腰椎間盤突出癥的鑒別診斷》張甫容副主任醫(yī)師江蘇淮陰市機(jī)關(guān)門診部骨傷科腰椎間盤突出癥是骨科臨床的常見多發(fā)病，它以腰痛、腿痛或腰腿痛并存為癥狀。對(duì)于腰椎間盤突出癥，在全國(guó)范圍內(nèi)已較普遍地開展各種方式的非手術(shù)或手術(shù)治療，大多數(shù)都取得較滿意的療效。然而，引起腰腿痛的原因很多，診斷時(shí)應(yīng)當(dāng)全面考慮。作者近年來(lái)遇到的對(duì)該病的誤診誤治病例亦屢見不鮮。因此，臨床醫(yī)生在實(shí)際工作中熟悉、掌握腰椎間盤突出癥的鑒別診斷非常必要。臨床常見需要與腰椎間盤突出癥鑒別的病例，大致可分為如下幾類：1腰、臀及下肢軟組織疾患1．1骨盆出口綜合征骨盆出口綜合征是指坐骨神經(jīng)經(jīng)過(guò)盆腔出口時(shí)受到刺激或壓迫所產(chǎn)生的癥狀群，到80年代才被命名，其全稱為坐骨神經(jīng)盆腔岀口狹窄綜合征(Ischiaticnervepelvisoutletstenostomatoussyndrome)以往常與“梨狀肌綜合征”相混淆，經(jīng)研究表明，梨狀肌病變只是構(gòu)成本病的原因之一，而且僅占很少一部分，據(jù)統(tǒng)計(jì)約只有10％左右。坐骨神經(jīng)的盆腔岀口是由骨盆后壁的多層肌肉、韌帶及結(jié)締組織所構(gòu)成的一個(gè)骨纖維性管道，上起盆腔口，下至閉孔內(nèi)肌下緣。坐骨神經(jīng)自盆腔后壁穿過(guò)其間進(jìn)人臀部。梨狀肌自骶骨前緣起始，橫行穿過(guò)坐骨大孔止于股骨大轉(zhuǎn)子上窩，將盆腔出口分為上下兩段。臀上神經(jīng)及動(dòng)脈從上段穿出，下段即為梨狀肌下孔，由梨狀肌下緣與子子上肌上緣構(gòu)成的寬度只有2.7＋0.6cm的三角形裂隙，坐骨神經(jīng)。股外側(cè)皮神經(jīng)及臀下動(dòng)脈由此穿出。此處軟組織的損傷或病變以及梨狀肌的變異，均可使坐骨神經(jīng)受到刺激或卡壓，產(chǎn)生一系列臨床癥狀。盆腔出口綜合征的主要臨床表現(xiàn)為坐骨神經(jīng)干刺激癥狀，起始于臀部的沿坐骨神經(jīng)行走的放射性疼痛，并伴有其支配區(qū)的運(yùn)動(dòng)、感覺或反射障礙。起病可緩可急，多有外傷、勞累、著涼或受潮史。病程長(zhǎng)時(shí)可呈間隙性起伏發(fā)作。多為單側(cè)發(fā)病，初為臀鈍痛、酸脹或沉重感，有時(shí)也可表現(xiàn)劇烈銳痛。疼痛向大腿后方，小腿后外側(cè)放射，但很少達(dá)跟部及足底部，而且多無(wú)明確的根性界限。走路可使疼痛加劇，或出現(xiàn)間隙性跛行。檢查時(shí)，在臀部坐骨神經(jīng)出口部體表投影區(qū)，即坐骨結(jié)節(jié)與大粗隆連線的中、內(nèi)1／3上方約2．54cm處，有明顯壓痛，且向大腿后下方放射。有時(shí)可在局部捫及痛性結(jié)節(jié)或痙攣的梨狀肌。在伸髖位被動(dòng)內(nèi)旋下肢（Feibeng征）或內(nèi)收、屈曲及內(nèi)旋髖關(guān)節(jié)（Thiele試驗(yàn)）均可使癥狀加重。坐位屈曲并攏雙膝，對(duì)抗醫(yī)師雙手?jǐn)D壓分開膝部可出現(xiàn)力弱或疼痛加重；俯臥位伸髖屈膝，醫(yī)生扶足跟強(qiáng)力內(nèi)旋髖可誘發(fā)癥狀重現(xiàn)。直腿抬高試驗(yàn)、屈頸試驗(yàn)多不典型。腰部無(wú)陽(yáng)性體征。局部封閉可鑒別腰椎間盤突出癥。多次局封不愈者，考慮坐骨神經(jīng)松解或梨狀肌切斷術(shù)。1.2臀上皮神經(jīng)卡壓綜合征臀上皮神經(jīng)來(lái)源于L1－3脊神經(jīng)后支的外側(cè)支，下行越過(guò)髂嵴進(jìn)人臀部時(shí)，經(jīng)過(guò)腰背筋膜在髂嵴上緣附著處形成的骨纖維管，穿出到皮下，分布于臀部及股后外側(cè)皮膚。臀上皮神經(jīng)在經(jīng)過(guò)深筋膜孔處受到刺激或卡壓可產(chǎn)生一系列癥狀。臨床表現(xiàn)為腰痛及臀部疼痛，可擴(kuò)散到大腿及胭窩，但極少涉及小腿；在髂后上棘外上方髂嵴緣下有明顯壓痛點(diǎn)，有時(shí)可捫及條索節(jié)結(jié)或小脂肪瘤；可伴有臀肌痙攣。局部封閉可立即消除疼痛。腰部無(wú)體征，直腿抬高及加強(qiáng)試驗(yàn)陰性，可除外腰椎間盤突出癥。1.3第三腰椎橫突綜合征第三腰椎橫突綜合征被誤診為腰椎間盤突出癥的并不少見。