(c)DaleCarnegie&Associates,Inc.腦水腫與顱內高壓和腦疝

重癥醫學科潘赫男版權所有，1997(c)DaleCarnegie&

腦水腫腦水腫與顱內高壓和腦疝匯總課件腦水腫的定義和概述

腦水腫是不同的因素，如物理的、化學的、生物性的，影響于腦組織，引起腦組織內水分異常增多的一種病理狀態，使腦的體積增大，重量也增加。腦水腫是繼發的病理改變，但腦水腫又反過來影響或加重原發病的癥狀或病程。腦水腫加重顱高壓，顱高壓反過來又加重腦水腫。腦水腫的定義和概述 腦水腫是不同的因素，如物理的腦水腫的病因顱腦損傷顱內占位顱內炎癥腦血管病變腦缺氧外源性或內源性中毒腦代謝障礙腦的放射性損害腦水腫的病因顱腦損傷腦水腫的分類血管源性腦水腫細胞性腦水腫滲透性腦水腫間質性腦水腦水腫的分類血管源性腦水腫血管源性腦水腫

主要是因為血腦屏障受損或破壞，致使毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間隙。蛋白的滲出會加重細胞外液的滲透壓，從而加重水腫。

血管源性腦水腫多見于腦挫裂傷、腦腫瘤壓迫和炎癥性疾病等。血管源性腦水腫主要是因為血腦屏障受損或破細胞性腦水腫由于腦缺血、缺氧，ATP生成減少，能量耗竭，鈉鉀等離子泵功能衰竭,細胞內鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導致細胞腫脹，細胞內水腫。血腦屏障相對完整。多見于中毒、腦缺血缺氧。細胞性腦水腫由于腦缺血、缺氧，ATP生成減少，能量耗竭，鈉鉀滲透性腦水腫當低血鈉和水中毒等原因使血漿稀釋時,血漿內水分由于滲透壓的改變而大量進入細胞內。滲透性腦水腫當低血鈉和水中毒等原因使血漿稀釋時,血漿內水分間質性腦水腫

又叫腦積水性腦水腫，常見于梗阻性腦積水。不同病因引起的腦積水使腦室內壓力顯著高于腦組織壓力，使腦室內壓力可以透過腦室室管膜到腦室周圍的腦組織中，形成腦室周圍腦白質水腫。間質性腦水腫又叫腦積水性腦水腫，常見于梗腦梗塞腦梗塞側腦室占位術后側腦室占位術后大面積腦梗塞大面積腦梗塞高血壓腦出血高血壓腦出血膠質瘤周圍指狀水腫膠質瘤周圍指狀水腫腦挫裂傷腦挫裂傷腦轉移瘤周圍水腫腦轉移瘤周圍水腫腦水腫與顱內高壓和腦疝匯總課件血腦屏障障礙學說腦細胞代謝學說腦微循環學說自由基學說鈣離子學說顱內靜脈壓增高學說腦水腫的發病機理血腦屏障障礙學說腦水腫的發病機理血腦屏障學說血腦屏障其實包括三種：血-腦屏障、血-腦脊液屏障、腦脊液-腦屏障。各種病因致腦損傷時，血腦屏障破壞，使血液中的大分子物質可以由血管腔通透到腦細胞間隙。血腦屏障學說血腦屏障其實包括三種：血-腦屏障、血-腦脊液屏障腦細胞代謝學說在缺血、缺氧時,細胞在無氧酵解情況下,細胞內ATP產生很少,原儲存的ATP很快耗盡,細胞膜泵功能發生障礙,鈉、鉀、鈣、鎂等離子異常轉移,鈉、水細胞內潴留和脂肪過氧化反應增強而產生細胞內水腫腦細胞代謝學說在缺血、缺氧時,細胞在無氧酵解情況下,細胞內A腦微循環學說由于腦微循環障礙而致腦供血不足,缺血、缺氧而致的細胞內水腫腦微循環學說由于腦微循環障礙而致腦供血不足,缺血、缺氧而致的自由基學說1972年Demopoulos等提出,認為自由基是腦水腫發病機理中的重要因素,并認為不論何種類型的腦水腫,均由于細胞膜的過氧化作用所致。近年來發現自由基對腦組織的損傷與缺氧、缺血程度、再灌流密切有關。自由基反應還可因腦組織出血,血液中鐵、銅等金屬離子引起的催化作用而使脂質過氧化反應加重自由基學說1972年Demopoulos等提出,認為自由基是鈣離子學說鈣離子對神經細胞的損害起決定性作用。當腦組織缺血、缺氧或中毒時,鈣離子迅速進入細胞內,而且細胞內線粒體和內質網的鈣也被釋放,使細胞內鈣離子的增加達正常濃度的200倍,病理學稱此為鈣超載現象。細胞內鈣離子的增多導致蛋白質和脂肪的破壞,最后細胞死亡。鈣離子還可進入腦的小動脈壁內,引起小動脈痙攣而加重缺血與缺氧。鈣離子學說鈣離子對神經細胞的損害起決定性作用。當腦組織缺血、顱內靜脈壓增高學說顱內靜脈壓增高和腦水腫互為因果，惡性循環。顱內靜脈壓增高學說顱內靜脈壓增高和腦水腫互為因果，惡性循環。腦水腫的機理雖有多種，但各種疾病發生的腦水腫可能是多種機理作用下產生的。腦水腫的機理雖有多種，但各種疾病發生的腦水腫可能是多種機理作

腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發生,24h后最為明顯,并由病灶區向腦實質區和臨近區擴展,水腫持續時間一般在3－4周。臨床上同一病因常可同時或先后發生不同類型的腦水腫,很少以單一類型出現。腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發生,24h后最腦水腫的治療改變血漿滲透性藥物此類藥物注入血管內可使血漿滲透壓增高,形成血管內和腦組織內滲透壓梯度,吸取腦組織液進入血管,導致脫水和降低顱內壓(ICP),常用藥物如甘露醇、甘油、白蛋白等腦水腫的治療改變血漿滲透性藥物腦水腫的治療（甘露醇）機制脫水降顱壓作用：1.作為大分子物質，甘露醇不能通過血腦屏障，在體內不能分解，其高滲作用促使腦組織水分回流入血管使腦組織脫水，并以原型從尿中排出，通過利尿帶走大量水分從而減輕腦水腫；2.通過暫時性血容量增加，使腦血流增加、血液稀釋、血粘度下降、紅細胞變形能力加強、促進組織水平氧運轉；3.血管反射性收縮使顱內壓下降。清除自由基腦保護作用。腦水腫的治療（甘露醇）機制腦水腫的治療（甘露醇）使用時機—根據出血部位、出血量和腦水腫高峰時間用藥。高血壓腦出血或內科腦出血，大量出血占位效應明顯，及時用藥；小量出血顱壓增高不明顯，主要預防再出血（過早脫水降顱壓有加重出血風險）；但丘腦和幕下出血病情兇險，應及時應用。顱腦損傷：輕中型顱腦損傷早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出現反向滲透梯度，加重腦損傷和顱高壓，應嚴密觀察神志及時應用。腦水腫的治療（甘露醇）使用時機—患者男性，62歲，以“飲酒后摔傷2小時”為主訴入院，入院時意識模糊，可完成大部指令性動作及言語對答。患者男性，62歲，以“飲酒后摔傷2小時”為主訴入院，入院時意入院應用甘露醇250ml，2小時后意識明顯下降，指令性動作差，無言語對答。應用甘露醇后3小時復查頭顱CT入院應用甘露醇250ml，2小時后意識明顯下降，指令性動作差腦水腫的治療（甘露醇）使用時機腦梗塞：水腫形成于6h,高峰24小時，所以24小時后脫水治療是合理的。（同樣，病情尤其意識狀態很重要）嚴重顱腦損傷：嚴重顱腦損傷或長時間的心肺復蘇，此種情況下甘露醇一般是無效的。因為血腦屏障的破壞，使血腦屏障內外不能形成有效的滲透梯度。腦水腫的治療（甘露醇）使用時機腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇用量根據出血量、部位及顱壓高低，靈活掌握1999美國心臟協會0.25-0.5g/kg，說明書是0.25-2.0g/kg很多文獻指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血漿滲透壓升高到降低顱內壓的程度，是推薦使用的達到治療目的的有效劑量。半量甘露醇=全量甘露醇？半量甘露醇+呋塞米，療效高，副作用少。腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇用量腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇療程甘露酵應在急需時短期使用，不應長期應用。觀察甘露醇對腦血管源性腦水腫的治療作用發現，短期應用水腫區縮小，長期應用則相反，提示甘露醇只能短期應用3-5天。1999年美國AHA腦出血處理指南建議，甘露醇不作預防性應用，急救時可短期應用，應用時間不超過5d。但有報道表明，使用甘露醇2-3周后血腫周圍腦組織水腫通常逐漸減輕或消退，但有些病例4周左右復查CT血腫雖大部分或完全吸收，但血腫周圍仍水腫較明顯或還伴有占位效應，此時仍有使用甘露醇的指征。腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇療程腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇動物實驗研究用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶側腦組織含水量減少,用七次后反而使病灶側含水量增高,但對正常側均有脫水作用上海華山醫院朱國行等2002腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇動物實驗研究腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇MRI研究上述結果說明在臨床上連續多次應用甘露醇是無益的,甘露醇須在病情急需時短期應用,我們認為用甘露醇8－9次后其對腦水腫的脫水作用開始喪失,應改用其它治療方法上海華山醫院朱國行等2002腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇MRI研究腦水腫的治療（甘露醇）所以，我們兩周三周的用合理嗎？敢不敢減少用量和療程？做了我們會擔憂什么？腦水腫的治療（甘露醇）所以，我們兩周三周的用合理嗎？敢不敢減腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇的副作用腎功能損害或稱甘露醇腎病，機理可能與甘露醇引起腎小管內滲透壓過高，導致腎小管上皮細胞損傷。老年腎血流減少或低血壓患者更易發生。電解質紊亂腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇的副作用腦水腫的治療速尿、白蛋白、甘油果糖、七葉皂甙交替應用腦水腫的治療速尿、白蛋白、甘油果糖、七葉皂甙交替應用腦水腫的治療維持良好的呼吸循環功能控制體溫鎮靜抗驚厥糖皮質激素控制血糖體位腦水腫的治療維持良好的呼吸循環功能顱內壓增高和腦疝顱內壓增高和腦疝腦組織腦脊液血液顱腔內容物成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml0.7～2.0kPa(200mmH2O)內容物使顱腔內保持一定的壓力，稱為顱內壓。0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)成人顱內壓兒童顱內壓腦組織腦脊液血液顱腔內容物成人的顱腔容積固

