氧化碳中毒的基礎知識和案例氧化碳中毒的基礎知識和案例1、理化性質無色、無臭、無刺激性的氣體分子量28.01,密度0.967g/L水中溶解度甚低,但易溶于氨水空氣混合爆炸極限為12.5%-74%氧化碳中毒、理化性質2、機會接觸家庭用煤爐、燃氣熱水器和汽車發動機廢氣產生的一氧化碳,在泄漏而且通風不良的情況下可致生活性一化碳由毒、機會接觸3三、毒代動力學CO呼吸道吸收彌散穿透肺泡、毛細血管或胎盤80%-90%的CO+血紅蛋白oHb空氣中下公液中COHh飽和度百分比到太飽和度時間三、毒代動力學4提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期吸入1個大氣壓純氧出期80.3min吸入3個大氣壓純氧出期23.5min體內CO半排出期與COHb飽和度、接觸CO時間和吸入的濃度無關提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期5四、急性中毒機制(1)(1)CO與HB的親和力=250~300倍O與HB的親和力(2)COHb的解離速度=1/3600HbO2解離速度(3)COHb的存在同時影響HbO2的解離以上因素使得CO阻礙了氧的釋放和傳遞四、急性中毒機制(1)6四、急性中毒機制(2)1、CO與細胞色素氧化酶結合后,離解緩慢,影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體,損害線粒體功能2、CO與線粒體中細胞色素a3結合,阻斷電子傳遞鏈,延緩NADH的氧化,抑制細胞呼吸四、急性中毒機制(2)73、CO可使血小板釋放的NO自由基增高數百倍,由NO衍生的氧化劑一過亞硝酸鹽,因其與硫及含血紅素的蛋白有高度的親和力,可抑制線粒體酶,阻礙電子傳遞;3、CO可使血小板釋放的NO自由基增高數84、CO可使人及動物的粒細胞附著于腦微管壁的內皮上,繼而釋放粒細胞蛋白酶使黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌昤氧化酶,后者氧化者可生成氧自由基,引起腦細胞脂質過4、CO可使人及動物的粒細胞附著于腦微9由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,細胞膜鈉泵及鈣泵的能量供應衰竭,細胞內鈉離子聚積、鈣離子超載,加之興奮性氨基酸釋放,有毒的氧自由基生成,破壞血腦屏障,產生細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫,最后引起顱內壓增高、腦血液循環障礙和腦功能衰竭等急性中毒性腦病的嚴重后果;由于血液攜氧和腦組織利用氧的障礙,細10預防-一氧化碳中毒課件11預防-一氧化碳中毒課件12預防-一氧化碳中毒課件13預防-一氧化碳中毒課件14預防-一氧化碳中毒課件15預防-一氧化碳中毒課件16預防-一氧化碳中毒課件17預防-一氧化碳中毒課件18預防-一氧化碳中毒課件19預防-一氧化碳中毒課件20預防-一氧化碳中毒課件21預防-一氧化碳中毒課件22預防-一氧化碳中毒課件23預防-一氧化碳中毒課件24預防-一氧化碳中毒課件25預防-一氧化碳中毒課件26預防-一氧化碳中毒課件27預防-一氧化碳中毒課件28預防-一氧化碳中毒課件29預防-一氧化碳中毒課件30預防-一氧化碳中毒課件31預防-一氧化碳中毒課件32預防-一氧化碳中毒課件33預防-一氧化碳中毒課件34預防-一氧化碳中毒課件35預防-一氧化碳中毒課件36預防-一氧化碳中毒課件37預防-一氧化碳中毒課件38預防-一氧化碳中毒課件39預防-一氧化碳中毒課件40預防-一氧化碳中毒課件41預防-一氧化碳中毒課件42預防-一氧化碳中毒課件43預防-一氧化碳中毒課件44預防-一氧化碳中毒課件45預防-一氧化碳中毒課件46預防-一氧化碳中毒課件47預防-一氧化碳中