第三腰椎位于腰椎中部，其橫突最長(zhǎng)，向后伸曲度大，多條腰背腹部的肌肉與筋膜附著其上，形成腰椎活動(dòng)樞紐及應(yīng)力中心。因此，容易受到肌肉筋膜的牽拉損傷。第三腰椎橫突尖端后方緊貼著第二腰神經(jīng)根的后支，當(dāng)腰前屈及向?qū)?cè)彎時(shí)，便易受到牽拉與磨損而致其支配區(qū)產(chǎn)生疼痛、麻木等癥狀；并可牽涉到前支引發(fā)放射性疼痛，波及髖部及大腿前側(cè)，少數(shù)放射至?xí)幉?。第三腰椎橫突前方有腰叢神經(jīng)的股外側(cè)皮神經(jīng)干通過(guò)，分布到大腿外測(cè)及膝部，該處病變也可產(chǎn)生股外側(cè)皮神經(jīng)痛的癥狀。第三腰椎橫突綜合征起病可緩可急，可有外傷史。臨床表現(xiàn)除上述癥狀外，檢查可發(fā)現(xiàn)第三腰椎橫突尖端壓痛明顯，局部肌肉痙攣或肌緊張。在瘦長(zhǎng)型患者多可捫及第三腰椎橫突過(guò)長(zhǎng)。局部封閉時(shí)，當(dāng)針尖達(dá)到病變區(qū)，可誘發(fā)原有癥狀再現(xiàn)；局部封閉可立即解除疼痛。1.4臀肌勞損臀大肌是身體上最大的淺層肌肉，其覆蓋筋膜菲薄，其起始部易受牽拉傷。臀大肌的支配神經(jīng)來(lái)自L5~S2，疼痛可牽涉到下肢而產(chǎn)生類似腰椎間盤突出癥的癥狀。急性臀肌損傷可引起肌肉痙攣，但其壓痛點(diǎn)在髂后上棘外側(cè)，局封可立即消除癥狀。1.5棘間韌帶勞損是腰痛常見原因之一，一般表現(xiàn)為彎腰時(shí)下腰部酸疼無(wú)力，彎腰后伸直困難及局部疼痛等。趙德田在13例棘間韌帶損傷手術(shù)中，8例合并有神經(jīng)根癥狀與體征。作者所見2例，均無(wú)神經(jīng)根癥狀，只能歸因于首診者盲目相信CT診斷。明確診斷后經(jīng)局封2次癥狀消失，隨訪6月無(wú)復(fù)發(fā)。1.6脊神經(jīng)后支綜合征脊神經(jīng)后支由脊神經(jīng)發(fā)岀長(zhǎng)約0?5~1cm,在下位椎體橫突的下緣，上關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的外側(cè)向后下走行，分為內(nèi)、外側(cè)支，其間夾角約呈60度。內(nèi)側(cè)支經(jīng)下位椎體的橫突根部及上關(guān)節(jié)突外側(cè)向下經(jīng)骨纖維管下行3個(gè)椎體，在中線附近穿深筋膜到皮下。沿途分支到下方相隔一、二節(jié)段的小關(guān)節(jié)突、筋膜和韌帶。外側(cè)支向外下走行，分岀肌支支配椎旁肌，皮支下行3個(gè)椎體穿岀腰背筋膜達(dá)皮下并繼續(xù)下行：L1外側(cè)支至髂嵴下方；L2,L3外側(cè)支經(jīng)臀部到股后；L4、L5跨髂嵴經(jīng)臀部到骶后。內(nèi)側(cè)支的末梢一般分布在后正中線與小關(guān)節(jié)連線之間；外側(cè)支的末梢分布在小關(guān)節(jié)連線以外。內(nèi)。外側(cè)支之間有吻合支，同一結(jié)構(gòu)的神經(jīng)支配是多源性的。如L4-5小關(guān)節(jié)由L2、L3和L4脊神經(jīng)后支的內(nèi)側(cè)支支配。因此，某脊神經(jīng)后支主于受刺激時(shí)可引起下方遠(yuǎn)隔部位的牽涉痛，將此神經(jīng)主干封閉，所有癥狀均消失。由于脊神經(jīng)后支起始部及分叉部較固定，脊柱運(yùn)動(dòng)時(shí)易受牽拉傷。脊椎骨折。椎間盤退變或術(shù)后等致椎體間相對(duì)位置改變，均可牽拉脊神經(jīng)后支而產(chǎn)生癥狀。臨床表現(xiàn)為急性或慢性腰痛，可伴大腿痛，但不過(guò)膝關(guān)節(jié)，無(wú)感覺、運(yùn)動(dòng)和反射異常；主訴痛區(qū)上方2~3節(jié)段同側(cè)橫突根部壓痛。1.7腘繩肌及腓腸肌勞損腘繩肌及腓腸肌勞損，一般也不應(yīng)與腰椎間盤突出癥相混淆本組2例因誤將直腿抬高時(shí)可使局部癥狀加重當(dāng)成直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性而致誤診。說(shuō)明臨床醫(yī)生正確理解掌握直腿抬高試驗(yàn)及其他神經(jīng)根刺激的相關(guān)體征很重要。耐心尋找局部壓痛點(diǎn)進(jìn)行封閉，既可明確診斷，又能達(dá)到治療目的。例28為右腓總神經(jīng)卡壓綜合征，表現(xiàn)為脛前肌無(wú)力及足內(nèi)側(cè)麻木。