全身炎癥反應綜合癥（SIRS）

膿毒癥（SEPSIS）

感染性休克（SepticShock）

基于2012版新疆醫科大學第一附屬醫院兒科中心重癥醫學科阿布來提全身炎癥反應綜合癥（SIRS）

膿毒癥（SEPSIS）

感染全身炎癥反應綜合癥

（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）全身炎癥反應綜合癥

（Systemicinflammat概念SIRS是機體對各種嚴重損傷，包括感染、創傷、燒傷、缺氧和再灌注等引起的全身反應(失控的非特異/特異性免疫－炎癥反應)不是一種疾病，是對感染、炎癥和危重癥發生、發展機制提出的新概念1992年美國胸科醫生協會（ACCP）和危重急救醫學會（SCCM），芝加哥聯合會議1996年荷蘭鹿特丹世界第二屆兒科ICU大會，Hayden，兒科診斷標準概念SIRS是機體對各種嚴重損傷，包括感染、創傷、燒傷、缺病因其他創傷燒傷胰腺炎菌血癥其他病毒寄生蟲真菌感染膿毒癥SIRSSIRS的病因及與Sepsis關系感染所致的為膿毒癥(sepsis)；非感染如創傷、燒傷、窒息等所致臨床表現近似膿毒癥但不應稱為膿毒癥，而稱SIRSSepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%病因其他創傷燒傷胰腺炎菌血癥其他病毒寄生蟲真菌感染膿毒癥S特征

致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎癥反應（多米諾效應） 以強烈炎癥為主的臨床綜合征特征 致病因素（感染，非感染）機制機體過多“瀑布式”釋放炎癥介質：SIRS的實質體內炎癥反應系統和抗炎癥系統的嚴重失衡，SIRS是炎癥反應過度的“介質病”，抗炎癥系統反應過度則表現為免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)發生和發展決定于刺激的大小及機體反應的強弱機制機體過多“瀑布式”釋放炎癥介質：SIRS的實質炎癥介質1致炎因子-harmorhelp?

TNF－

、IL-1、IL－6……、和G－CSF2抗炎因子-harmorhelp?

STNRFR、SIL－2等受體拮抗劑，IL－4、IL－10、IL－134其他核因子-KB：激活是炎性反應的最初步驟前降鈣素：反映不同炎性反應的進程

CRP、PAF、NO、粘附分子、內皮細胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14）、巨噬細胞炎性蛋白-1α（MIP-1

）炎癥介質1致炎因子-harmorhelp?

體內炎癥因子的產生與時間曲線血漿炎癥因子濃度時間Ronco:序貫理論、平行理論組織炎癥因子損傷體內炎癥因子的產生與時間曲線血漿炎癥因子濃度時間Ronc播散性炎性細胞活化和組織細胞損傷炎癥反應異常劇烈SIRS局部殺死細菌、清除壞死組織，防止炎癥擴散正常炎癥細胞活化（Activationofinflammatorycells）嚴重感染、創傷、休克等大量炎癥刺激物（缺氧、ET、C3a、C5a）損傷部位炎癥細胞活化炎癥介質、ROS、溶酶體酶、凝血物質大量釋放和過表達AM等炎癥介質TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、ADP、LTB4、TXA2、PF3-4、P選擇素、L選擇素炎癥細胞

Mo-M

、NG、噬酸性粒細胞、VEC、PLT

正反饋放大反應播散性炎性細胞活化和組織細胞損傷炎癥反應異常劇烈SIRS局部

《SIRS與CARS平衡失控理論》

Bone等人認為感染與非感染因子作用局部細胞可產生促炎介質和抗炎介質，當這兩種介質泛濫入血可導致SIRS與CARS。出現休克、細胞凋亡和多器官功能障礙SIRSCARS>免疫功能全面抑制CARSSIRS<產生更強的損傷和更嚴重的免疫抑制SIRSCARS?混合性拮抗反應綜合征（MARS）《SIRS與CARS平衡失控理論》出現休克、細胞臨床特點1、失控的全身炎癥:免疫應答失控（防御－自損） 細胞因子和炎癥介質失控性釋放2、高動力循環狀態：高排低阻－低排高阻－循環衰竭，組織氧傳輸障礙（Ca-vO2降低）3、持續高代謝：高氧耗，BMR明顯升高，耗能異常，對外源性營養底物反應差，蛋白營養不良，偽神經介質

