1、GAD（A谷氨酸脫羧酶抗體）【GAD65K】2、ICA（胰島細胞抗體）【ICA40KD、ICA64KD、ICA10KD】3、IAA（胰島素自身抗體）【IAA5.8KD】4、ZnT-8（鋅轉運蛋白8抗體）5、IA-2A（蛋白絡氨酸磷酸酶抗體）6、INS-A（抗胰島素抗體）7、INS（胰島素測定）8、胰島素釋放試驗9、C-P（C肽測定）10、C肽釋放試驗11、葡萄糖耐量試驗12、HBA1（糖化血紅蛋白）13、GSP（糖化血清蛋白）14、Glu（血糖測定）15、U-ALB尿微量白蛋白定量）1/21下載文檔可編輯16、β-MG（尿2微球蛋白）以下五項為糖尿病自身抗體1GAD（A谷氨酸脫羧酶抗體）【GD65KD】：GADA是胰島β細胞的特異性抗體，在1型糖尿病發病前期和發病時多為陽性，而在正常人群及2型糖尿病患者中多為陰性，故常用于1型（包括LAD）和2型糖尿病的鑒別診斷和預測。與其他自身抗體相比，GADA具有出現最早、持續時間最長、不易消失、敏感性和特異性較高的特點，在糖尿病的分型、病情發展預測、指導臨床治療方面具有重要價值。具有與β細胞緩慢損傷相關性好，出現早，持續時間長，年齡跨度大，陽性率高等特點，是目前公認的診斷LADA以及預測胰島功能的免疫學指標，可于發病前10年測出，且在此期間呈高滴度持續存在，在大多數IM患者中陽性，且陽性率不隨病程延長而下降，如在初發T1DM患者中查出GADA抗體有助于排除T2DM，以助于DM診斷分型并指導治療，是目前發現的胰島相關抗體的檢測中，認為是靈敏度和特異性最高的項目。2ICA胰細胞抗體）ICA40D、ICA6KDICA120KD】：抗胰島細胞抗體（IC）是β細胞破壞的免疫學標志，在1型糖尿病患者中陽性率很高，特別是1型糖尿病兒童陽性率更高，可達9%以上，而在2型糖尿病中陽性率很低，因此，在預測和診斷1型糖尿病方面有高度的敏感性和特異性。ICA早在1型糖尿病前期即可出現，ICA陽性者有60%以上將在5年內發展成為1型糖尿病，因此，它可作為1型糖尿病的早期篩查（主要針對1型2/21下載文檔可編輯糖尿病一級親屬）及診斷指標。此外，ICA亦可用于LADA的診斷。其靶抗原是胰島細胞的細胞質和微粒體成分，屬于一種混合抗體，正常人群中，ICA的陽性率僅為0.5%，而在T1DM新發患者中陽性率高達60%—90%，可作為疾病早期預測指標，能早于T1DM發病8年前被檢測出。且高滴度的ICA預示疾病進展的高危險性，隨著病程延長，陽性率逐漸降低，診斷后25年陽性率下降至20。3IAA（胰島素自身抗體）【AA5.8KD】：可能是由胰島β細胞破壞所產生的，是自身免疫性β細胞損傷的標志，與1型糖尿病的發生有顯著相關性，可在1型糖尿病發病前數月至數年出現，在新診斷的1型糖尿病病人中陽性率為3％～40％，在LADA病人中亦可檢測出IAA。故可用于早期發現1型糖尿病。另外，在少數使用外源性胰島素治療的2型糖尿病患者血液中也可檢出胰島素抗體，說明機體存在“胰島素抵抗（IR）”。臨床上，如果患者在胰島素用量已經很大身抗體（

