第部細與織傷需要大家注意的是萎縮、肥大、增生、化生。理解萎縮概念時應注意：是實質細胞而不是間質細胞，一定是發育正常的細胞、組織、器官的縮小，萎縮的器官不一定都有體積減小。各種變性的定義及好發部位。細胞壞死的定義及好發部位。注意凋亡和死亡的區別。第部修代與應重掌肉組，胞生。第部局液體循礙分類好發位。第部炎癥特征性的變化，炎性反應的內容是難點也是考試的重點。急性炎癥的分類及病理學特點。判斷某種疾病是纖維素性炎還是化膿性炎對生難，不書種都，了該基理就作。第部腫瘤良性、前、癌浸、典生常腫其。惡瘤鑒常床驗意。第六分免疫理重握身性發機病變系紅狼發制病化艾的機及變。還注意疫的一概。第部心管統病肌炎類特特型心。濕注期各理，其點析f小體其考較。幾種風濕性心臟病的比較。注意急性感染性心內膜炎、風濕性心內膜炎、亞急性感染性心內膜炎的比較，并從比較中可以看出三、粥、瘤心床點分特，對記。第部吸統病重掌氣的機病，性炎葉肺病性的理、心發機病變、硅肺的基本病理變化，硅結節的特點，各種肺癌的特點。注意慢性支氣管、支氣管擴張、肺氣腫的比較。肺炎部分注意大葉性肺與性炎別肺的學型比。第部化統病重掌慢胃的類及理點。、B型胃的別毒肝肝化考點肝化類、、臨床意義及好發部位。肝硬化病因及發病機制。消化系統腫瘤中一些基本概念易混淆，請同學們歸納總結以便記憶。早期食管癌點期癌惡潰鑒。癌期發癌病點。第十分造血統的B細巴瘤的鑒別。Burkitt巴。免表型核型析。十部尿統病需注意。急性彌漫性增生性腎小球腎炎與新月體性腎小球腎炎的鑒別。急進性腎炎的分類及特點。脂性腎病、膜性腎病、膜性增生腎球的別慢小腎和性腎的較。第二分殖統病1腺癌病型特。第三部傳病寄蟲的鑒別。腸阿米巴病與菌痢的區別。急慢性血吸蟲卵結節的致病機理及特點。流腦和乙腦的鑒別。梅毒中樹膠樣腫注意與結核結節鑒。蟲的理及病制。第四部其他重掌狀癌織型臨現1．簡述淤血的原因、病變及其結局。（1）淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。（2）病變：1）肉眼：①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色③皮膚出血時發紺，溫度下降；2）鏡下：①毛細血管、小靜脈擴張，充血；②有時伴水腫；③實質細胞變性。3）結局：①淤血時間短可以恢復正常；②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理變化。（1）貧血性梗死：1）肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面⑤梗邊血。2梗有多少不性胞③梗死邊有充和出等。（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死區呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死底靠肺、部向的形灶。2）鏡下：①梗死區為凝固性壞死；②梗死區及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。3．簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關系。（1）概念：1）血栓形成：①活體的心臟或血管腔內；②血液成分凝固；③形成固體質塊的過程。2）栓塞：①循環血液中；②異常物質隨血液流動；③阻塞血管腔的過程。3）梗死：①動脈阻塞；②側支循環不能代償；③局部組織缺血性壞死。（2）三者相互關系：血栓形成→栓→塞梗死（無足夠側支循環時發生。4．簡述栓塞的類型及其產生的后果。（1）栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。（2）后果：①樞，可腸死性疽成肝脈塞可肝死。5．簡述血栓形成的條件及其對機體的影響（1）形成條件：①心血管內膜的損傷；②血流狀態的改變；③血液凝固性增高。