重癥肺炎的診斷標準和臨床處理重癥肺炎的診斷標準和臨床處理1幾個概念社區獲得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia(CAP)醫院獲得性肺炎HospitalAcquiredPneumonia（HAP）呼吸機相關肺炎VentilatorAssociatedPneumonia(VAP)美國NNIS定義VAP病人必須是經氣管切開或氣管插管接受支持或控制通氣機械通氣時間48hr以上或停止機械通氣或去除人工氣道48hr之內出現的肺炎幾個概念社區獲得性肺炎CommunityAcquired2定義目前尚無明確定義過去—中毒休克性肺炎目前—重癥肺炎被普遍采用更全面，更符合臨床實際重癥肺炎并發呼吸衰竭較休克更常見定義目前尚無明確定義3診斷標準1993年ATS關于SCAP的診斷標準1.呼吸頻率＞30次/min；2.PaO2＜60mmHg、氧合指數(PaO2/FiO2)＜250，需要進行機械通氣治療3.血壓＜90/60mmHg；4.胸片雙側或多個肺葉受累，或入院48小時內病變進展≥50%；5.少尿，尿量<20ml/hr或＜80ml/4hr，或發生急性腎功能衰竭需要透析治療6.需要使用血管活性藥物超過4hr

診斷標準1993年ATS關于SCAP的診斷標準4診斷標準1996年ATS關于SHAP的診斷標準1，需要住ICU26條同SCAPSVAP的診斷標準1,需要機械通氣治療26條同SCAP其中25條最重要，也比較容易客觀衡量診斷標準1996年ATS關于SHAP的診斷標準52004年中華外科分會感染學組關于重癥VAP診斷標準主要標準次要標準意識障礙感染性休克腎功能損害：尿量<80ml/4h或原無腎功能損害者血肌酐升高氧合指數(PaO2/FiO2)或肺順應性進行性下降，或氣道阻力進行性升高而未發現非感染性因素可以解釋X線上肺部浸潤影48h內擴大>50%高熱(≥39℃)或體溫不升(≤36℃)周圍血白細胞>11×109/l或帶狀核粒細胞≥0.5×109/lX線上肺部浸潤累及多葉或雙側收縮壓<90mmHg舒張壓<60mmHg肝功能損害(排除基礎肝病和藥物性損害)診斷：符合1條主要標準，或2條次要標準中華外科雜志2004;42:1519~15212004年中華外科分會感染學組關于重癥VAP診斷標準主要標準6ClinicalPulmonaryInfectionScore(CPIS)

指標分級評分

指標分級評分體溫(℃)36.5-38.40氧合>240或ARDS038.5-39.01(PaO2/FiO2)<240或未證明ARDS2<36.5或>39.02X線無浸潤0白細胞4.0-11.00

彌漫性(或片狀)1(109/L)<4.0或>11.01

局部浸潤2

帶狀核≥500+1氣管分泌物無病原菌生長0氣管分泌物<14次/24h吸引0

病原菌生長1≥14次/24h吸引1Gram染色見細菌+1

膿性分泌物+1CPIS>6分符合VAP診斷ARRD1991;143:1121臨床肺部感染嚴重性評分（CPIS）ClinicalPulmonaryInfectionS7病理生理嚴重的低血容量隱匿或明顯的膿毒血癥通氣血流比例失調

