急性冠狀動脈綜合征介紹急性冠狀動脈綜合征簡介急性冠狀動脈綜合征（acuteyseACS是指臨床癥狀表現與急性心肌缺血相符的一種綜合征，它包括心電圖上ST段抬高的心肌梗死（telanmycrdalinfactin，STEMI、非T抬高的心肌梗（nontnlinfarctionNSTEMI和不穩定心絞（unstableangina，UA）其中，STMI大多是由于冠狀動脈的急性完全性阻塞所致而NSTEMI／UA則是由于罪犯血管的嚴重但非完全性阻塞導致NSEMI／UA的病理形成機制和臨床表現類似所區別是心肌缺血的程度不同NSTEMI所導致的心肌缺血情況較重血液中可檢測到心肌損傷的標志物即肌鈣蛋白T（nTT、肌鈣蛋白I（tnII）或肌酸磷酸激酶-M（MBisoenzmeofretinephosphokiase，K－MB。急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征這一概念的提出其臨床意義在于將冠心病的所有的急性臨床類型作為一個整體來處理治療的重點是盡快恢復和改善罪犯血管的有效血流灌注挽救缺血和瀕死的心肌，同時對ACS的始動因素－不穩定斑塊進行干預使其趨于穩定甚至消退這是近代冠心病治療對策的重大進展其意義已為大量嚴密科學設計的隨機臨床試驗（randomclnicalrils，RC）所證實。ACS是一種常見的嚴重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴重類型常見于老年男性及絕經后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發冠心病家族史的患者。ACS患者常常表現為發作性胸痛胸悶等癥狀可導患者的生活質量和壽命如及時采取恰當的治療方善患者的預后。急性冠狀動脈綜合征急性冠脈綜合癥的抗栓治療策略：近20余年來大量隨機臨床試驗資料表明，這種按照心電圖上是否出現持續T的抬高將ACS分為STEMI和NSTEMI／UA分類方法，簡便迅速，且有利于指導臨床治療和判斷預后。以溶栓和經皮冠狀動脈介入治療（pecutaeousooryinterntionI為主的緊急冠狀血運重建術是STEMI主要的治療手段，而對于STEMI和NSTEMI／UA首要的處理是進行危險度分層然后選擇相應強度的抗血小板和抗凝血酶治療然后根據病人的基礎情況和治療反應再次進行危險度分層高危患者可進一步選擇以PCI或CABG為主要手段的冠狀血運重建術。ACS中的A包括以前一系列老的心絞痛稱謂，如梗死前心絞痛（preina，急性冠狀動脈功能不全（acuteyinsufficiency，中間冠狀動脈綜合征（inteeaeonysreACC/AHA定義UA應至少具有如下一條臨床特點：1、靜急性冠狀動脈綜合征息時發生的心絞痛，持續時間明顯延長，20分種以上不能緩解。2、新發生的心絞痛，程度達加拿大心臟學會心絞痛分級至少III級3最近加I心臟學會心絞痛分級至少III級。在臨床上，根據UA的嚴重程度臨床環境和對治療反應的不同，還常常使用Braunwald關于UA的分類，具體《UA和NSTEMI隨著更為敏感和特異的的心肌標志檢測在臨床上的廣泛應（特別是TnTnT和CK-MB亞類）以及它們在指導治療和評價預后方面的特殊價無T段抬高的ACSACC/AHA規定只要血液中檢測到肌鈣蛋白即診斷為NSTEMI。Q（QwMI非Q（NQMI為數SI演變為QwM少數演變為NQMI。多數NSTEMI不會演變為QwMI而表現為NQM，少數NSTEMI可演變為QwMI它們之間的關系如下圖所示其中未angin常表現為一過性的胸痛和T段抬高，但很少發生急性冠狀動脈綜合征MI。