的情況下血糖控制仍不理想，此時須檢測胰島素自IAA），若抗體呈陽性或滴度升高可作為胰島素抵抗的客觀依據，此時可在醫生指導下重新調整治療方案。胰島素自身抗體（IAA），指出現在未使用過外源性胰島素或使用埋單不超過7-10天的個體中產生針對內源性胰島素的自身抗體，與年齡呈負相關，隨著年齡，IA陽性率呈現下降趨勢，被認為是持續時間最短的抗體，<5歲的患者，陽性率90-100，>12歲的患者，陽性率40%，成年患者陽性率更低。3/21下載文檔可編輯4ZnT8A（鋅轉運蛋白8抗體）是新近發現的一各T1DM自身抗體，具有高度的β細胞特異性，鋅轉運蛋白8（ZnT-）抗原是通過影響鋅離子濃度而在胰島素合成和分泌中發揮重要作用，對糖尿病自身抗體免疫介導的T1DM（尤其是對其他自身抗體陰性者）有著重要的診斷和預測價值。聯合檢測GAD、AIA-2A、IAA以及ZnT-8A，可將TM診斷陽性率提高到98%，而自身抗體陰性的T1DM患者從5降至1.8，至少合并兩種抗體陽性的患者從7%增加至82%，提示ZnT-8A對于T1D，特別是其他自身抗體陰性的患者有著重要的診斷價值。5IA-2A（蛋白絡氨酸磷酸酶抗體）：又名“人胰島細胞抗原2抗體”，是近年來發現的一種重要的胰島素自身抗體。主要用于：①預測1型糖尿病的發病及確定高危者；②進行糖尿病的分型。如同GADA在1型糖尿病中陽性率高，而在2型糖尿病中低（約2%）一樣，IA-2A同樣可作為1型糖尿病的鑒別診斷依據。但在LADA患者中，其陽性率（約%～%）顯著低于D，A故診斷LADA它不如GADA敏感性高。在T1DM患者的一級親屬中抗體陽性預報率為81%，可作為T1DM高危人群篩查指標，在LADA的診斷中，需與其他指標聯合檢測。特異性較強，在不伴有T1DM的自身免疫病患者中較少發現。檢查糖尿病自身抗體意義何在？（1）指導糖尿病的臨床分型4/21下載文檔可編輯根據病因不同，糖尿病可分為多種類型：如1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病以及其他特殊類型糖尿病等，另外，每種類型糖尿病又可細分為許多亞型。預后等方面均有所不同，

由于不同類型的糖尿病在治療選藥以及病情因此，對已確診的糖尿病人進行正確的臨床分型就顯得尤為重要。然而僅僅依靠臨床特點來區分顯然是不夠的，這是因為各類糖尿病的臨床特點存在交叉重疊，就像文中的陳先生，同時兼有1型和2型糖尿病的某些特征，這時很難根據臨床特點進行準確分型，在這種情況下，我們可以通過檢測糖尿病自身抗體來區分患者究竟是1型還是2型糖尿病。（2）在高危人群中篩查1型糖尿病對1型糖尿病高危人群（主要指患者的1級親屬）做糖尿病自身抗體檢查，可以早期篩查1型糖尿病，提早干預。（3）預測β細胞功能衰竭一般說來，糖尿病初診時，如果檢查患者有多種抗體陽性而且抗體滴度較高，則預示該患者胰島功能衰竭速度較快。1型糖尿病患者ICA陽性說明患者體內尚存一定數量的胰島β細胞，而ICA陰性則提示胰島β細胞已被破壞殆盡。（4）預測臨床療效患者胰島移植后，若血清抗體由陰轉陽或滴度上升，提示胰島移植引起了自身抗原再次暴露給免疫系統，誘發自身免疫反應，此類患者移植成功率低；反之，則移植成功率較高。另外，在對1型糖尿病用免疫抑制劑（如環孢霉素等）實施免疫治療時，自身抗體滴度下5/21下載文檔可編輯降，6/21下載文檔可編輯說明免疫抑制治療有效，可在一定程度上阻斷自身免疫對胰島β細胞的破壞。不同糖尿病自身抗體的優點與不足①谷氨酸脫羧酶抗體（GAD）A出現早，在1型糖尿病發病前10年就可表現陽性，尤其是在LADA的篩查方面，GADA的陽性率及臨床價值要優于ICA和IAA；②胰島細胞抗體（ICA）和蛋白絡氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）在兒童1型糖尿病（即經典1型糖尿病）中陽性率高（可達80%～90%），特異性較強，故對兒童1型糖尿病診斷價值很大，但對LDA的診斷價值遠不如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD）A。