嚴重而持久的低氧血癥低血壓血清乳酸增加

DIC病理生理嚴重的低血容量8血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.病情緩解或胸片陰影有吸收逐漸減量嚴重中毒癥狀，高熱持續3天不退所在社區流行MRSA；指標分級評分SCAP最初臨床反應良好時，胸片仍有可能有進展，“廣覆蓋”不是“大包抄”；呼吸空氣時PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg合格痰標本培養優勢菌中度以上生長（≥+++）BOOP(機化性肺炎)銅綠假單胞菌171株X線上肺部浸潤累及多葉或雙側影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素原有COPD，出現CO2潴留SCAP肺炎鏈球菌、流感桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌、革蘭氏陰性菌（綠膿桿菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原體、肺炎衣原體、卡氏肺孢子蟲、結核分枝桿菌、病毒、厭氧菌等ARRD1991;143:1121一般說經驗性治療不需覆蓋。影像學仍有重要參考意義，需要經驗；病理和病理生理（一）肺炎的病理滲出、變質、增生ALI/ARDS的病理滲出期、增生期、慢性纖 維化期彌漫性肺泡損傷（DAD）1972年Liebow等首先采用，指多種原因所致肺部損傷的共同病理改變。現在ALI/ARDS成為DAD的代表。共同途徑炎癥－損傷－修復。如果損傷不傷及基底膜和基質，上皮細胞再生修復可以不留痕跡（如肺炎鏈球菌肺炎）。血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞9病理和病理生理（二）DAD界定由于損傷內皮細胞和上皮細胞的任何損傷因子引起肺組織的非特異性的，但屬恒定的、序列的病理改變。特征①時間一致（病灶在相同年齡，損傷及反應發生在同一時間點）；②成纖維細胞再生。DAD多見于ALI/ARDS BOOP(機化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)病理和病理生理（二）DAD界定由于損傷內皮細胞和上皮細胞的任10病理和病理生理（三）導致DAD的炎癥機制啟動因子（如內毒素、吸入）炎癥瀑布激活（CKs網絡、凝血－纖溶系統）PMN在肺內攔隔（細胞表面粘附分子上調）PMN毒性產物（蛋白酶、氧代謝產物）釋放肺泡壁（內皮和上皮）損傷病理和病理生理（三）導致DAD的炎癥機制11低氧血癥機制VA/Q失衡是肺炎患者低氧血癥的 最主要原因低通氣肺炎時少見，除非有基礎 病COPD彌散障礙重要原因之一，特別時間質性肺炎(如PCP)分流取決于肺炎嚴重程度，可高達心輸出量的8％～32％低氧血癥機制VA/Q失衡是肺炎患者低氧血癥的12肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機制喪失低氧性肺血管收縮，減少無通氣或任何低VA/Q肺區的血液灌注，避免VA/Q失衡惡化，防止PAO2急劇降低，是一種代償機制肺炎時此種代償喪失，原因不清楚，推測NO產生多機制作用肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機制喪失低氧性肺血管收縮，減少無13肺炎的炎癥免疫反應Ⅰ期前炎癥期(即SIRS)過度炎癥反應和前炎癥介質激活LPsLBP結合CD14（單核和巨噬細胞表面受體）；絲裂原激活蛋白（MAP）激酶；TNFα和IL1等↑，刺激Ⅱ級炎癥介質↑臨床相應表現抗炎物質也開始釋放肺炎的炎癥免疫反應Ⅰ期前炎癥期(即SIRS)過度炎癥反應14Ⅱ期代償性抗炎反應綜合征(compensatoryantiinflammatoryreactionsyndrome;CARS) 主要介質內源性皮質激素、兒茶酚胺、 TGFβ、TNFα受體、IL1受體 拮抗物(IL1ra)、IL10、Il4、Il12 變化規律生存者(特別是IL10、IL1ra)高于 非生存者Ⅱ期代償性抗炎反應綜合征15X線上肺部浸潤累及多葉或雙側甲強龍80320mg/天有時痰培養的細菌并不是真正的致病菌氧合指數(PaO2/FiO2)或肺順應性進行性下降，或氣道阻力進行性升高而未發現非感染性因素可以解釋鼻胃管留置血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.因素，不必聯合抗真菌藥物預防性應用；氣管插管或氣管切開白細胞4.診斷錯誤可能導致肺炎樣臨床表現和胸部Xray表現的非感染性疾病肺炎時此種代償喪失，原因不清楚，推測生化檢查空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能防污染毛刷標本103cfu/ml（+）指標分級評分菌量大毒力強來勢兇猛X線無浸潤0VA/Q失衡是肺炎患者低氧血癥的生化檢查空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能經驗性抗微生物治療應注意的幾個問題CPIS>6分符合VAP診斷關鍵問題

SIRS——CARS

平衡目前尚未找到改善或支持這一平衡的方法X線上肺部浸潤累及多葉或雙側關鍵問題16重癥肺炎導致呼吸衰竭的

界定受基礎疾病的影響ERS合并COPD的SCAP患者氧合指數（PaO2/FiO2）應當＜200此標準亦適用于SHAP重癥肺炎導致呼吸衰竭的

界定受基礎疾病的影響17影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素年齡＞65歲年邁是重癥肺炎患者死亡的重要預期因素居住在護理之家或養老院

