第十六章超敏反應Hypersensitivity2免疫應答清除病原ImmuneResponse固有免疫適應性免疫InnateImmuneResponse巨噬細胞、樹突狀細胞等細胞因子表達：炎癥因子干擾素趨化因子血管活性因子抗原的攝取和遞呈AdaptiveImmuneResponseT細胞、B細胞等抗原特異性T細胞：T輔助細胞：巨噬細胞活化、B細胞抗體生成等。殺傷性T細胞：殺傷病原B細胞：產生特異性抗體

是指形成過敏性的機體再次接觸相同抗原時所引起的生理功能紊亂和組織損傷。抗原：過敏原或變應原Hypersensitivity致敏階段：形成過敏性發敏階段：功能紊亂和組織損傷Ⅰ型又稱速發型Ⅱ型又稱細胞毒型Ⅲ型又稱免疫復合物型Ⅳ型亦稱遲發型HypersensitivityI型超敏反應發生速度最快，可在第二次接觸抗原后數分鐘內出現，故稱速發型超敏反應（ImmediateHypersensitivity）。Ⅰ型過敏反應的特點：

1.發作快，消退快：“來也匆匆、去也匆匆”

2.反應重，但無嚴重的組織細胞損傷，以功能紊亂為主。

3.個體差異和遺傳傾向：特應性個體

4.發作時相：速發相：數秒-數十分鐘遲發相：數小時-24小時I型超敏反應的發生機制致敏階段：致敏原IgE肥大細胞嗜堿性粒細胞發敏階段釋放炎癥介質致敏階段：致敏原(allergen)進入體內后能引起IgE類抗體產生并導致機體致敏的抗原。吸入物食物藥物致敏原致敏階段刺激機體產生IgE與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面Fc受體結合發敏階段致敏機體再次遇到相同致敏原而發生超敏反應發敏階段生物活性介質速發相組織胺遲發相激肽前列腺素D2

白三烯嗜酸性粒細胞趨化因子血小板活化因子平滑肌收縮：支氣管收縮；血管擴張增加毛細血管通透性：滲出、水腫促進腺體分泌：粘蛋白分泌趨化炎性細胞、促進局部炎癥反應炎癥介質的病理反應支氣管平滑肌→哮喘胃腸平滑肌→腹痛、腹瀉毛細血管平滑肌→過敏性休克皮膚→蕁麻疹、浮腫粘膜→過敏性鼻炎發敏階段I型過敏反應的特點：

1.致敏原

2.IgE為主；少數IgG43.主要效應細胞：肥大細胞和嗜堿性粒細胞

4.好發部位：呼吸、消化道粘膜、皮下結締組織毛細血管周圍。致敏原致敏階段刺激機體產生IgE與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面Fc受體結合發敏階段再次接觸致敏原肥大細胞、嗜堿性粒細胞釋放炎癥介質作用于靶器官發生相應病理反應I型超敏反應常見的Ⅰ型過敏反應性疾病

(一)過敏性休克藥物過敏性休克：青霉素過敏、血清過敏性休克青霉素降解產物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸鹽等）可與體內蛋白質的氨基或巰基結合成為完全抗原。機體再次接觸該過敏源時，產生I型超敏反應，嚴重可致過敏性休克。例：藥物引起的Ⅰ型過敏反應青霉噻唑醛酸（易與巰基結合）青霉素青霉烯酸（易與氨基結合）

半抗原癥狀：胸悶、呼吸困難、支氣管痙攣、冷汗、昏迷、血壓下降、休克或全身剝脫性皮炎無免疫原性體內蛋白完全抗原（二）呼吸道過敏反應：支氣管哮喘、過敏性鼻炎等過敏源：花粉、塵螨、動物皮毛等（三）胃腸道過敏反應：異種蛋白過敏源導致的腹痛、腹瀉（四）皮膚過敏反應：特應性皮炎、蕁麻疹、血管性水腫常見的Ⅰ型過敏反應性疾病

發生快：數分鐘至幾小時內發生。反應重：局部及全身癥狀，甚至過敏性休克。消退快：不遺留組織損傷。發病有明顯的個體差異和遺傳傾向。Ⅰ型過敏反應性疾病的特點Ⅰ型過敏反應的實驗室診斷體內特異性診斷：利用被測的致敏原溶液做皮膚試驗，有貼斑試驗、抓傷試驗、點刺試驗、皮內試驗、眼結膜試驗等。體外血清總IgE和特異性IgE檢測：ELISA。（一）確定變應原，避免接觸詢問過敏史皮膚試驗(皮試):使用青霉素、異種動物血清必須進行皮試。青霉素皮試原則：

初：初次使用；三：連用三天；換：更換產品批次。Ⅰ型過敏反應防治原則（二）針對發生機制，切斷或干擾中間環節，

中止發病或減輕過敏癥狀

1．特異性變應原脫敏療法2．藥物防治抑制活性介質合成與釋放：阿斯匹林、色甘酸二鈉拮