（2）對機體的影響：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物擴散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發生壞死；②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴重后果。6．炎癥局部可有哪些臨床表現？其病理學基礎是什么？（1）臨床表現：紅、腫、熱、痛功能障礙。（2）病理學基礎：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱充功能礙組傷壓阻局疼等。2簡述出液漏出的區。（出：白高②成多渾易固密；見癥。（出①含；成；亮，凝④低見循礙比膿與窩的同。（不：膿主金葡引②性壞、膿痊易痕。蜂窩織炎：常為溶血性球菌引起；②見與皮膚、肉和闌尾等③彌漫性，易散；④痊愈常不留瘢痕。（共點均為膿炎。急亞感心有同同。相：心上污帶栓重膜成或孔。不點：表。急、急細性內炎別急細心膜急細心炎細力化）大草鏈）血大大小血及膜累常心大累病心膜血脫及栓引死造臟梗死病短對長影死率可生性病愈高也生性膜高10述性內的特及體響。（濕膜累瓣要尖腱心膜受變，瓣（2）風濕性心內膜炎反復發作、反復機化，結果心壁心內膜粗糙、增厚，尤以左房后壁為著，形成所謂McCaum斑。（膜病引血動學變從響臟能。．述濕基病。可現非異炎肉腫型病變為三期變質出締黏性維白死生肉芽即由維白壞物、Af胞構的f小③期合。的起動膜的色。下量細。（后斑成隆動膜的色塊可白鏡斑面一12答脈硬的本變，要并。基病化早（）成脈肉帽大斑約m一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞及大量細胞外脂質和基質，隨著細胞的崩解，病變可演變為樣塊。（變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的縮薄。主合癥①塊出②塊裂③形；鈣；脈形。313．試比較急性感染性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎時贅生物的病變特點。①急性感染性心內膜炎：常發生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發性膿腫；②亞急性細菌性心內膜炎：常發生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質松脆、易破碎脫落、其深有團贅脫引動栓和管。14．簡述急性風濕性心內膜炎的病變特點及其后果。、卷短，相連腱粗短導膜。瓣膜表現腫脹，后出現膠原纖維的纖維素樣壞死。反復發作的結果，在二尖瓣閉鎖緣上出現一排小的疣狀血栓其主要成分為血小維小機易。15．腫瘤性增生與炎性增生的區別。腫生性復生別腫增炎或復生病后持生停生增組分成度同失化熟力化熟與機的性具相主具限受控對體響機害益生需16．異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關系。（1）腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；（2）腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態和功能上的相似程度；（3）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。17．試述高分化鱗癌的結構特點。來源于鱗狀上皮的惡性腫瘤為鱗癌，因此它具有癌的一般特點，即腫瘤實質與間質界限清楚，實質細胞形成癌巢，間質圍繞在癌巢周邊。高分化鱗癌癌巢中的細胞仍具有鱗狀上皮的組織結構特點，癌巢中心可見粉紅染呈同心圓層狀排列的角化珠，細胞間細胞橋。18．列表比較良惡性腫瘤的區別。良、惡腫瘤的別良性瘤惡性瘤組化分，性化異大核裂或，理分像見可病分像生速度較快生式性外生常膜潤外生無膜繼改少現有血死瘍轉移不移常有移復發很復發常發對影小部阻大破織起、、惡質19．