影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素年齡＞65歲年邁是重癥肺炎患者18影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素患有基礎疾病或相關因素4675%有各種伴隨疾病COPDDM慢性心、腎功能不全吸入或易致吸入因素近1年內有CAP住院史精神狀態改變脾切除術后狀態慢性酗酒或營養不良惡性腫瘤免疫抑制性疾病或使用皮質激素治療者影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素患有基礎疾病或相關因素467519影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素體征異常RR＞30次/分脈搏＞120次/分血壓＜90/60mmHg體溫≥400C或＜350C意識障礙存在肺外感染病灶如敗血癥、腦膜炎影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素體征異常20影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素實驗室和影像學異常WBC＞20×109/L或＜4×109/L或中性粒細胞計數＜1×109/L呼吸空氣時PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.1mmol/LHb＜90g/L或HCT＜30%血清蛋白＜2.5g/L敗血癥或DIC的證據血培養陽性、代謝性酸中毒、凝血活酶時間（PT）或部分凝血活酶時間（PTT）延長、血小板減少CHESTXray檢查病變累及一個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素實驗室和影像學異常21影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素治療對預后的影響最初的治療反應不佳出現與肺炎無關的并發癥需要機械通氣治療的患者，加用PEEP和較高濃度的吸氧影響重癥肺炎患者嚴重程度的因素治療對預后的影響22重癥CAP患者6周死亡率中的相關危險因素年齡＞65歲合并惡性腫瘤無胸膜疼痛精神神志改變生命體征異常收縮壓小于90mmHg或心率＞120次/分高危的病原體感染金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌感染吸入性或阻塞性肺炎重癥CAP患者6周死亡率中的相關危險因素年齡＞65歲23影響重癥肺炎患者嚴重性的