臨床特點1、失控的全身炎癥:免疫應答失控（防御－自損）至少出現下列四項標準的兩項,其中一項為體溫或白細胞計數異常1.中心溫度>38.5℃或<36.0℃。2.心動過速,平均心率>同年齡組正常值2個標準差以上(無外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激),或不可解釋的持續性增快超過0.5～4h;或<1歲出現心動過緩,平均心率<同年齡組正常值第10百分位以下(無外部迷走神經刺激及先天性心臟病,亦未使用β阻滯劑藥物),或不可解釋的持續性減慢超過0.5h。3.平均呼吸頻率>各年齡組正常值2個標準差以上,或因急性病程需機械通氣(無神經肌肉疾病也與全身麻醉無關)。4.白細胞計數升高或下降(非繼發于化療的白細胞減少癥),或未成熟嗜中性粒細胞>10%。Criteriaup-to-date至少出現下列四項標準的兩項,其中一項為體溫或白細胞計數異常C抗炎癥介質、抗內毒素抗體治療失敗NOS阻斷劑失敗活化蛋白C（APC）:兒科不用激素的治療非甾體類藥物如布洛芬等的治療CRRT干預臨床治療抗炎癥介質、抗內毒素抗體治療失敗臨床治療2002年Rocon/Bellomo“峰濃度假說”內皮功能免疫功能2002年Rocon/BellomoMEDIATORAPPEARANCETIMECOURSEtimePlasmaConcentrationsENDOTOXININJECTIONProandantiinflammatoryresponseLPSTNFIL-1IL-6IL-8IL-10HVHFmayreducethepeakconcentrationsofPRO-and

ANTI-

inflammatorymediatorsExcess

inplasmaMEDIATORAPPEARANCETIMECOURS小兒膿毒癥

（Sepsis）小兒膿毒癥

（Sepsis）膿毒癥 存在的（可疑或證實的）感染，并伴有感染的全身系統表現感染性休克或膿毒性休克(Septicshock)

膿毒癥誘導的持續低血壓，對液體復蘇無效定義膿毒癥定義敗血癥（septicemia）：病原菌進入血循環，在其中生長并產生毒素菌血癥（bacteremia）：細菌僅在血循環中生存而不產毒素，菌血癥可以有或沒有臨床表現毒血癥（toxemia）：血液只含有毒素而無細菌膿毒血癥（pyemia）：敗血癥過程中，病原菌集中在某些組織或器官，形成多處膿腫傳統概念-淘汰敗血癥（septicemia）：病原菌進入血循環，在其中生長過去10年,嚴重感染的發生率增加了91.3%

以每年1.5%～8.0%的速度上升全世界每年大約1000人中3人發生嚴重感染和感染性休克膿毒癥的病死率13～18％嚴重感染的病死率仍高達30%～70%流行病學過去10年,嚴重感染的發生率增加了91.3%流行病學

感染＋SIRS病因及機制病因及機制1991年成人醫學會議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克2001年12月:“國際膿毒癥定義會議”(無兒科定義)(internationalsepsisdefinitionsConference)

美國危重病醫學會(ＳＣＣＭ)、 歐洲加強治療醫學會(ＥＳＩＣＭ)、 美國胸科醫師學院(ＡＣＣＰ)、 美國胸科學會(ＡＴＳ)和外科感染學會(ＳＩＳ) (北美和歐洲29位專家參加)2002年2月:“得克薩斯圣安東尼奧會議”(以成人為基礎的兒科定義,并與2005年正式公布)2008/2012國際新指南認識進展1991年成人醫學會議公布SIRS/膿毒癥/膿毒性休克認識全身炎癥反應綜合征(SIRS)至少出現下列四項標準的兩項,其中一項必須包括體溫或白細胞計數異常:

·中心溫度>38.5℃或<36℃

·心動過速,平均心率>同年齡組正常值2個標準差以上(無外界刺激、慢性藥物或疼痛刺激);或不可解釋的持續性增快超過0.5～4.0h。或<1歲出現心動過緩,平均心率<同年齡組正常值第10百分位以下(無外部迷走神經刺激及先天性心臟病亦未使用β阻滯劑藥物);或不可解釋的持續性減慢超過0.5h。

·平均呼吸頻率>各年齡組正常值2個標準差以上;或因急性病程需機械通氣(無神經肌肉疾病也與全身麻醉無關)