此外，由于IA-2A在發病之前即可檢出，故可用于預測患者親屬1型糖尿病的發病風險；③胰島素自身抗體（IAA）對1型糖尿病的特異性不是太強，在胰島素自身免疫綜合征、甲狀腺疾病甚至某些正常人也可呈陽性，故單純IAA陽性不能作為1型糖尿病的依據，但可用于協助診斷某些特殊類型的“胰島素抵抗”（如胰島素自身免疫綜合征）。因此，在應用糖尿病自身抗體檢查時一定要注意取長補短，聯合檢測，以提高陽性率，使其發揮最大的作用。需要說明的是，糖尿病自身抗體檢查無論在敏感性還是特異性上都存在著一定的局限性，例如，曾經用過胰島素的患者可能會出現IAA陽性，某些自身免疫性甲狀腺疾病、神經系統疾病甚至極少數正常人也會出現糖尿病自身抗體陽性；而某些實際病程較長而發現較晚的1型糖尿病患者，糖尿病自身抗體檢查也可能呈陰性。因此，在分析糖尿病抗體檢查結果時，無論結果是陽性還是陰性或是弱陽性，都不能輕易地肯定或完全排除，一定要結合患者病史、臨床表現、對藥物的反應性，特別是胰島功能檢查結果，綜合分析和判斷，才能得出客觀準確的判斷。細節提醒：糖尿病自身抗體陽性支持性也不能完全排除1型糖尿病。

1型糖尿病的診斷，但抗體陰6、INS-A（抗胰島素抗體）：接受異源性胰源素治療的糖尿病病人，其血清中常有抗胰島素抗體（IAB）存在，這種抗體能結合胰島素形成復合物，使胰島素失活，這是糖尿病病人對胰島素抵抗的主要原因之一。現已證實5種Ig類型的抗胰島素抗體都存在，但以IgG類為主，測定該抗體的方法有多種，如RIA、ELISA、血凝和微晶纖維素等方法。正常人血清抗胰島素抗體為陰性。6/21下載文檔可編輯異常結果:血清抗胰島素抗體為陽性(1)指導胰島素依賴性糖尿病病人的治療：循環中高滴度的胰島素抗體是產生嚴重胰島素抵抗的主要原因，檢測A-IAb可指導胰島素的用量，為耐藥性糖尿病治療提供了依據，抗體滴度高時可適度增加速效胰島素，抗體滴度低時則改用長效胰島素。(2)判斷胰島素依賴性糖尿病預后：胰島素釋放曲線低下而檢測胰島素抗體滴度偏高，說明患者不是胰島功能衰竭，提示病情穩定，相反則表明胰島素功能衰竭，預后較差。(3)個別甲狀腺功能亢進患者也可檢出抗胰島素抗體。需要檢查人群：依賴性糖尿病病人、甲狀腺功能亢進患者注意事項不合宜人群：一般無特殊人群檢查前禁忌：抗胰島素抗體即因注射外源性胰島素而產生，即使間斷使用，往往也可引起回憶性抗體反應。患者應引起這方面的注意檢查時要求：(1)判斷胰島素依賴性糖尿病預后：胰島素釋放曲線低下而檢測胰島素抗體滴度偏高，說明患者不是胰島功能衰竭，提示病情穩定。相反則表明胰島素功能衰竭，預后較差。(2)個別甲狀腺功能亢進患者也可檢出抗胰島素抗體。(3)當待測血清同時含有抗胰島素抗體時，對抗胰島素受體抗體8/21下載文檔可編輯(的測定結果有干擾，需用其他方法加以校正。7、INS（胰島素測定）：測定胰島素可了解胰島功能，判斷糖尿病類型。血胰島素檢測主要適合于沒有使用胰島素治療的患者，可在空腹及餐后2小時抽血進行測定，正常情況下空腹胰島素水平應該為1-2mdL，而餐后水平應比空腹高出4-5倍。