脊髓造影顯示L2-3間隙后緣輕微壓跡，無(wú)其他腰椎間盤突出癥的體征。誤診原因是對(duì)該病缺乏認(rèn)識(shí)。2骶髂關(guān)節(jié)病變2.1骶髂關(guān)節(jié)勞損。骶髂關(guān)節(jié)由骶骨側(cè)面與雙側(cè)髂骨構(gòu)成，雖然是滑膜關(guān)節(jié)，但關(guān)節(jié)面高低交錯(cuò)，及強(qiáng)大的韌帶固定，只有少量前后與旋轉(zhuǎn)活動(dòng)。骶髂關(guān)節(jié)扭傷是下腰痛最常見的原因之一。女性妊娠后期內(nèi)分泌影響可使韌帶松弛而易扭傷。臨床表現(xiàn)為持續(xù)局部疼痛，不敢負(fù)重，活動(dòng)時(shí)加重，翻身困難。檢查呈4字試驗(yàn)（Gaenslen征）陽(yáng)性。治療可行關(guān)節(jié)內(nèi)封閉或臀圍固定。2.2骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核可為單純滑膜結(jié)核或骨關(guān)節(jié)結(jié)核。起病緩慢，持續(xù)疼痛，局部腫脹壓痛，休息減輕，活動(dòng)、咳嗽加重，晚期可岀現(xiàn)寒性膿腫。X線檢查及CT可幫助確診。3腫瘤及瘤樣病變腫瘤及瘤樣病變被誤診為腰椎間盤突岀癥者屢有報(bào)導(dǎo)，發(fā)病率僅次于盆腔岀口綜合征。作者所遇34例誤診為腰椎間盤突岀癥的病例中有7例。其中除2例確難鑒別診斷外，其余5例均為慢性進(jìn)行性加重的病史特征，應(yīng)考慮到腫瘤的可能性。椎管內(nèi)腫瘤以神經(jīng)根性痛為首發(fā)癥狀者多達(dá)57.5％，而根性痛多由神經(jīng)鞘瘤所引起，胸腰以下的根性病可表現(xiàn)為腰痛或腰腿痛，當(dāng)單一神經(jīng)根受累時(shí)可與腰椎間盤突岀癥的臨床表現(xiàn)極相似，因此臨床鑒別相當(dāng)困難。本組5例經(jīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史，均呈典型的慢性漸進(jìn)性起病，表現(xiàn)為長(zhǎng)傳導(dǎo)束障礙，足部發(fā)麻、走長(zhǎng)路時(shí)下肢無(wú)力或間歇性破行。然而腫瘤為持續(xù)的進(jìn)行性生長(zhǎng)，其癥狀呈進(jìn)行性加重，不因休息而緩解。足部麻木亦由下而上發(fā)展至腿部，甚至對(duì)側(cè)下肢，最終可導(dǎo)致馬尾神經(jīng)功能障礙。臨床檢查，多無(wú)脊柱畸形，壓痛也不明顯，直腿抬高試驗(yàn)不典型。運(yùn)動(dòng)、感覺、反射障礙往往不局限于單一神經(jīng)根支配區(qū)。一例在第一次術(shù)前曾作了脊髓造影，旦造影劑只充盈達(dá)到一下緣，發(fā)現(xiàn)L4~L5有充盈缺損，即按腰椎間盤突出癥進(jìn)行了手術(shù)。表明術(shù)前未想到腫瘤的可能性，2.5年后再作脊髓造影時(shí)，在L2下緣即見杯口狀充盈缺損。手術(shù)切除一2*2*7cm腫瘤。一例在作CT時(shí)只作了3個(gè)節(jié)段椎間盤。術(shù)前也未作X線平片照相。另2例若仔細(xì)觀察X線側(cè)位片均可見骨結(jié)構(gòu)破壞，CT矢狀面亦可看岀，均未予重視，以致牽引推拿而癥狀加重。CT斷層只作了椎間隙未作椎體。致使此2例誤診誤治長(zhǎng)達(dá)1年余，應(yīng)引以為戒。4脊髓血管畸形脊髓血管畸形誤診為腰椎間盤突岀癥的亦有報(bào)導(dǎo)，其中最常見的為硬脊膜動(dòng)靜脈瘺,由于血管的異?？墒辜顾杈植咳毖冃曰蚴軌?，因而影響脊髓各種機(jī)能，可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)、感覺、反射及括約肌控制的異常。臨床可表現(xiàn)為肌肉無(wú)力、萎縮、行走障礙。而腰椎間盤突岀以放射痛為主要癥狀，肌力一般變化小，行走障礙因疼痛而非無(wú)力，明顯的肌肉萎縮極少，踝陣攣及足下垂內(nèi)翻更不會(huì)見到。硬脊膜動(dòng)靜脈屢尚有下腹或腹股溝以下痛覺的明顯減退，并多數(shù)有位置覺的障礙。而腰椎間盤突岀癥病人痛覺減退一般局限在足背及小腿，范圍小，程度輕。腰椎間盤突出癥除馬尾受壓者外，括約肌障礙少見。此類病人應(yīng)重視神經(jīng)系統(tǒng)的物理檢查，作胸段MRI檢查。選擇性脊髓血管造影可明確診斷，確定病變部位及范圍，對(duì)治療具有指導(dǎo)意義。5脊髓型頸椎病脊髓型頸椎病亦有被誤診為腰椎間盤突出癥者。