·白細胞計數升高或下降(非繼發于化療的白細胞減少癥);或未成熟嗜中性粒細胞>10%全身炎癥反應綜合征、感染、膿毒癥、嚴重膿毒癥和膿毒性休克定義

2004-2008國際拯救膿毒癥會議全身炎癥反應綜合征(SIRS)全身炎癥反應綜合征、感染、感染存在任何病原體引起的可疑或已證實(陽性培養、組織染色或PCR)的感染;或與感染高度相關的臨床綜合征感染的證據包括臨床體檢、X攝片或實驗室的陽性結果(如正常無菌體液中出現白細胞、內臟穿孔、胸片示持續性肺炎、瘀斑或紫癜樣皮疹、暴發性紫癜)膿毒癥

SIRS出現在可疑或已證實的感染中或為感染的結果嚴重膿毒癥膿毒癥+下列之一:心血管功能障礙;急性呼吸窘迫綜合征;2個或更多其他器官功能障礙膿毒性休克膿毒癥并心血管功能障礙全身炎癥反應綜合征、感染、膿毒癥、嚴重膿毒癥和膿毒性休克定義

2004-2008年國際拯救膿毒癥會議感染全身炎癥反應綜合征、感染、膿毒癥、嚴重膿毒癥和膿毒性休克內毒素（LPS）或DNA：膿毒癥的主要觸發劑前降鈣素（PCT）：0.5ng/ml，>2，>10，細菌與非細菌，特異性高CRP：重疊高，細菌與非細菌促炎與抗炎介質：IL-6、TNF活化蛋白C（APC）：預后高遷移率族蛋白B(HMGB1)：DNA過程巨噬細胞移動抑制因子(MIF)腎上腺髓質素、心鈉素原膿毒癥診斷生物學指標內毒素（LPS）或DNA：膿毒癥的主要觸發劑膿毒癥診斷生物學診斷

嚴重膿毒癥：膿毒癥+導致的臟器功能不全和組織低灌注

組織灌注不良：感染引起的低血壓、乳酸升高或少尿

膿毒性休克：充分液體復蘇后仍持續低血壓診斷嚴重膿毒癥：膿毒癥+導致的臟器功能不全和組織膿毒癥診斷感染，證實的或可疑的，及以下一般情況 發熱（>38.5）

低體溫（核心溫度<36）

心率>90bpm或超過正常年齡相關值的2個標準差

心動過速

意識障礙

明顯的水腫或液體正平衡（>20mL/kg，24h后） 無糖尿病情況下的高血糖（>140mg/dL或7.7mmol/L）炎癥情況

白細胞增多（>12*109/L）

白細胞減少（<4*109/L）

白細胞計數正常，有超過10%的幼稚白細胞

血漿C反應蛋白水平超過正常值的2個標準差

血漿前降鈣素水平超過正常值的2個標準差血流動力學情況

低血壓（成人SBP<90mmHg，MAP<70mmHg，SBP下降超過40mmHg，

或低于正常年齡相關值的2個標準差）臟器功能障礙情況

低氧血癥（PaO2/FiO2<300）

急性少尿（盡管已進行液體復蘇，但尿量<0.5mL/(kg.h)，持續至少2小時）

尿素升高>0.5mg/dL或44.2umol/L

凝血功能異常（INR>1.5或APTT>60s）

腸梗阻（腸鳴音消失）

血小板減少（<100*109/L）

高膽紅素血癥（血漿總膽紅素>4mg/dL或70umol/dL）組織灌注

高乳酸血癥（>1mmol/L）

毛細血管再充盈時間延長或花斑膿毒癥診斷感染，證實的或可疑的，及以下嚴重膿毒癥診斷嚴重膿毒癥的定義：膿毒癥誘導的低灌注或臟器功能障礙

膿毒癥誘導的低血壓

乳酸高于正常值上限

尿量<0.5mL/(kg.h)，持續至少2小時，盡管已進行液體復蘇

急性肺損傷PaO2/FiO2<250，肺部炎癥不是感染源

急性肺損傷PaO2/FiO2<200，部分炎癥為感染源

尿素氮>2mg/dL或176.8umol/dL

膽紅素>2mg/dL或34.2umol/dL

血小板<100*109/L

凝血功能異常（INR>1.5）嚴重膿毒癥診斷嚴重膿毒癥的定義：膿毒癥誘導的低灌注或臟器功能膿毒性（感染性）休克(septicshock)膿毒性（感染性）休克休克血流動力學改變1、分布性休克