如果胰島素水平明顯降低，就稱之為絕對缺乏，可見于1型糖尿病；如果并沒有明顯減少就稱為相對缺乏，是因為胰島素發揮作用的環節出現故障，常見于存在胰島素抵抗的2型糖尿病。胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的患者，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定血漿C肽水平，來了解內源性胰島素分泌狀態。8、胰島素釋放試驗：就是令病人空腹時定量口服葡萄糖（或饅頭），使血糖升高刺激胰島β細胞釋放胰島素，通過測定空腹及服糖后05小時.1小時、2小時、3小時的血漿胰島素水平，來了解胰β細胞的儲備功能，也有助于糖尿病的分型及指導治療。試驗：口服75g無水葡萄糖（或100g標準面粉制作的饅頭）后，血漿胰島素在300分鐘后上升至高峰，高峰為基礎值的－10倍，3~4小時應恢復到基礎水平。臨床意義：本實驗反應基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能。試驗方式：該試驗常與口服糖耐量試驗同時進行，應禁食一夜后次日清晨空腹狀態下采血。許多生理和藥物因素影響血糖值和胰島9/21下載文檔可編輯素的分泌，如做試驗時的情緒、禁食時間的長短等。另外有些藥物（如氨茶堿類，阻滯劑、糖皮質激素、口服避孕藥等）應停服3天后再進行試驗。測定空腹、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘、180分鐘的血清胰島素，正常人的胰島素分泌常與血糖值呈平行狀態，在服糖后30—60分鐘達到峰值，其濃度為空腹值的5—7倍，達到峰值后的胰島素測定值較峰值應有一個明顯的下降，180分鐘的測定值應只比空腹值略高。這組試驗主要是用于判定胰島素細胞的分泌功能。胰島素依賴型糖尿病空腹值低，服糖后仍無反應或反應低下，呈不反應型。非胰島素依賴性糖尿病空腹值正常或增高，服糖后胰島素水平增加甚至過強，峰值到來的晚，常在120分鐘，甚至180分鐘出現，但該型糖尿病在晚期也可呈不反應型。正常值：成年人空腹基礎胰島素參考正常值：5～20μU/ml。餐后正常人血清胰島素峰值約為空腹時的5--10倍，峰值一般出現在餐后3—60分鐘（與進食種類有關：飲用葡萄糖峰值出現快，食用饅頭則峰值出現慢）3小時后接近空腹值。臨床意義：糖尿病患者的胰島素釋放試驗曲線可分以下3種類型：（1）胰島素分泌不足型：為試驗曲線呈低水平狀態，表示胰島功能衰竭或遭到嚴重破壞，說明胰島素分泌絕對不足，見于胰島素依賴型糖尿病，需終身胰島素治療。（2）胰島素分泌增多型：患者空腹胰島素水平正常或高于正常，10/21下檔編輯刺激后曲線上升遲緩，高峰在2小時或3小時，多數在2小時達到高峰，其峰值明顯高于正常值，提示胰島素分泌相對不足，多見于非胰島素依賴型肥胖者。該型患者經嚴格控制飲食、增加運動、減輕體重或服用降血糖藥物，常可獲得良好控制。（3）胰島素釋放障礙型：空腹胰島素水平略低于正常或稍高，刺激后呈遲緩反應，峰值低于正常。多見于成年起病，體型消瘦或正常的糖尿病患者。該型患者應用磺脲類藥物治療有效。分析結果表1.胰島素釋放試驗，正常人和各種患者的血漿胰島素濃度分泌變化比較表空腹血漿胰島胰島素濃度達胰島素分泌達素濃度 峰時間 峰濃度正常人 5～20mU/L 30～60分鐘