作者所遇2例皆因主訴單下肢麻木與走路不穩(wěn)而分別在兩家醫(yī)院首次就診。一例經(jīng)脊髓造影，一例經(jīng)MR檢查均發(fā)現(xiàn)L4-L5椎間盤有輕度突出而作了L4－L5腰椎間盤切除術(shù)，術(shù)后癥狀均無(wú)改善。作者檢查病人時(shí)，主訴病史除癥狀比以前加重外，基本性質(zhì)和術(shù)前相同。檢查發(fā)現(xiàn)雙下肢呈痙攣性肌張力增強(qiáng)很難進(jìn)行直腿抬高試驗(yàn)，四肢腱反射亢進(jìn)，病理征陽(yáng)性。經(jīng)臨床及MRI確診為脊髓型頸椎病，行后路椎板開門成形術(shù)，術(shù)后癥狀迅速獲得明顯改善。分析誤診的原因，可能是未仔細(xì)全面掌握主訴特征；誤將下肢痙攣而抬腿困難當(dāng)成直腿抬高試驗(yàn)陽(yáng)性；加之盲目相信影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，而缺乏全面的體格檢查與辨證分析所致。6非骨科疾患6?1盆腔內(nèi)臟疾病盆腔內(nèi)臟疾病可影響骶前神經(jīng)叢而牽涉到骶后及大腿后疼痛，亦應(yīng)與腰椎間盤突出癥相區(qū)別。盆腔疾病產(chǎn)生的疼痛，常為鈍痛、墜痛，具體疼痛位置不明確，腰骶部及下肢檢查無(wú)明顯體征，盆腔檢查可幫助確診。6.2血栓閉塞性脈管炎作者曾遇一例血栓閉塞性脈管炎，但誤診為腰椎間盤突出癥進(jìn)行牽引治療達(dá)4年之久。詢問(wèn)病史主要為單側(cè)下肢間歇性跛行。檢查患側(cè)足背動(dòng)脈明顯弱于對(duì)側(cè)，經(jīng)超聲多普勒檢查證實(shí)為脈管炎后轉(zhuǎn)血管外科治療。Bonney曾報(bào)告10例動(dòng)脈栓塞的病人表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)病癥狀。他發(fā)現(xiàn)腹主動(dòng)脈、髂總動(dòng)脈栓塞引起臀部或坐骨神經(jīng)痛，髂外動(dòng)脈栓塞引起股前方痛，而足背動(dòng)脈搏動(dòng)并不一定消失。一般說(shuō)來(lái)，血管性間歇性破行主要為肢體末端缺血性疼痛，需蹲下或坐下休息一段時(shí)間才能緩解，直腿抬高時(shí)可見肢端發(fā)白（Burger's征），足背動(dòng)脈或脛后動(dòng)脈減弱或消失。神經(jīng)性間歇性破行主要為下肢麻木、無(wú)力或運(yùn)動(dòng)不由自主，具有一定的神經(jīng)根性或節(jié)段性分布的特征。停止行走或稍坐即可緩解。神經(jīng)性間歇性破行可起因于椎管狹窄或盆腔出口綜合征，臨床采用骶管封閉或局封可獲得良好的反應(yīng)。6.3單純皰疹作者遇見一例少見的單純皰疹所引起的坐骨神經(jīng)痛，在皰疹未出現(xiàn)前，診斷有一定的困難。詳細(xì)的病史有參考價(jià)值，確診后轉(zhuǎn)皮膚科治療。有文獻(xiàn)報(bào)告腰腿痛的發(fā)病與皰疹病毒感染有關(guān)，但作者的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)中，尚屬首例。綜上所述，多種原因所引起的腰腿痛，具有與腰椎間盤突出很相似的癥狀。因此，要與腰椎間盤突岀癥鑒別的疾病很多。Lewis曾列舉能引起腰腿痛的因素達(dá)158種之多，診斷時(shí)應(yīng)當(dāng)全面考慮?，F(xiàn)代CT及MRI等高新技術(shù)為診斷提供了新的手段，但正確的診斷仍然取決于詳細(xì)的病史。準(zhǔn)確的體格檢查及對(duì)影像學(xué)資料的全面分析。腰痛研究的新進(jìn)展盡管腰痛是極常見的傷病，但長(zhǎng)期以來(lái)對(duì)其發(fā)生機(jī)理的認(rèn)識(shí)多建立在推測(cè)和假設(shè)的基礎(chǔ)上。如腰椎間盤突出癥患者有腰腿痛，就認(rèn)為是髓核壓迫神經(jīng)根產(chǎn)生了疼痛，如果雙側(cè)腰肌壓痛，X光平面上顯示第三腰椎橫突稍長(zhǎng)，于是岀現(xiàn)了第三腰椎橫突綜合征的診斷，如患者腰部疼痛，發(fā)現(xiàn)L5橫突肥大或不對(duì)稱，又會(huì)有一個(gè)新的診斷，這樣，診斷很多，又無(wú)客觀實(shí)驗(yàn)的證據(jù)，因此各種學(xué)說(shuō)爭(zhēng)議紛紜。近來(lái)，隨著對(duì)腰痛機(jī)制基礎(chǔ)研究的進(jìn)展，新的研究結(jié)果動(dòng)搖了許多傳統(tǒng)理論人們已從解剖學(xué)、生理學(xué)和生物化學(xué)的角度對(duì)復(fù)雜和精細(xì)的脊柱結(jié)構(gòu)和腰腿痛的多源性有了更深刻的認(rèn)識(shí)。