心輸出量正常或增高，外周循環阻力下降（高動力型），肺循環阻力略有升高。2、局部組織灌注不足3、氧輸送障礙4、氧代謝障礙不能只以“正常”的血流動力學參數來界定，而應注重循環血量是否滿足組織的代謝需求

休克血流動力學改變1、分布性休克休克類型高排低阻型休克感染性休克+液體復蘇分布性休克休克類型高排低阻型休克感染性休克+液體復蘇分布性休克兒童感染性休克(膿毒性休克)代償期(早期)

臨床表現符合下列6項中3項:意識改變,煩躁不安或萎靡,表情淡漠。意識模糊,甚至昏迷、驚厥(多見于失代償休克)皮膚改變,面色蒼白發灰,唇周、指趾紫紺,皮膚花紋,四肢涼。如有面色潮紅,四肢溫暖,皮膚干燥為暖休克心率脈搏,外周動脈搏動細弱,心率、脈搏增快。毛細血管再充盈時間≥3s(需除外環境溫度影響)。尿量<1ml/(kg·h)代謝性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代謝因素)膿毒性休克兒童感染性休克(膿毒性休克)代償期(早期)膿毒性休克1、暖休克2、冷休克兒科以冷休克為多臨床分型1、暖休克臨床分型休克表現心血管直接體征

心率

脈搏

血壓終末器官灌注

腦

皮膚

腎植物神經系統代償表現休克表現心血管直接體征

心率

脈搏

血壓終末器官灌注

腦

皮心血管系統直接體征心率:代償，注意不能解釋的心率增快脈搏:中心、末梢，中央型脈搏消失是心跳停止的證據，需要心肺復蘇血壓：年齡

收縮壓(第5百分位) 0～1月 60 1月～1歲 70 >1歲～10歲 70+(2×年齡)心血管系統直接體征心率:代償，注意不能解釋的心率增快中央和遠端脈搏的觸摸中央和遠端脈搏的觸摸終末器官:腦腦:意識水平。煩躁，昏迷

A—Awake（神智清醒）

V—Responsivetovoice（對聲音有反應）

P—Responsivetopain（對疼痛有反應）

U—Unresponsive（無反應）終末器官:腦腦:意識水平。煩躁，昏迷

A—Awak終末器官：皮膚灌注皮膚顏色： 粉紅 蒼白

紫紺

皮膚發花末梢溫度毛細血管再充盈時間終末器官：皮膚灌注皮膚顏色： 粉紅皮膚呈明顯大理石花紋皮膚呈明顯大理石花紋毛細血管再充盈時間正常毛細血管再充盈時間為溫暖環境下＜2sec，尤>6sec毛細血管再充盈時間正常毛細血管再充盈時間為終末器官：腎尿量 正常 1～2ml/（kg.h） 少尿 <1ml/kg.h

無尿 <0.5ml/kg.h膀胱原來所存尿量不計在內終末器官：腎尿量嚴重膿毒癥治療策略

BundleTreatmentStrategy嚴重膿毒癥治療策略

BundleTreatmentStr重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2012SurvivingSepsisCampaign:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock,2012IntensiveCareMed.DOI10.1007/s00134-012-2769-8重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2012SurvivingS內容初始復蘇液體復蘇抗生素治療病因治療正性肌力藥血管收縮藥皮質類固醇血制品使用（含APC）機械通氣鎮靜、鎮痛和肌松劑血糖控制營養支持治療CRRT及ECMO治療預防深靜脈血栓形成預防應激性潰瘍選擇性腸道凈化治療內容初始復蘇機械通氣成人：推薦對膿毒癥誘導的組織低灌注患者（定義為：經液體復蘇后仍然持續低血壓或血乳酸濃度≥4mmol/L）強調治療的“黃金6小時”，建議將血乳酸水平做為評價組織低灌注的標記物（分級1C）。成人初始復蘇強調血流動力學穩定，兒科則更強調穩定呼吸和心血管功能初始復蘇成人：初始復蘇兒童：呼吸窘迫及低氧血癥，面罩吸氧、高流量鼻導管、鼻咽CPAP中心靜脈通路難以建立，可先建立外周通路或骨髓通路進行液體復蘇及正性肌力藥物若須機械通氣，適當心血管復蘇支持，以免插管過程中心血管系統不穩定嚴重膿毒癥的小嬰兒和新生兒功能殘氣量少，需要及早插管支持，但插管和機械通氣會休克加重膿毒癥患兒鎮靜有明顯副反應，依托咪酯可抑制腎上腺而導致死亡率增加初始復蘇兒童：初始復蘇膿毒癥休克復蘇的初始治療終點：毛細血管再充盈時間≤2s年齡相關的正常血壓脈搏正常，中心與外周動脈搏動無差別四肢末梢溫暖尿量>1ml／(kg.h)意識正常之后目標：ScvO2≥70%，心指數CI在3.3-6.0L/（min·m2）兒童膿毒癥休克時，乳酸水平通常可能是正常的，乳酸清除率不適用初始復蘇膿毒癥休克復蘇的初始治療終點：初始復蘇推薦使用美國危重病兒科高級生命支持協會2009年頒布的膿毒癥休克指南推薦診治難治性休克時評估及糾正氣胸、心包填塞、內分泌急癥等情況。內分泌急癥包括腎上腺功能減退和甲狀腺功能減退。某些患兒還需注意是否存在腹腔內高壓初始復蘇推薦使用美國危重病兒科高級生命支持協會2009年頒布的膿毒癥6h內達到復蘇目標: ①中心靜脈壓(CVP)8～12mmHg(機械通氣12～15mmHg) ②平均動脈壓≥65mmHg ③尿量≥0.5ml/kg.h ④中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度