約8～10倍于基礎值1型糖尿病患稍低于正常人90～120分鐘低于正常人的者 分泌量2型糖尿病患稍高或正常人>120分鐘 高于正常人的者 分泌量11/21下檔編輯胰島素瘤患者明顯高于正常胰島素生理調分泌過多人 節失常正常人空腹血漿胰島素濃度，測試時胰島素濃度達峰時間和胰島素分泌達峰濃度如上表，其余患者的反應如表中所列。糖尿病時，無論空腹還是胰島素釋放試驗分泌曲線均較常人有明顯不同，一是胰島素分泌減少，空腹胰島素水平降低；二是胰島素分泌遲緩，高峰后移。其中1型糖尿病與2型糖尿病，在胰島素分泌曲線和空腹胰島素水平上也有明顯的不同，而各自具有不同的特點。1型糖尿病患者空腹血漿胰島素水平明顯低于正常，其基值一般在5mu/L以下，服糖刺激后其胰島素釋放也不能隨血糖升高而上升。常呈無高峰的低平曲線，有些病人甚至不能測得。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常，或稍低于正常，但往往高峰出現的時間延遲，如在服糖后2小時或3小時出現，呈分泌延遲高峰后移。（而你是在30-60分鐘胰島素分泌是高峰）其中尤其是肥胖的糖尿病病人，血漿胰島素釋放曲線明顯高于正常，但低于同體重的非糖尿病病人的釋放曲線。胰島素瘤患者，腫瘤分泌不受血糖濃度調節，血漿胰島素水平明顯高于正常人，正常血糖的生理調節反應改變，胰島素分泌過多。9、C-PC肽測定）：胰島β細胞分泌胰島素入血后，很快在肝、腎等組織內被胰島素酶滅活，迅速代謝，其半衰期僅48分鐘。C－肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類，不被肝臟酶滅12/21下檔編輯活，其半衰期為1～11分鐘，故其血中濃度可更好地反映胰島β細胞儲備功能。C-肽測定還有不受外來胰島素影響的優點。參考值放射免疫測定：正常成人04±00.20nmol/L。（0.8-4.2ng/ml）病理學變化升高：輕型糖尿病患者，空腹血糖升高不多，C肽大多高于正常。胰島素瘤患者，如血中存在胰島素抗體，血清C肽大都增高。胰腺腫瘤患者行胰腺全切除后，如血清C肽仍可測出，提示手術未能全部切除胰腺組織。如果手術后一度陰性。后又成為陽性，則提示腫瘤復發或轉移。降低：重型糖尿病患者，空腹血糖>200mg/dl，血清C肽降低，出現酮癥酸中毒時，血清C肽水平極低。C肽測定在低血糖綜合征的診斷價值：一般采用測定血漿胰島素濃度來鑒定低血糖綜合征。對于已用胰島素治療的糖尿病，有時必須作C肽測定來判斷病人的內生胰島素水平。糖尿病人伴胰島素瘤者需與糖尿病人伴肝、腎功能衰竭所致低血糖相鑒別。在因過量使用外源性胰島素或忘記進食所致的低血糖，C肽值恒降低。因外源性胰島素抑制了β細胞的分泌。發生某些肝病時測量C肽的意義：在肝硬化時，血漿胰島素有升高趨勢，這是由于肝臟攝取和降解胰島素的能力降低，但空腹血糖正常；C肽正常，因肝臟不攝取C肽，故外周血C肽/胰島素比值13/21下檔編輯降低，試餐后也有類似現象。C肽在胰島移植和胰腺移植中的應用：胰島移植或胰腺同種異體移植是治療I型糖尿病的一種新方法。其β細胞能否分泌胰島素，可定期用C肽測定加以觀察。【臨床意義】C肽可反映機體胰島β細胞的分泌功能，對糖尿病患者的分型和低血糖癥的鑒別有指導意義。1.糖尿病C肽水平測定可應用于糖尿病分型及了解糖尿病患者胰島β細胞的功能。無論1型或2型糖尿病患者，初病時都應通過檢測C肽或胰島素水平以判斷胰島β細胞功能。2.