急性冠脈綜合征分類：急性冠脈綜合征根據心電圖表現分為ST段抬高型和非ST段抬高型,其中非ST段抬高型又分為不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在于:非ST段抬高型病生理基礎為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞,而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似,但兩者在臨床表現和治療策略上有著較大區別。一.非T段抬高急性冠脈綜合征非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩定心絞痛和非T段抬高心梗。2002年ACC/HA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關于抗血小板和抗凝治療的建議如下:I類.應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林lf:).阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的急性冠狀動脈綜合征患者,應當使用氯吡格雷(elfEvidence:A)3.在不準備做早期介入治療的住院患者,入院時除了使用阿司匹林外,還應盡可能使用氯吡格雷用藥時間為1lf:9個月(LevelofEvidence:B)4.在準備做介入的住院患者,應當使用使用氯吡格雷1個月以上(LevelofEvidence:A),如果沒有出血的高危因素,則可使用9個月(LevelofEvidence:B)5.在準備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,應當停藥5-7天(LvlofEvidence:B)6.除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外,還應當使用靜脈普通肝素或皮下LMH凝(lfe:).對于準備行心導管檢查和PCI的患者除使用阿司匹林和普通肝素外,還應使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑lf:)關分類的趨勢，將綜合參考兩方面急性冠狀動脈綜合征的因素：一是宏觀方面指來自大規模多中心的隨機臨床試驗結果，二是微觀方面主要是對粥樣硬化斑塊穩定性的評判將充分考慮一些新的影像學技（如IVU、冠脈內窺鏡和電子束CT等）和心臟標志物二者的結合點是如何能夠更好的對患者進行危險度分層、有利于指導臨床治療和改善預后，同時有較高的預后評判價值。急性冠無ST段心電圖ST抬Tn（TnI）Tn（TnI）非ST段抬急性冠狀動脈綜合征不穩定無Q波 有Q波的病理和病理生理：動脈粥樣硬化在本質上是動脈血管壁對一系列危險因素所致損害的慢性炎癥反應過程這一觀點已普遍為人們接受，AMI主要是由冠狀動脈粥樣硬化斑塊的突然破潰所引發的繼發血栓形成阻塞血管所致容易破潰的斑塊處常常有大量的炎性細胞聚集，因此，AMI可以認為是這一慢性炎癥過程的急性加劇，導致AMI發生的事件加重了動脈的炎癥過程和／或對已經被炎急性冠狀動脈綜合征癥軟化的冠狀動脈粥樣硬化斑塊增加了機械力露內膜下膠原組織連同斑塊中的脂質纖維碎片等物質可以招致血小板的聚集和激活啟動內源性凝血過程而形成血栓病變血管內皮細胞常伴有內皮功能障礙表現為PGI2AF分泌的減少這些變化也促進血小板的聚集激活和血栓形成同時在炎性因子刺激下容易引起病變血管的收縮和痙攣總之血栓的形成阻塞管腔連同血管固（硬化斑塊和／或動力性（痙攣收縮的狹窄導致冠脈血流的顯著減少或中斷打破了氧的供需平衡如果這一過程嚴重而持續，即可導致相應的心肌死亡。加劇粥樣硬化斑塊不穩定的因素有特異或非特異性的感染，如肺炎支原體（chlamydiapneumoniae。劇烈的體力活動和情緒激動常常是AMI的誘因，這些應激情況可過分激活交感神經系統，導致釋放到循環中的兒茶酚胺增多，引起心肌收縮增強心肌耗氧增加交感刺激亦可引起對血管的切應力的增加和血壓升高同時急性冠狀動脈綜合征兒茶酚胺可引起血小板的聚集這些情形作用于易感的硬化斑塊，可導致其破裂和誘發血栓形成同樣手術肺栓塞中風低氧低血糖、過敏反應、黃蜂叮螫、失血易誘發AMI可能部分也與交感神經的激活引起兒茶酚胺的釋放增加或加劇局部斑塊的炎癥反應導致斑塊的不穩定有關。