(ScvO2或SvO2)≥0.70若中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標，應輸紅細胞懸液使Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug.kg-1.min-1)早期復蘇目標導向治療

(earlygoaldirectedtherapy,EGDT)6h內達到復蘇目標:早期復蘇目標導向治療

(early感染性休克－分布性心搏出量正常乃至增加(復蘇后高排低阻)低血壓可在皮膚灌注良好的情況下發生低血壓仍為不良征象在相對低血容量情況下肝臟仍可增大早期表現

包括發熱、體溫不升、心跳及呼吸加快感染性休克－分布性心搏出量正常乃至增加(復蘇后高排低阻)等滲晶體液或白蛋白：晶體液20mL/kg（等量白蛋白）≥5-10分鐘（低容量休克）嚴重溶貧無低血壓：輸血（晶體及白蛋白之前）初始復蘇階段：40-60mL/kg或更多液量臨床目標：低血壓糾正，尿量增加，CRT好轉、外周血管搏動，意識狀況改善，不引起肝腫大及肺部羅音（如出現需強心，暫停液體復蘇）液體復蘇等滲晶體液或白蛋白：晶體液20mL/kg（等量白蛋白）≥血壓正常或低血壓兒童：低血容量性休克均給予液體復蘇。兒童血壓并單獨作為可信指標肝腫大及肺部羅音是液體過度的有用指標，若缺乏表示液體嚴重缺失液體復蘇無效的兒童難治性休克通常需要強心藥物及機械通氣不推薦羥乙基淀粉液體復蘇液體復蘇血壓正常或低血壓兒童：低血容量性休克均給予液體復蘇。兒童血壓當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（自身輸液）注意滲漏綜合癥（LeakageSyndrome）需同時留置cvp導管（CVP以及輸液）和有創動脈血壓液體復蘇當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應改善時應減少補液（自身輸液盡早開始靜脈抗生素治療，血管通路建立前可肌注或口服