低血糖懷疑患有胰島素瘤的病人發生低血糖時，測定血糖與胰島素比值有助于診斷。而用外源性胰島素治療的病人發生低血糖，測定C肽可鑒別其低血糖發生的原因。3.胰島移植了解胰島移植是否存活除監測血糖外，還應測定C肽以了解移植后胰島β細胞的分泌功能。4.肝腎疾病14/21下檔編輯患肝炎或肝硬化時，肝臟對胰島素攝取減少，血中胰島素水平有升高趨勢，而C肽受其影響小，血中C肽與胰島素比值降低。發生腎病時C肽降解減慢，血中C肽水平升高，C肽與胰島素比值明顯高于正常。10、C肽釋放試驗：有證據證實，與胰島素釋放試驗相比，測定C肽水平更能反應β細胞合成與釋放胰島素的功能。C肽釋放試驗概述C肽是胰島β細胞的分泌產物，它與胰島素有一個共同的前體——胰島素原。一個分子的胰島素原在特殊作用下，裂解成一個分子的胰島素和一個分子的C肽，因此在理論上，C肽和胰島素是等同分泌的。血中游離的C肽的生理功能尚不清晰，但C肽不被肝臟破壞，半衰期明顯較胰島素長，故測定C肽水平更能反應β細胞合成與釋放胰島素的功能。對已經用胰島素治療的患者，患者體內產生的胰島素抗體可干擾胰島素測定；而采用放免法測定胰島素，也分辨不出胰島素的來源途徑，給了解β細胞的功能帶來困難。C肽與胰島素之間有相當穩定的比例關系，且不受胰島素抗體的干擾，注射的外源性胰島素又不含C肽，所以測定血中C肽水平可以反應內生胰島素水平，了解β細胞功能。C肽參考值范圍：空腹C肽：1.10～4.40ng/ml；峰時3～60mi，峰值達基礎值的5～6倍以上；恢復時間≤180mi。C肽釋放試驗的臨意義解讀C肽釋放試驗的做法與注意事項與胰島素釋放試驗相同，它的臨15/21下檔編輯床意義是：A、C肽測定常用于糖尿病的分型，它與胰島素測定的意義是一樣的。1型糖尿病由于胰島β細胞大量破壞，C肽水平低，對血糖刺激基本無反應，整個曲線低平；2型糖尿病C肽水平正常或高于正常，服糖后高峰延遲或呈高反應；B、因為C肽不受胰島素抗體干擾，對接受胰島素治療的患者，可直接測定C肽濃度，以判定患者的胰島β細胞功能。C肽測定還用于指導胰島素用藥的治療，可協助確定病人是否繼續使用胰島素還是只需口服降糖藥或飲食治療；C、C肽可用于低血糖的診斷與鑒別診斷，特別是醫源性胰島素引起的低血糖，若C肽超過正常，可認為是胰島素分泌過多所致；若C肽低于正常，則為其它原因所致。對胰島移植和胰腺移植的病人，C肽測定可以了解移植是否存活和β細胞的功能，C肽測定還可以用于胰腺腫瘤治療后復發與否的診斷；D、C肽測定有助于胰島細胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤的手術效果：胰島素瘤患者血中C肽水平偏高，若手術后血中C肽水平仍高，說明有殘留的瘤組織；若隨訪中C肽水平不斷上升，提示腫瘤有復發或轉移的可能；E、C肽和胰島素同時測定，還可以幫助了解肝臟的變化，因為胰島素每次血循環都被正常肝臟降解一半，C肽很少經肝代謝。測定外周血C肽/胰島素比值，可以估算肝臟代謝胰島素的能力。13、GSP（化血清白）：糖化血清蛋白（GS）與糖化血紅蛋白相16/21下檔編輯似，反映的是過去～3周平均血糖濃度，由于所有糖化血清蛋白都是果糖胺，故認為測定果糖胺主要是測定糖化血清蛋白。由于血清蛋白合成比血紅蛋白快（清蛋白半衰期約20天），所以糖化血清蛋白的濃度反映的是近～3周血糖的情況，在反映控制血糖效果上比糖化血紅蛋白出現早（糖化血紅蛋白反映的是過去8～12周平均血糖濃度）。