危險因素SHAP氣管插管或氣管切開鼻插管經鼻插管防礙鼻竇引流，易導致感染甚至敗血癥機械通氣鼻胃管留置抗酸藥物或H2受體抑制藥物的應用胸部和上腹部手術等

影響重癥肺炎患者嚴重性的

危險因素SHAP24肺炎的診斷和評估措施基本評估CHESTXray明確肺炎診斷，發現關聯的肺部疾病，推測病原菌，估計疾病嚴重程度作為評估治療反應的基礎肺炎的診斷和評估措施基本評估25肺炎的診斷和評估措施試驗室檢查痰涂片革蘭氏染色，(卡氏肺孢子蟲作吉姆薩染色)常規細菌培養生化檢查空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能HIV血清學檢查血氣分析治療前血培養（2次）對某些患者作耐酸染色，檢查結核分枝桿菌軍團菌檢查尤其是對β內酰胺類抗生素治療無效的重癥肺炎肺炎支原體和衣原體相關檢查有胸腔積液的患者作胸腔穿刺，作胸水常規、培養，細胞計數和涂片檢查肺炎的診斷和評估措施試驗室檢查26不要因為人工氣道的損傷或片面理解無創通氣的優點而貽誤病情病毒所致HAP可見于兒童醫院或兒科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。重癥肺炎的診斷和評估措施影像學仍有重要參考意義，需要經驗；從氣管插管、氣管切開套管吸出對腸桿菌而言，各種3代頭孢之間存在交叉耐藥，不同品種之間相互更換沒有意義有ALI或出現ARDS合格痰標本培養優勢菌中度以上生長（≥+++）腎功能損害：尿量<80ml/4h或原無腎功能損害者血肌酐升高原方案未能覆蓋可能的病原體或未曾估計到的某些病原體痰培養為多種致病菌少量生長（＜+~++）高熱(≥39℃)或體溫不升(≤36℃)SCAP需要機械通氣治療的比例:58%88%病死率下降10%-15%；SimonDetal.病死率下降10%-15%；重癥肺炎的診斷標準和臨床處理如果病原體檢查陰性，又不可能或者并非十分必要應用有創診斷技術時，調整抗菌治療方案需要非常全面慎密的考慮彌散障礙重要原因之一，特別時重癥肺炎的診斷和評估措施獲取氣道分泌物的其他方法從氣管插管、氣管切開套管吸出誘導痰（作結核分枝桿菌或卡氏肺孢子蟲病的檢查）支氣管鏡（推薦用于不能咯出痰液的患者作結核分枝桿菌檢查、卡氏肺孢子蟲檢查以及某些診斷不明確的病例）支氣管肺泡灌洗液或保護性毛刷作定量培養不要因為人工氣道的損傷或片面理解無創通氣的優點而貽誤病情重癥27有創診斷技術的應用指征特殊宿主的肺炎疑及特殊病原體感染而呼吸道標本很難發現者已經用多種抗生素治療無效者需要與非感染性肺病鑒別者有創診斷技術的應用指征特殊宿主的肺炎28肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機制喪失社區獲得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia(CAP)生化檢查空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能≥14次/24h吸引140入院3天內多次痰培養為相同細菌生化檢查空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能居住在護理之家或養老院周圍血白細胞>11×109/l或帶狀核粒細胞≥0.CHESTXray檢查病變累及一個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液美國NNIS定義VAP病人必須是經氣管切開或氣管插管接受支持或控制通氣存在肺外感染病灶如敗血癥、腦膜炎ALI/ARDS的病理滲出期、增生期、慢性纖 維化期如果有效，則繼續原有方案治療呼吸空氣時PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg合格痰標本培養優勢菌中度以上生長（≥+++）病毒所致HAP可見于兒童醫院或兒科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。對某些患者作耐酸染色，檢查結核分枝桿菌重癥肺炎的診斷標準和臨床處理ARRD1991;143:1121主觀反應35天內可以看到病原學診斷贊成方有助于選擇針對特異病原菌的抗生素，使抗生素治療更加有、安全、經濟重癥肺炎高危病原體、多重耐藥和特殊病原體多，尤其是有基礎疾病和在免疫抑制狀態可確定有流行病學意義的病原體，如軍團病，SARS病毒反對方CAP病原體相對單純積極而多項聯合的病原學診斷技術，陽性率僅有50%，因病原學診斷而延誤治療超過8小時，將明顯影響預后有時痰培養的細菌并不是真正的致病菌肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機制喪失病原學診斷贊成方反對方29檢測結果診斷意義的判斷確定血或胸水培養的病原菌經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引的標本培養到病原菌濃度≥105cfu/ml（半定量培養++）支氣管肺泡灌洗液標本104cfu/ml（+~++）防污染毛刷標本103cfu/ml（+）呼吸道標本培養到肺炎支原體或血清抗體滴度呈4倍或4倍以上增高學清嗜肺軍團菌直接熒光抗體陽性且滴度4倍升高檢測結果診斷意義的判斷確定30檢測結果診斷意義的判斷有意義合格痰標本培養優勢菌中度以上生長（≥+++）合格痰標本少量生長，但與涂片鏡檢結果一致入院3天內多次痰培養為相同細菌血清肺炎衣原體抗體滴度增高≥132血清嗜肺軍團菌試管凝集試驗抗體滴度一次升高達1320，間接熒光試驗≥1256或呈4倍增長達≥1128檢測結果診斷意義的判斷有意義31檢測結果診斷意義的判斷無意義痰培養到屬于上呼吸道正常菌群的細菌痰培養為多種致病菌少量生長（＜+~++）檢測結果診斷意義的判斷無意義32重癥肺炎的常見病原學SCAP肺炎鏈球菌、流感桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌、革蘭氏陰性菌（綠膿桿菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原體、肺炎衣原體、卡氏肺孢子蟲、結核分枝桿菌、病毒、厭氧菌等SCAP病原體分布的規律仍以肺炎鏈球菌為主老年人特別是吸煙者流感嗜血桿菌比例增加，其他G_桿菌亦多見軍團菌可以是相當常見的病原體有慢性肺部疾病者G_桿菌包括銅綠假單孢菌增加免疫抑制宿主特殊病原體比例明顯增加重癥肺炎的常見病原學SCAP肺炎鏈球菌、流感桿菌、金黃色葡萄33SHAP常見病原體院內感染的常見核心病原體腸桿菌屬需氧G_桿菌銅綠假單孢菌不動桿菌金黃色葡萄球菌尤其耐甲氧西林的金葡SHAP常見病原體院內感染的常見核心病原體腸桿菌屬34醫院獲得性肺炎病原菌早期中期晚期135101520鏈球菌流感桿菌金葡菌MRSA腸桿菌肺克，大腸綠膿桿菌不動桿菌嗜麥芽窄食單胞菌入院天數醫院獲得性肺炎病原菌早期中期晚期1335SVAP常見病原體同SHAP嗜麥芽窄食假單胞菌SVAP常見病原體同SHAP36重癥肺炎病原學再認識常見病原體HAP