觀察發現AMI多發生于上午6點至中午12點之間，這被稱為“morningdanger”現象可能也與這期間交感神經的活動相對興奮有關。冠脈的血流終止后相應的心肌收縮功能受損在數秒之內即可發生這一過程從心內膜向心外模方向延伸如果趕在心肌細胞死亡之前恢復血流受損的心肌收縮功能可能會延遲一段時間才能恢復這稱為心肌頓（myocardialstunnin。冠脈完全阻塞前短暫數次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的幾率這稱為缺血預適應冠脈完全阻塞后，至少在15－20分鐘內，不可逆的心肌損傷即可發生最大的不可逆心肌損傷發生在冠脈阻塞后4－6小時內，但大多數的損傷發急性冠狀動脈綜合征生在2－3小時以內因此在阻塞后4－6小時內恢復冠脈血流可拯救受損心肌但如果冠脈血流在阻塞后1－2小時內恢復正常，可拯救的受損心肌的數量將呈指數增加，這也是對STEMI患者盡最大可能及早進行再灌注治療的理論基礎。臨床表現和診斷：準確識別患者的癥狀和體征意義在于，1、初步迅速判定患者是否發生心肌梗死。2、結合病人的基礎情況和輔助檢查其中主要是心電圖作大致的危險度分層和決定早期干預措施。癥狀：大約有60％的AMI的患者有先兆其中以初發型心絞痛和惡化型心絞痛最為常見與往常的發作相比它常常在靜息以及少許體力活動時發作，屬于UA的范疇。臨床資料顯示，無UA先兆的AMI的病人其病情往往較重，死亡率高，與有先兆的AMI病人相比這可能是由于缺乏缺血預適應的保護作用所致。急性冠狀動脈綜合征大約23％的AMI患者因無癥狀或未意識到一些癥狀的重要性導致AMI發生時未被自己覺察這多發生于無前驅心絞痛伴高血壓和糖尿病的患者。前驅癥狀表現為心絞痛等同發作的患者如陣發性呼吸困難其重要性常為患者忽視一些AMI患者表現為非典型的胸痛（如上腹部痛、患者聯想到可能與心臟疾患有關從而延誤就診時間。典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前區的壓榨樣疼痛常擴展到前胸兩側性質較前劇烈，持續時間長達30分鐘以上甚至數小時含化硝酸甘油常不能像以前發作時那樣有效緩解。大約－10的AMI是無痛性的，尤其是在年齡大于65歲的亞俎病人，他們往往有著較高的充血性心力衰竭的發生率。AMI的非典型表現應引起重視，常常有如下的表現形式：1、新發生的或惡化的充血性心力衰竭。急性冠狀動脈綜合征2、典型的心絞痛表現，但性質不嚴重，亦無較長的持續時間。3、疼痛的位置不典型。4、中樞神經系統癥狀的表現，類似于缺血性中風多發生于心排出量減少伴腦動脈硬化的患者。5、過度的焦慮或神經質。6、突發的躁狂或神經病表現。7、暈厥。8、嚴重的虛脫。9、急性消化不良。10外周的血栓栓塞鑒于缺血性胸痛是AMI最常見的表現。近年來國外嘗試建立和急診室有關的急性胸痛觀察室以便于對缺血性胸痛患者進行快速識別、危險分層，力爭在短時間內作出正確處理。有關引起持續性胸痛的疾病見下表：可以引起持續性胸痛的疾病：急性冠狀動脈綜合征AMI主動脈夾層心包炎肥厚性心肌病伴發的非典型心絞痛食管、上消化道或膽道的疾病肺臟的疾病氣胸栓塞伴或不伴肺梗死性疾病相關的過度通氣綜合征胸壁的疾病骨骼引起的神經病變心因性的詐病者（malinger）體征：AMI患者常因劇烈的胸痛而不自覺將握緊的急性冠狀動脈綜合征拳頭按在胸骨上，這稱為evne征。疼疼可引起內臟神經的反應如出汗嚴重病例常呈焦慮面容，臉色灰白。