1腰痛的神經(jīng)解剖基礎(chǔ)現(xiàn)代研究表明，所有脊柱結(jié)構(gòu)都富于神經(jīng)分布，而且那是多節(jié)段重疊性的，只有椎間盤的內(nèi)層纖維環(huán)和硬膜囊的背側(cè)缺乏神經(jīng)支配。多種脊柱的組織結(jié)構(gòu)都可直接或間接地引起疼痛，但是由于脊柱組織的緊密性和神經(jīng)分布的豐富和重疊，難以區(qū)分明確的致痛組織。下面將分別討論椎間盤、椎間關(guān)節(jié)、神經(jīng)根和背根節(jié)，一般認(rèn)為，上述組織是產(chǎn)生腰痛的組織或參與腰的傳導(dǎo)和調(diào)控。1.1椎間盤椎間盤具有多重感覺神經(jīng)支配，其外側(cè)部和前縱韌帶接受灰交通支的支配，后外側(cè)部除接受灰交通支外還接受椎竇神經(jīng)的支配。椎間盤的感受器呈不均勻分布，大部分分在外側(cè)，小部分在后側(cè)，而前側(cè)應(yīng)更加稀少，其密集分布區(qū)也是椎間盤易損傷的部分。由于椎間盤受多重神經(jīng)支配，形成空間總和而加速疼痛沖動(dòng)的傳人。在正常情況下較輕疼痛沖動(dòng)的傳人可能受到彌散疼痛抑制閥門的調(diào)節(jié)。交感介導(dǎo)也可加重疼痛，自主神經(jīng)末稍分布于脊柱上，可引起惡心、出汗、燒灼感等，這種交感的傳入活動(dòng)可興奮A-纖維機(jī)械感受器，引起的疼痛感受。組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，椎間盤的微創(chuàng)傷可以不愈合。這一現(xiàn)象是否由于椎間盤無(wú)血管之故還不清楚。可能是微小的創(chuàng)傷不足以引起炎癥和愈合反應(yīng)或椎間盤無(wú)血運(yùn)特性限制了炎癥和愈合反應(yīng)。不良愈合導(dǎo)致組織強(qiáng)度的下降，易于再損傷，而反復(fù)的損傷最終導(dǎo)致持續(xù)的炎癥，炎癥又使疼痛感受器敏感。1.2椎間關(guān)節(jié)椎間關(guān)節(jié)及其有關(guān)結(jié)構(gòu)都受來(lái)自脊神經(jīng)下行背支的豐富支配。來(lái)自椎間關(guān)節(jié)的傳人纖維主要是III型和IV型纖維，其豐富的神經(jīng)末稍在關(guān)節(jié)囊形成細(xì)密的神經(jīng)叢。關(guān)于滑膜皺壁的痛覺神經(jīng)分布頗有爭(zhēng)議，最近有人通過(guò)電鏡、嗜銀染色和免疫熒光染色，發(fā)現(xiàn)椎間關(guān)節(jié)內(nèi)隱窩的滑膜皺壁內(nèi)滑膜下組織有神經(jīng)纖維和P物質(zhì)，這提示了這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)感受器具有疼痛感覺功能。顯然，椎間關(guān)節(jié)神經(jīng)的多重支配性與椎間盤相似，因而前述的疼痛機(jī)制都可發(fā)生于椎間關(guān)節(jié)。但椎間關(guān)節(jié)也有其特殊性、它是有血液供應(yīng)的，因此，炎性反應(yīng)的血管作用更大，這對(duì)愈合有利，但也可導(dǎo)致過(guò)度增生，引起椎間關(guān)節(jié)的退行性變，椎間孔狹窄而壓迫神經(jīng)根?；ぱ?、退變和滑膜皺壁的嵌頓也是椎間關(guān)節(jié)疼痛持續(xù)和復(fù)發(fā)的原因。1.3神經(jīng)根椎管內(nèi)“緊密”的解剖特點(diǎn)意味著一種組織的炎癥或移動(dòng)將刺激或影響它組織，并造成一個(gè)第二疼痛源。機(jī)械的壓迫和炎性致痛物的存在會(huì)降低痛閾，因而引起疼痛。這種緊密構(gòu)造，使和神經(jīng)根處在變成第二疼痛源的危險(xiǎn)之中。從結(jié)構(gòu)上看，神經(jīng)根易于損傷，它是包裹在一層薄膜中，無(wú)神經(jīng)外膜抵御機(jī)械應(yīng)力。神經(jīng)根的壓迫性損傷可以造成神經(jīng)內(nèi)毛細(xì)血管通透性增高，導(dǎo)致水腫形成；同時(shí)由于神經(jīng)內(nèi)液壓的升高而影響神經(jīng)根的營(yíng)養(yǎng)輸送。這一機(jī)制對(duì)于為結(jié)締組織緊密包裹的神經(jīng)根節(jié)段尤為重要，因此椎間孔部的神經(jīng)根比中央的馬尾神經(jīng)更容易發(fā)生所謂“嵌壓綜合征”。