918株(562例)

前五位病原體銅綠假單胞菌171株金黃色葡萄球菌148株不動桿菌148株克雷伯桿菌132株腸桿菌屬細菌81株重癥肺炎病原學再認識常見病原體HAP918株(5637重癥肺炎的經驗性抗菌治療方案的選擇應該根據病人的年齡、基礎疾病以及免疫狀態病原體的流行病學分布所在地區耐藥情況臨床病情肝腎功能重癥肺炎的經驗性抗菌治療方案的選擇應該根據38致病菌菌量大毒力強來勢兇猛耐藥菌株多致病菌39需要與非感染性肺病鑒別者已接受多種抗GNB治療不效；目前尚未找到改善或支持這一平衡的方法最初的3天經驗治療后，需將臨床和實驗室病原學檢查結果結合起來，重新進行評估CritCareMed1997;25:1115-24.48小時內肺部陰性面積擴大超過50%<36.抗生素治療不足（劑量和分配不當）糾正缺氧和酸中毒—防治心腎功能損害的基礎血清嗜肺軍團菌試管凝集試驗抗體滴度一次升高達1320，間接熒光試驗≥1256或呈4倍增長達≥1128碳青酶烯類對Ampc酶和ESBL均穩定強調全局觀念、整體策略，藥物使用積極充分而又有節制和留有余地，有序不亂。低通氣肺炎時少見，除非有基礎ARRD1991;143:1121既改善氣體交換，又令用于肺泡充盈的壓力消耗和氣壓傷病發癥降至最低限度PCP 能降低病死率，普遍認同。別是已調整治療≥1次PittetDetal.

早期積極抗生素治療的臨床益處

阻斷疾病進展KregerBEetal.

AmJMed

1980;68:332-43.MeehanTPetal.

JAMA1997;278:2080-4.OpalSMetal.

CritCareMed

1997;25:1115-24.PittetDetal.

AmJRespirCritCareMed

1996;153:684-93.SimonDetal.

CritCareClin

2000;16:215-31.CourtesyoftheNationalInitiativeinSepsisEducation.Copyright?2002ThomsonAdvancedTherapeuticsCommunications?(ATC)andVanderbiltUniversitySchoolofMedicine.Allrightsreserved.感染激活炎癥/凝血系統適當抗生素治療可使50%的患者避免發展為嚴重全身性感染需要與非感染性肺病鑒別者早期積極抗生素治療的臨床益處阻40KregerBEetal.

AmJMed

1980;68:332-43.MeehanTPetal.

JAMA1997;278:2080-4.OpalSMetal.

CritCareMed

1997;25:1115-24.PittetDetal.

AmJRespirCritCareMed

1996;153:684-93.SimonDetal.

CritCareClin

2000;16:215-31.嚴重全身性感染死亡

早期積極抗生素治療的臨床益處

降低死亡率感染激活炎癥/凝血系統

適當的抗生素治療使病死率下降10%-15%；病死率仍達28%-50%KregerBEetal.AmJMed198041何時需同時覆蓋MRSA？

流感、糖尿病、顱腦外傷、腎衰、昏迷并發肺炎； 已接受較長療程頭孢菌素治療； 已接受多種抗GNB治療不效； 吸毒者； 所在社區流行MRSA； 下呼吸道分泌物涂片發現G＋球菌。何時需同時覆蓋MRSA？流感、糖尿病、顱腦外傷、腎衰、昏迷42是否需要常規覆蓋非典型病原體？