試述轉移瘤的形成及其特點瘤侵淋、或腔帶他續，成發樣型瘤轉，三轉徑：4（巴結的邊緣竇，以后生長繁殖可累及整個淋巴結，肉眼觀，淋巴結腫大，變硬，切面灰白色。鏡下，正常淋巴結組織結構消失，代之腫瘤組。（道：胞血血達器續，轉。細入較壓低脈，，可經左心播散到全身。轉移瘤的形態特點是：多個散在分布的，邊界清楚，結節大多分布在器官的表面，體積小，圓形，結節中常現血壞。（腔和內器表形多轉癌種瘤表多在節。1腦死念標樣？答概：指腦能可永性止。標：自呼停，腦的要標②可性昏和外刺無應③干經射失如孔光反，膜射吞咽射④孔大固定電失電處位血影腦循完止。2為什臨亡病進極？答臨死是逆，為6分鐘右時仍低平謝能有措積救者活的可非工等搶無入亡可死。3簡述膚一和愈。答：一期愈合：見于缺損少，創緣整齊，無感染，縫合嚴密的傷口，這種傷口中只有少量血凝塊，炎癥反應輕，愈合時間短，形瘢少。二期愈合：見于缺損較大，創緣不整齊或伴明顯感染的傷口，這種魚和時間較長，形成瘢痕多，常影響組織和器官的外形及功能.4肉芽的特其修的？，。作：抗染護面填口組損③或裹組，，性物其物。5組織受，形學可生些化？答①應化萎，，生化；傷變：性胞腫脂，璃變鈣；壞：胞凋，固壞液性死纖素壞壞。簡出梗的件答血梗了動血斷，具下件嚴靜淤②重供③織。常疏漏性血的因。答：常見的原因包括：缺氧，感染，中毒，維生素C引管血血小能障凝子等的凝礙出向。血局的。答：血栓的局①化溶和收；機，通③化影響：血栓形成對機體的影響可分為有利和不利兩方面。血栓形成對破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成對機體的不利影響與血栓形成的部位，程度有關。可引起局部組織缺血而發生萎縮甚至壞死；可導致局部組織淤血，水腫，出血，甚至壞死；可引起栓塞；發生于心瓣膜增厚，變硬，粘連，形成瓣膜病。廣泛的透明血栓在微循環中形成，可引起廣泛出血和休克。9比較性和性不。貧死出性死常生器官心脾腎肺腸5梗死的條件組構較；循不；脈中斷嚴靜淤雙液應織松脈中斷病現梗略，稍梗與組線清梗內白。有彌出梗與織線楚觀紅。10出梗生些？么？答發在腸臟。原因：因為出血性梗死多發生于組織疏松，具有雙重血液供應的臟器，而肺和腸的組織結構比較疏松，富有彈性，當局部動脈血管阻塞，動脈反射性痙攣及壞死組織膨脹時，均不能將血液擠出梗死灶外，所以梗死細胞內血液存留較多，進而發生出血性梗死。、只體液出失就導體生，什？答：不一定。體內外液體交換失調，導致鈉水排出減少，此時鈉水滯留在血管內，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎上，通管液失導中。2論述性腫發生制。答性的機由水和壓兩面素起。⑴發機：小過低通素緊系使酮增腎重增③激素分減；腎流新布過數加；⑵者生機是引毛管壓高淋回受，起織腫此由腸淤和淤，蛋質入減消收礙漿合少引漿滲降進步水。3為么手快大液生腫？答大后體應狀醛和H分泌多導腎對水收多大液血稀血膠體滲下肺一壓，感經，血縮把周轉阻的而成腫。4血是除為？答常全克克茶量力縮織，留容，可休早血維在常。15克中功何？答休初交感上質和素血張素醛酮興，動顯縮小過降腎小球率過濾減少，加之醛固酮和抗利尿激素促進腎小管對鈉，水重吸收增強，病人表現為少尿或無尿。此期腎功能的改變是可逆屬能性。克時長缺續，急小死生性腎。16癥部哪臨表其理礎什？答炎部表：，，痛功障位體急炎最型紅是部管，流快起的。腫是因為局部炎癥性充血，血液成分滲出所致。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質直接作用于神經末梢而引起疼痛。炎癥時還因實細變，，障等功障。簡述滲液和漏液滲出液漏出液發生機制主為管通性高主為回受血膠透低蛋質量1-6005比重6大于10于12數于00的9次方于1乘0的9方Rivalta實驗陽性陰性凝固能凝不凝透度混濁澄明17出的用哪？答：滲出液可稀釋毒素和有害物質，減輕毒素對局部組織的損傷，并對組織帶來營養物質，帶走代謝產物；滲出液所含