神經(jīng)根的血供近端來(lái)自脊髓血管，遠(yuǎn)端來(lái)自節(jié)段動(dòng)脈中間支。這兩個(gè)系統(tǒng)在神經(jīng)根的外三分之一相吻合，該部的血管網(wǎng)發(fā)育不充分，是一個(gè)易損傷部位。周圍神經(jīng)內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)，存在有類似與血－腦屏障的血－神經(jīng)屏障，神經(jīng)根是否有類似屏障尚有疑義。實(shí)驗(yàn)研究表明，神經(jīng)根毛細(xì)血管內(nèi)血漿白蛋白向神經(jīng)內(nèi)的運(yùn)轉(zhuǎn)少于背根節(jié)和周圍神經(jīng)。如果神經(jīng)根中確實(shí)血－神經(jīng)屏障，發(fā)育程度也不及周圍神經(jīng)，因此，神經(jīng)根就更容易發(fā)生水腫。Parke等認(rèn)為，靜脈瘀血是造成神經(jīng)根性疼痛的一個(gè)重要因素，他們發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重椎管狹窄癥伴有間歇性破行患者的神經(jīng)根中動(dòng)脈未見明顯的血管閉塞，而靜脈卻明顯減少，大量的動(dòng)、靜脈短路開放。1.4背根節(jié)從解剖學(xué)角度看，背根節(jié)是機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境與脊髓的聯(lián)結(jié)紐帶。背根節(jié)中的感覺細(xì)胞體對(duì)機(jī)械移位高度敏感，可自發(fā)性放電，這種自發(fā)放電并受周圍神經(jīng)損傷的顯著影響。背根節(jié)神經(jīng)膜本身就是十分敏感的機(jī)械刺激所激活。Lindblom首先提出背根節(jié)是腰痛的調(diào)節(jié)器，他認(rèn)為，鑒于背根節(jié)的血供特點(diǎn)和其緊張的關(guān)節(jié)囊，機(jī)械壓迫可以導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)水腫，并進(jìn)一步造成細(xì)胞體的供血減少，而背根節(jié)功能障礙和疼痛可能與之有關(guān)。背根節(jié)是多種神經(jīng)肽的制造場(chǎng)所，許多神經(jīng)肽是炎癥前體（如P物質(zhì)），它們由細(xì)的初級(jí)傳人神經(jīng)中釋放出來(lái)后，作用于肥大細(xì)胞引起一系列其它炎癥因子的釋放，如組織胺、血清素和白三烯等，這些因子使血管擴(kuò)張和通透性增強(qiáng)，促發(fā)炎癥，同時(shí)又使疼痛感受器敏感。由此可見，DRG與放射性皮區(qū)疼痛和痛覺過(guò)敏有關(guān)。2神經(jīng)根機(jī)械壓迫損傷的病理生理神經(jīng)根相對(duì)受到良好的保護(hù)，不易受周圍組織外部創(chuàng)傷的損害。但是，由于神經(jīng)很不具有周圍神經(jīng)那樣的結(jié)締組織保護(hù)鞘，所以對(duì)椎管內(nèi)病變所導(dǎo)致的直接機(jī)械壓迫特別敏感。2.1神經(jīng)組織壓迫性損傷壓迫對(duì)于神經(jīng)可產(chǎn)生直接的機(jī)械效應(yīng)和通過(guò)損害神經(jīng)血供而產(chǎn)生間接效應(yīng)。將神經(jīng)置于一個(gè)加壓容器內(nèi)，如果處于高濃度氧狀態(tài)，神經(jīng)仍有功能；如果將氧壓降到正常水平，神經(jīng)功能就很快消失。顯而易見，缺血對(duì)于神經(jīng)的傳導(dǎo)功能的影響更甚于壓力本身。神經(jīng)局部壓迫對(duì)神經(jīng)的直接機(jī)械效應(yīng)包括神經(jīng)纖維變形、郎飛氏結(jié)移位和結(jié)周髓鞘剝脫，但這只見于很高的壓力的壓迫后，而低壓水平(26.7kPa)的壓迫所引起的變化是繼發(fā)于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)損害的。