重度膿毒癥和膿毒性休克：1小時內初始經驗性抗感染治療應覆蓋所有可能的病原菌并且對感染部位有良好組織穿透力（重拳猛擊）應每日評價以保證療效、耐藥、減少毒性、節約費用銅綠假單胞菌感染應聯合治療經驗性聯合治療建議不要超過3-5天，盡快藥敏單藥治療，抗感染療程7-10天建議檢測降鈣素濃度幫助臨床醫師判定何時停用經驗性抗感染治療有嚴重炎癥表現卻無明確感染依據者不推薦抗生素治療抗生素治療盡早開始靜脈抗生素治療，血管通路建立前可肌注或口服抗生素治療病因治療清創和控制感染源非常關鍵，包括：壞死性肺炎、壞死性筋膜炎、壞疽性肌壞死、膿胸、膿腫。內臟穿孔時需修復及清洗腹腔。成人要求在明確感染灶后的12小時內處理血管內置入裝置可能為感染源頭時，應及時拔除克林霉素和抗毒素治療中毒性休克綜合癥。靜脈丙球作用不明確，合并難治性休克時可考慮使用艱難梭菌腸炎需腸內抗菌治療，嚴重病例推薦口服萬古霉素病因治療清創和控制感染源非常關鍵，包括：壞死性肺炎、壞死性正性肌力藥心功能不全時推薦使用多巴酚丁胺（多巴胺不再首選）米力農，左西孟坦使心臟射血分數過高的治療方案對膿毒癥患者無益，不建議使用正性肌力藥心功能不全時推薦使用多巴酚丁胺（多巴胺不再首選）米血管收縮藥首選去甲腎上腺素，去甲腎上腺素無效時，可考慮選擇腎上腺素；無效采用血管加壓素，0.04ug/kg.min血壓正常的低排高阻型休克，強心同時可使用擴血管治療小劑量多巴胺對于保護腎功能無效，不建議使用使用血管收縮劑的患者應留置動脈導管動脈平均壓應≥65mmHg（兒童盡量不低于55mmHg）血管收縮藥首選去甲腎上腺素，去甲腎上腺素無效時，可考慮選擇血管活性藥物的配伍高排低阻：多巴胺＋去甲腎上腺素低排高阻：多巴酚丁胺＋硝普納/654－2心源性：強心、利尿、擴血管低血容量性：擴容＋藥物血管活性藥物的使用必須是基于病因治療和液體復蘇血管活性藥物的配伍高排低阻：多巴胺＋去甲腎上腺素皮質類固醇膿毒性休克患者對液體復蘇和血管收縮藥治療無反應（液體復蘇+心血管支持后穩定患者不用，不存在休克時不用）氫化考的松/甲基強的松龍；無需做ACTH刺激試驗停用血管收縮劑后應逐漸停用皮質類固醇初始治療階段應激劑量(50mg/m2/24h)輸注；短期內逆轉休克需要最大50mg/d/24h持續輸注使用皮質類固醇歷史或腎上腺功能不全者可以使用維持量或應激量激素皮質類固醇膿毒性休克患者對液體復蘇和血管收縮藥治療無反應（血制品使用Hb＜70g/L時應輸紅細胞懸液，Hb達10g/L（穩定后7-9g/L）促紅素不推薦用于治療重度膿毒癥所致貧血，但可用于治療腎性貧血;反對使用抗凝血酶，APC淘汰輸血小板指征：

血小板＜10×109/L

血小板10-20×109/L，且出血風險較大外科手術或有創操作應使血小板＞50×109/L兒童膿毒癥誘導的血栓性紫癜性疾病，給予血漿輸注治療。大量血漿輸注需同時使用利尿劑，持續腎臟替代治療或血漿置換，來防止液體負荷超過10%。血制品使用Hb＜70g/L時應輸紅細胞懸液，Hb達10g/L小潮氣量：6ml/Kg平臺壓≤30cmH2O容許性高碳酸血癥設定PEEP以防止呼氣末肺塌陷通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O氧濃度過高或平臺壓過高的患者推薦使用俯臥位通氣機械通氣膿毒癥導致的ALI/ARDS：保護性通氣策略難治性休克小潮氣量：6ml/Kg機械通氣膿毒癥導致的ALI/ARD床頭抬高以減少吸入危險、預防呼吸機相關性肺炎

30-45度無創通氣應用指征

輕中度Ⅰ型呼衰血流動力學穩定容易喚醒，能自主咳痰難治性低氧血癥采用肺復張手法，無創通氣（NIV），建立撤機計劃；高PEEP會引起靜脈回流減少，需要更積極的液體復蘇及升壓藥的使用反對常規使用肺動脈漂浮導管床頭抬高以減少吸入危險、預防呼吸機相關性肺炎鎮靜、鎮痛和肌松劑接受機械通氣的膿毒癥患者應使用具有鎮靜目標的鎮靜治療方案盡量避免使用肌松劑。早期的、膿毒癥誘導的ARDS和PaO2/FiO2<150mmHg的患者可短期（<48h）使用神經肌肉阻滯劑。丙泊酚不應長時間用于小于3歲的嬰幼兒，膿毒癥休克的患兒避免或謹慎使用依托米酯或右美托咪啶。膿毒癥休克時藥物代謝減少，藥物相關副反應危險增加鎮靜、鎮痛和肌松劑接受機械通氣的膿毒癥患者應使用具有鎮靜目標血糖控制嬰兒糖速4–6mg/（kg.min），新生兒6-8mg/（kg.min）血糖水平應控制在＜180mg/dl

胰島素速度：0.01~0.05u/kg.hr

新生兒和兒童輸注葡萄糖需配合胰島素治療每1-2小時測定血糖，直到血糖水平和胰島素輸注劑量均達穩定狀態，以后每4