顱內壓增高是神經內外科常見臨床病理綜合征，是顱內腫瘤、顱腦損傷、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有征象。

當顱內壓持續在2.0kPa(200mmH2O)以上，從而引起的相應的綜合癥，稱為顱內壓增高。當顱內壓持續在2.0kPa(200mmH2O)以顱內壓的調節與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調節,當顱內壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔顱內壓的調節與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調節,顱內壓監測顱內壓的兩種監測方式1.置入法：通過頭皮切口與顱骨鉆孔，將微型傳感器置入顱內。2.導管法：一般按側腦室穿刺引流法，在側腦室內置入一條引流管，借引流出的腦脊液或生理鹽水填充導管，通過導管內液體對顱內壓的傳導，并與傳感器連接而測壓。顱內壓監測顱內壓的兩種監測方式顱內壓監測顱內壓監測顱內壓監測顱內壓監測顱內壓監測顱內壓監測腦水腫與顱內高壓和腦疝匯總課件顱內壓增高的病因：三大原因：顱腔內容物的體積增大顱內占位性病變使顱內空間相對變小先天性畸形使顱腔的容積變小顱內壓增高的病因：三大原因：顱腔內容物的體積增大影響顱內壓增高的因素1.年齡

小兒的顱縫未閉或閉合不全，顱內壓增高可使顱縫裂開而增加顱腔容積，使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大，可緩解顱高壓。影響顱內壓增高的因素1.年齡小兒的顱縫未閉或閉合不全，影響顱內壓增高的因素影響顱內壓增高的因素2.病變擴張的速度

體積壓力曲線達到臨界點之前，顱內對容積增加尚有代償力。當達到臨界點（壓力驟增的轉折點）時，只要注入極少量液體，就會使顱內壓大幅度的升高（指數關系）。超過臨界點即表示代償力耗盡（失代償）。這時，顱內容積微量的增加，就可使顱內壓劇增，加重腦移位與腦疝，發生中樞衰竭危象。影響顱內壓增高的因素2.病變擴張的速度影響顱內壓增高的因素3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環易導致顱內壓增高梗阻性腦積水影響顱內壓增高的因素3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環易導致顱

腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應及腦轉移癌，均可伴有明顯的腦水腫，故癥狀出現早。4.伴發腦水腫的程度影響顱內壓增高的因素4.伴發腦水腫的程度影響顱內壓增高的因素5.全身系統性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調繼發性腦水腫顱內壓增高高熱也可加重顱內壓力增高的程度影響顱內壓增高的因素5.全身系統性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調繼發性腦水腫顱內

正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內通過腦血管的自動調節功能進行調節

顱內壓增高的后果1.腦血流量的降低

正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內顱

腦血流量（CBF）＝

平均動脈壓－顱內壓=腦灌注壓(CPP)即腦血流量（CBF)=腦灌注壓(CPP)腦血管阻力(CVP)腦血管阻力(CVP)平均動脈壓－顱內壓顱內壓增高的后果

當ICP增高時：CPP降低，同時血管擴張使CVR降低，維持CBF不變當ICP進一步增高時：血管調節功能失效使CPP/CVR比值變小，導致CBF減少當ICP=mSAP時：CPP=0即CBF=0顱內壓增高的后果當ICP增高時：CPP降低，同時血管擴張使CVR降低，維持C