4kPa(30mmHg)壓力可造成軸流的變化，蛋白由神經(jīng)細(xì)胞體向軸突遠(yuǎn)端的轉(zhuǎn)運(yùn)將受到損害、這將進(jìn)一步加強(qiáng)遠(yuǎn)段軸突對(duì)壓迫效應(yīng)的敏感性，這一作用叫做“雙重?cái)D壓綜合征”(double-crushSyndrome)當(dāng)神經(jīng)受到的壓力達(dá)到平均動(dòng)脈壓時(shí)，神經(jīng)內(nèi)部血管系統(tǒng)的血流中止，即受壓的神經(jīng)節(jié)段發(fā)生缺血在更高的壓力(26.7~53.3kPa)下即使壓迫時(shí)間很短，會(huì)引起神經(jīng)結(jié)構(gòu)的改變和神經(jīng)功能的障礙。因此可見，所造成的神經(jīng)損傷程度似乎與所施壓力強(qiáng)度有關(guān)。壓迫也會(huì)造成神經(jīng)內(nèi)血管通透性的改變，使得大分子物質(zhì)和液體漏出，繼發(fā)水腫。以6.7kPa(52mmHg)水平壓迫4~6小時(shí)就可引起周圍神經(jīng)毛細(xì)血管變化。上述局部壓迫所產(chǎn)生的效應(yīng)在受壓節(jié)段的邊緣部表現(xiàn)的最顯著，這種所謂“邊緣效應(yīng)”是因?yàn)槭軌汗?jié)段邊緣區(qū)發(fā)生的受壓組織與未受壓組織的相對(duì)位移所致。2.2神經(jīng)根壓迫神經(jīng)根比周圍神經(jīng)對(duì)壓迫更加敏感，但是關(guān)于引起神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)或功能障礙的臨界壓力未見報(bào)道。Olmarkef等發(fā)現(xiàn)，在壓迫接近平均動(dòng)脈壓水平時(shí)神經(jīng)根的動(dòng)脈血流終止，微靜脈血流在0.67~1.3kPa水平停滯，毛細(xì)血管的流動(dòng)取決于臨近微靜脈的回流是否充分。靜脈淤血所致的毛細(xì)血管逆流是神經(jīng)根壓迫綜合征的一個(gè)重要的病理生理機(jī)制。神經(jīng)根的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)可來(lái)自內(nèi)部血管系統(tǒng)和腦脊液，一般認(rèn)為即使發(fā)生血管損害，經(jīng)后一種途徑仍可提供營(yíng)養(yǎng)。但實(shí)驗(yàn)研究表明，在很低的壓力下同位素氫標(biāo)記物進(jìn)人神經(jīng)根的量明顯減少，這說(shuō)明所有的營(yíng)養(yǎng)輸送途徑均受阻。壓迫也同樣會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)根內(nèi)毛細(xì)血管通透性的改變，在6.7kPa(52mmHg)的壓力下壓迫2分鐘就可發(fā)生水腫，繼而影響毛細(xì)血管的血流并因此影響神經(jīng)根的營(yíng)養(yǎng)。因?yàn)樗[在壓力解除后仍可持續(xù)一段時(shí)間，所以水腫比壓迫本身對(duì)神經(jīng)根的不良影響作用時(shí)間更長(zhǎng)。對(duì)于慢性神經(jīng)損傷，水腫的存在與繼發(fā)神經(jīng)內(nèi)纖維化有關(guān)，這可能是某些病人神經(jīng)壓迫解除后恢復(fù)很慢的原因。壓迫對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)電位影響的臨界壓力是，在6.7~10kPa(50~75mmHg)的壓力下壓迫2小時(shí)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)電位的減弱，13.3~26.7kPa(100~200mmHg)的壓力可使電位完全消失，解除壓力后可有不同程度的恢復(fù)。Olmarker等最近對(duì)兩種不同的加壓率進(jìn)行了對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)快速加壓(0.05~0.1S)比緩慢加壓對(duì)神經(jīng)的損傷更強(qiáng)。2.3神經(jīng)根的多節(jié)段壓迫在臨床上，多節(jié)段的神經(jīng)根受壓并不少見。動(dòng)物模型證明。多節(jié)段的壓迫比單節(jié)段壓迫對(duì)神經(jīng)根的損害性更大，1.3kPa(8mmHg)壓力的雙節(jié)段壓迫2小時(shí)，可使肌肉動(dòng)作電位減少65%，而單節(jié)段6.7kPa(51mmHg)壓力壓迫2小時(shí)，肌肉運(yùn)動(dòng)電位無(wú)任何改變。由于神經(jīng)根沒(méi)有象周圍神經(jīng)那樣有來(lái)自周圍組織的區(qū)域性動(dòng)脈，兩節(jié)段的壓迫就可引起兩個(gè)壓迫點(diǎn)之間的區(qū)域缺血，造成更加廣泛的神經(jīng)損害。