在臨床上一般糖化血清蛋白與糖化血紅蛋白結合使用。臨床意義1.糖化血清蛋白由于半衰期較糖化血紅蛋白短，其中最長者19天，其含量可反映測定前1～3周內平均血糖的水平。此外，本試驗不受臨時血糖濃度波動的影響，為臨床糖尿病患者的診斷和較長時間血糖控制水平的研究提供了一個很好的指標。2.血糖、糖化血清蛋白及糖化血紅蛋白三者雖都可反映糖尿病患者血糖控制程度，但其意義各有不同。血糖反映當時的血糖水平，糖化血清蛋白反映采血前1～3周內血糖平均水平，糖化血紅蛋白反映采血前～12周內血糖平均水平。因此，糖化血清蛋白測定，是了解治療糖尿病患者血糖水平及用藥監測的一項有意義的指標。正常值參考范圍1.18～2.2mmol/L影響因素1.乳糜、低分子物質對檢測結果有影響；溫度對檢測結果有影響。17/21下檔編輯2.升高糖化血清蛋白的藥物有肝素類藥物等。3.降低糖化血清蛋白的藥物有高濃度維生素C等。4.采集過程中，避免溶血，肝素抗凝會影響檢測結果。注意事項患者應空腹10～12小時，避免情緒緊張，停止服用可能影響檢測結果的藥物。15、UAB（尿微量白蛋白定量）：微量白蛋白尿檢查是用以檢測腎臟異常滲漏的蛋白質的一種靈敏、簡便、快速的測定方法，也是早期發現腎臟疾病最敏感、最可靠的診斷指標。對早期腎損害的診斷遠遠優于常規定性或半定量試驗。適應證定期檢測尿微量白蛋白，普通人應每年1次；已有尿微量白蛋白增高的患者應每3個月檢測1次。臨床意義病理性增高常見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期等，是腎損害的早期敏感指標。檢查方法方法包括放射免疫測定、酶聯免疫吸附試驗（ELASA）等。不同方法報告方式不一，或以每升尿中白蛋白量表示，或以24h排泄量表示，常用報告方式是以白蛋白肌酐比值表示。尿微量白蛋白/肌酐正常參考值為0.49～2.05mg/mmol或4.28～18.14mg/g·Cr。18/21下檔編輯注意事項1.微量白蛋白尿是全身內皮細胞包括腎臟內皮細胞損害的生物學標志，標志高血壓糖尿病全身早期損害的開始，同時也是高血壓腎病、糖尿病腎病的早期指標，此時進行干預，微量白蛋白尿可以下降甚至轉陰，高血壓腎病或糖尿病腎病腎功能損害也可以延緩甚至逆轉。如錯過這個時期，微量白蛋白尿持續進展至顯性蛋白尿甚至大量蛋白尿，此時蛋白尿較難控制，腎功能持續惡化將不可避免。2.微量白蛋白尿也是整個血管系統改變的征象，并可認為是動脈病變的“窗口”，因為它是腎臟和心血管系統發生改變的早期指征。3.測定尿微量白蛋白最理想的方法是留取24h標本，但常因留取困難，實際應用受限。隨機尿測定是目前最常用、最易行的方法，但應同時測定肌酐，因每日肌酐排出量相對恒定，可避免尿量變化對結果的影響。16、β2-MG（尿β2微球蛋白）：β2-微球蛋白是由淋巴細胞、血小板、多形核白細胞產生的一種小分子球蛋白，與免疫球蛋白穩定區的結構相似。廣泛存在于血漿、尿液、腦脊液、唾液以及初乳中。正常人β2-微球蛋白的合成率及從細胞膜上的釋放量相當恒定，β2-微球蛋白可以從腎小球自由濾過，99.9在近端腎小管吸收，并在腎小管上皮細胞中分解破壞；故而正常情況下β2-微球蛋白的排出是很微量的；臨床意義19/21下檔編輯A、血清β2-微球蛋白的升高可反映腎小球濾過功能受損或濾過負荷是否增加情況；B、而尿液中排出β2微球蛋白增高，則提示腎小管損害或濾過負荷增加；C、在急慢性腎盂腎炎時，因腎臟