社區感染應當覆蓋； 醫院感染中軍團菌目前我國報道極少，初始抗菌治療不一定加以覆蓋（結合臨床）是否需要常規覆蓋非典型病原體？ 社區感染應當覆蓋；43特殊考慮 抗真菌預防和治療 1.HSCT、肝臟和心肺移植圍術期抗菌藥物預防應包括 抗真菌藥物； 2.應用碳青霉烯類，如患者沒有粒減（缺）等特別危險 因素，不必聯合抗真菌藥物預防性應用； 3.經驗性抗真菌治療具有明確的危險因素 廣譜抗細菌藥物治療無效，特 別是已調整治療≥1次 最好有影像學提示征象（多發片狀浸 潤或結節，伴壞死或暈影） 4.抗真菌治療時原則上應停用抗生素，至少應盡可能減少。特殊考慮 抗真菌預防和治療44抗病毒治療1.ICH肺部間質性炎癥，應考慮CMV（巨細胞病毒感染），可使用更昔洛韋；2.流行病學提示有流行趨勢或流行（如流感、麻疹） 病毒所致HAP可見于兒童醫院或兒科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。流感應使用Oseltamivir或Zanamir，或金剛烷（乙）胺；3.總體而言目前缺少高效、廣譜抗病毒藥物，一般情況下經驗性抗微生物治療不需要加用抗真菌藥物。抗病毒治療1.ICH肺部間質性炎癥，應考慮CMV（巨細胞病毒45抗結核治療1.影像學仍有重要參考意義，需要經驗；2.ICH或其他器官結核病史患者應更多想到結核可能；3.一般說經驗性治療不需覆蓋。抗結核治療1.影像學仍有重要參考意義，需要經驗；46抗肺孢子蟲治療

僅在ICH通常抗菌治療無效才需考慮，在移植患者特別要參考發病時間等因素。抗肺孢子蟲治療 僅在ICH通常抗菌治療無效才需考慮，在移植患47經驗性抗菌治療方案SCAP大環內酯類+具有抗單胞菌活性的三代頭孢或其抗假單胞菌藥物ATS建議在最初3天內加用氨基糖甙類藥物美國感染性學會大環內酯類或氟喹諾酮類（氧氟沙星、左氧氟沙星）+頭孢塞肟/頭孢曲松或β內酰胺類聯合β內酰胺酶抑制劑的復合制劑更換選擇如果當地存在頭孢塞肟/頭孢曲松高耐藥率，則改為萬古霉素如果青霉素過敏則改為氟諾喹酮類聯合克林霉素經驗性抗菌治療方案SCAP48經驗性抗菌治療方案SCAP更換選擇如果當地存在頭孢塞肟/頭孢曲松高耐藥率，則改為萬古霉素如果青霉素過敏則改為氟奎諾酮類聯合克林霉素如果懷疑吸入性肺炎氟喹諾酮類+克林霉素/甲硝唑/加酶抑制劑的β內酰胺類抗生素經驗性抗菌治療方案SCAP49經驗性抗菌治療方案SHAP氨基糖甙類或環丙沙星聯合下列藥物之一抗假單胞菌類β內酰胺類（包括含酶抑制劑的復方制劑，4代頭孢）單酰胺類碳青酶烯類經驗性抗菌治療方案SHAP50經驗性抗菌治療方案SHAP多重耐藥多見如果抗生素覆蓋面不足，可能會影響預后產Ampc酶對β內酰胺類以外的抗生素均敏感對四代頭孢碳青酶烯類產ESBL碳青酶烯類敏感特制星敏感MRSA對萬古霉素敏感“猛擊”原則23天獲得敏感抗生素后，換用相對窄譜的抗生素經驗性抗菌治療方案SHAP51經驗性抗菌治療方案SHAP碳青酶烯類對Ampc酶和ESBL均穩定美洛配南泰能經驗性抗菌治療方案SHAP52最初的3天經驗治療后，需將臨床和實驗室病原學檢查結果結合起來，重新進行評估

如果有效，則繼續原有方案治療如果無效，就病原體分離的結果以及診斷意義進行評估如果病原體檢查陰性，又不可能或者并非十分必要應用有創診斷技術時，調整抗菌治療方案需要非常全面慎密的考慮原方案未能覆蓋可能的病原體或未曾估計到的某些病原體細菌耐藥抗生素治療不足（劑量和分配不當）并發癥（膿胸、敗血癥、肺外遷徙灶）宿主免疫低下最初的3天經驗治療后，需將臨床和實驗室病原學檢查結果結合起來53對治療反應的評估

主觀反應35天內可以看到客觀指標呼吸道癥狀發熱外周血白細胞計數連續Xray檢查的改善SCAP最初臨床反應良好時，胸片仍有可能有進展，患者的年齡和有無基礎疾病是吸收速度的關鍵55%的人12內完全吸收PaO2水平對治療反應的評估

主觀反應35天內可以看到54對治療反應的評估診斷錯誤可能導致肺炎樣臨床表現和胸部Xray表現的非感染性疾病充血性心衰肺栓塞支氣管擴張癥結節病腫瘤血管炎性疾病對治療反應的評估診斷錯誤可能