另外，1.3kPa(8mmHg)的壓力盡管只能造成不全小靜脈淤血，但當(dāng)形成區(qū)域性淤滯時(shí)，就足以導(dǎo)致神經(jīng)功能的障礙。2.4臨床癥狀與神經(jīng)根壓迫的關(guān)系壓迫可以導(dǎo)致神經(jīng)根傳導(dǎo)功能的障礙，臨床上表現(xiàn)為感覺和運(yùn)動(dòng)缺失。而坐骨神經(jīng)痛的癥狀多與神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的功能過(guò)強(qiáng)有關(guān)，如感覺過(guò)敏和肌肉痙攣。疼痛是感覺神經(jīng)元過(guò)度活動(dòng)的結(jié)果，也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)組織損傷的綜合反應(yīng)，或者正常抑制神經(jīng)元功能減弱的結(jié)果。在很低的壓力下，神經(jīng)根的營(yíng)養(yǎng)運(yùn)輸就受到損害，例如，沖動(dòng)傳導(dǎo)在6．67kPa(50mmHg)壓力下壓迫2小時(shí)仍無(wú)改變，而營(yíng)養(yǎng)運(yùn)輸?shù)恼系K在施壓數(shù)分鐘后就發(fā)生。中央性椎管狹窄的特點(diǎn)就是：椎管內(nèi)壓力處在相對(duì)低水平，疼痛在活動(dòng)后數(shù)秒或數(shù)分內(nèi)發(fā)生，而在停止活動(dòng)后迅速緩解。因此，椎管狹窄癥的發(fā)病機(jī)制可能是神經(jīng)根營(yíng)養(yǎng)的損害。輕度壓迫造成微靜脈和毛細(xì)血管的淤滯，代謝產(chǎn)物在神經(jīng)組織內(nèi)聚集，而這些代謝物本身可以致痛。在休息狀態(tài)下，受壓的神經(jīng)血流恢復(fù)，代謝物被清除，疼痛就可迅速消失。這種神經(jīng)根的功能性缺血是間歇性破行的病理生理基礎(chǔ)。3神經(jīng)源和非神經(jīng)源性炎癥介質(zhì)與腰痛的關(guān)系作者觀察了不同類型的髓核突出與患者腰腿痛嚴(yán)重程度的關(guān)系。300例患者均經(jīng)手術(shù)確診為腰椎間盤突出癥，術(shù)前患者疼痛按嚴(yán)重程度分5級(jí)。術(shù)中觀察并記錄髓核突出的類型及其與神經(jīng)根的關(guān)系，并與術(shù)前患者的癥狀、體征作對(duì)照。病變的髓核分以下4種類型：膨出型85例，突出型104例，脫出型72例，游離型39例。結(jié)果表明，腰椎間盤突出病人的腰腿痛程度與髓核突出的類型無(wú)關(guān)。然而髓核突出的大小與神經(jīng)根損傷的程度呈正相關(guān)，即髓核突出越大，其神經(jīng)根損傷的體征越明顯。我們的觀察還證實(shí)，有炎性反應(yīng)的椎管內(nèi)組織對(duì)外界刺激異常敏感，這些患者術(shù)前均有嚴(yán)重的腰腿痛，炎性反應(yīng)是產(chǎn)生劇烈疼痛的重要因素。這種炎癥是如何產(chǎn)生的？其與髓核突出有何因果關(guān)系？尚待進(jìn)一步研究。生物化學(xué)物質(zhì)和神經(jīng)肽類在疼痛感受中起重要作用，這些致痛物或可直接激發(fā)疼痛，或可降低痛閾。損傷或炎癥組織釋放的內(nèi)源性物質(zhì)在傷害刺激和疼痛感受器放電之間起橋梁作用。3.1非神經(jīng)源性疼痛介質(zhì)多種由非神經(jīng)組織所釋放的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)具有致病作用，包括緩激肽、血清素、組織胺、乙酰膽堿、前列腺素E1和E2、白三烯等。這些物質(zhì)可興奮分布在皮膚、骨、關(guān)節(jié)和肌肉中對(duì)熱和機(jī)械刺激敏感的C■或A-型傷害傳人纖維?；ㄉ南┧嶂|(zhì)氧化的兩種產(chǎn)物：diHETE（15■脂質(zhì)氧化酶產(chǎn)物）和白三烯B4（5－脂質(zhì)氧化酶產(chǎn)物）也具有致痛作用。白三烯B4是作用于聚集在炎癥局部消滅抗原多形核白細(xì)胞的化學(xué)毒素，使C型傷害感受器對(duì)機(jī)械刺激敏感并導(dǎo)致痛覺過(guò)敏，其效應(yīng)是依賴于多形核白細(xì)胞的存在。上述兩種物質(zhì)的致痛作用不能為阻斷花生四烯酸環(huán)氧化的非激素類抗炎藥所阻斷。SaaI等發(fā)現(xiàn)，手術(shù)切除的椎間盤組織中的磷酯酶A