2.腦移位和腦疝（詳見急性腦疝）顱內壓增高的后果2.腦移位和腦疝顱內壓增高3.腦水腫顱內壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響顱內壓增高的后果3.腦水腫顱內壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響顱1990年庫欣通過實驗發現：當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。4.庫欣氏反應顱內壓增高的后果1990年庫欣通過實驗發現：當顱內壓增顱內壓增高時可導至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經中樞缺血而至消化道功能紊亂。5.胃腸功能紊亂及消化道出血顱內壓增高的后果顱內壓增高時可導至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經中樞缺血而至6.神經源性肺水腫較少見5-10﹪多見于急性顱高壓病人表現呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內壓增高的后果6.神經源性肺水腫較少見5-10﹪顱內壓增高的后顱內壓增高的類型根據病因分為兩大類：1）彌漫性顱內壓增高，2）局灶性顱內壓增高根據病變發展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性顱內壓增高的類型根據病因分為兩大類：1）彌漫性顱內壓增高，2彌漫性顱內壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質體積增大2特點：顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水彌漫性顱內壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質體積增大局灶性顱內壓增高顱內壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。局灶性顱內壓增高顱內壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增急性顱內壓增高病情發展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內血腫，高血壓腦出血等急性顱內壓增高病情發展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈，亞急性顱內壓增高病情發展較快，但沒有急性顱內壓增高那么緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見于發展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎癥亞急性顱內壓增高病情發展較快，但沒有急性顱內壓增高那么緊急，慢性顱內壓增高病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的癥狀和體征，病情發展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。慢性顱內壓增高病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的癥狀和體征，引起顱內壓增高的八大類疾病：顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內壓增高腦缺氧引起顱內壓增高的八大類疾病：顱腦損傷1顱腦損傷常見原因：顱內血管損傷而發生的顱內血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網膜下腔出血等。1顱腦損傷常見原因：顱內血管損傷而發生的顱內血腫，腦挫裂2顱內腫瘤顱內腫瘤出現顱內壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤2顱內腫瘤顱內腫瘤出現顱內壓增高者約占80%以上。3顱內感染腦膿腫化膿性腦膜炎結核性腦膜炎晚期3顱內感染腦膿腫4腦血管疾病腦出血，顱內動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發生蛛網膜下腔出血后，由于腦脊液循環和吸收障礙形成腦積水，而發生顱內壓增高4腦血管疾病腦出血，顱內動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發生蛛網5腦寄生蟲病1腦內多發性囊蟲結節可引起彌漫性腦水腫2單個或數個囊蟲在腦室系統內阻塞導水管或第四腦室，產生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網膜炎，使腦脊液循環受阻5腦寄生蟲病1腦內多發性囊蟲結節可引起彌漫性腦水腫6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水7良性顱內壓增高1腦蛛網膜炎，比較多見2顱內靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病7良性顱內壓增高1腦蛛網膜炎，比較多見8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻8腦缺氧心跳驟停臨床表現1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征臨床表現1頭痛三主征1頭痛（1）顱內壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見（5）當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。1頭痛（1）顱內壓增高的最常見的癥狀之一2嘔吐當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發生于飯后(3)可導致水電解質紊亂和體重減輕2嘔吐當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。3視乳頭水腫這是顱內壓增高的重要客觀體征之一。表現為視神經乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經繼發性萎縮，此時如果顱內壓增高得以解除，往往視力的恢復也并不理想，甚至繼續惡化和失明。3視乳頭水腫這是顱內壓增高的重要客觀體征之一。表現為視神視神經乳頭水腫視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經繼發性萎縮（早期）（進展期）（晚期）正常眼底視神經乳頭水腫視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經繼發性萎縮4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規則、體溫升高等病危狀態甚至呼吸停止，終因呼吸循環衰竭而死亡。4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現嗜睡，反應5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張當發現有視神經乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內壓增高的診斷大致可以肯定診斷我們應注重庫興反應+意識改變當發現有視神經乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內壓增高的診輔助檢查

CT是診斷顱內占位性病變的首選輔助檢查措施磁共振成像(MRI)

腦血管造影頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大。5腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發腦疝，故應慎重進行。輔助檢查CT是診斷顱內占位性病變的首選輔助檢查治療原則1一般處理2病因治療3降低顱內壓治療4激素應用5冬眠低溫療法或亞低溫療法治療原則1一般處理治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9抗生素治療10癥狀治療治療原則6腦脊液體外引流

腦疝腦疝

當顱內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓力區向低壓力區移位，導致腦組織、血管、神經等重要結構受壓和移位而被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝。

概念當顱內某分腔有占位性病變時，該分解剖學基礎兩側