AMI時心臟體征可在正常范圍之內，心率和心律是AMI發生后初始幾小時內心臟功能的重要反映指標之一，AMI發生后持續的竇性心動過緩超過12－24小時，常常是高死亡率的預測指標正常范圍內的心率通常提示患者并無嚴重血流動力學障礙，下壁AMI者在心梗發生的初始幾小時內，心率常常在50－60次／分大約有60％的下壁AMI者初始有竇性心動過緩在后幾個小時內心率往往逐漸恢復這類心動過緩常常伴有由于心肌上傳入迷走神經的受體受到刺激引起的繼發性低血壓（Bezold－Jarisch反射免僅憑血壓低就診為心源性休克的傾向心源性休克者收縮壓常在90mmHg以下并伴有終末器官低灌注癥狀頸靜脈的搏動情況應仔細觀察有助于提示房性或室性異位搏動，巨大”A”波常常提示室性異位搏動或房室分離狀態高的融合C-V波提示三尖瓣的返流下壁MI竇性心律下急性冠狀動脈綜合征伴有明顯的”A”波有助于提示右心衰的的發生。Kussmaul征即吸氣時靜脈壓的升高，有助于提示右室順應性的下降頸動脈的搏動強弱有助于提示心搏量的大小頸動脈尖銳短暫的沖擊感常見于二尖瓣返流和室間隔穿孔伴左向右分流。交替脈反應嚴重左心功能受損所有外周動脈的搏動情況都應作詳細的檢查以排除栓塞和作為將來可能發生栓塞事件時的評判基線呼吸一般在正常范圍內伴有極度焦慮的患者可能會發生過度換氣綜合征伴有肺水腫和心衰的患者呼吸往往快而淺異常的呼吸節律如Cs呼吸很少見，除非發生心源性休克。心電圖：AMI時典型的ECG變化有其特征性和動態性限制了EG對MI的診斷和定位能力，包括心肌否有傳導障礙既往的心梗是否伴有急性心包炎，血液中的電解質濃度以及藥物的影響。此外，AMI時ST段和T波的改變很不特異動態的觀急性冠狀動脈綜合征測有助于區別這些情況既往認為伴隨左束支阻滯的情況下，不易作出AMI的診斷，而目前認為如果顯著的ST段的偏移超出了LBBB可解釋的范圍，可考慮為AMI的診斷。病理性Q波的出現是AMI的特異性變化，但是病理性Q波亦可見于其他多種情況。許多情形下ECG的表現可類似AMI，例如心室肥大、傳導異常、預激心肌病氣胸肺栓塞心臟的淀粉樣變、原發和轉移的心臟腫瘤、心臟創傷、顱內出血、計心臟等情況。影像學檢查AMI時胸片并無特異性表現，胸片可以提示動脈粥樣硬化的表現有助于揭示病因胸片在胸痛的鑒別中有著意義可以及時提示氣胸肺胸片還有助于提示心臟的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，雖然胸片可以顯示肺水腫跡象，急性冠狀動脈綜合征需要注意的是有些嚴重的心力衰竭在胸片上并無肺水腫的表現心力衰竭時胸片上肺水腫的表現要滯后于血流動力學的改變左室充盈壓升高后，大約需要12小時以上才能引起胸片上肺水腫的表現經治療左室充盈壓恢復正常大約2天后胸片上的肺水腫表現才消退。二維超聲心動圖對于ECG表現不典型的病例具有重要的輔助診斷意義在懷疑ACS的患者，二維超聲心動圖如能發現室壁節段性運動障礙，高度提示該診斷尤其是在透壁性心梗或QwMI的患者在NQMI的患者檢出略少但亦很常見。超聲心動圖還可以評價心功能從而對預后作出大致的判斷二維超聲心動圖尤其是經食道超聲（TEE而主動脈夾層是AMI溶栓治療的絕對禁忌癥。超聲心動圖尤其是超聲造影心動圖（contrast在缺血心肌。評估AMI后患者發生充血性心力衰竭的危險多普勒超聲心動圖結合二維超聲心動圖可以發現AMI時的一些機械并發癥，如室急性冠狀動脈綜合征間隔穿孔二尖瓣乳頭肌斷裂等并可以對異常血流作半定量的計算，以及根據Bernoulli方程和返流血流速度計算心腔的壓力。TEE由于其檢測位置的優勢適于檢測左心房主動脈降部、室間隔后部等心臟后面的結構，TEE分辨率較TE高，可以敏感的檢測心腔內的血栓和心內贅生物。磁共振顯像（magneticeimage，MRI在評價心梗的面積和存活的心肌以及心肌缺血的范圍方面有很大的價值，MRI可以較早判斷梗死心肌和非梗死心肌的血流灌注情況檢測室壁的厚度和心腔的大小，觀察室壁運動情況，發現心肌的肥大水腫或纖維化但檢查時患者的轉運和成像時間較長是限制其應用的主要瓶頸。核素顯像，由于病人轉運和成像時間的限制，AC／AHA并未規定AMI時核素顯像檢查的I類指征僅在某些特殊的病例中當其病史ECG變化心臟標志物結果不能取得或不可靠時才急性冠狀動脈綜合征9有核素顯像檢查的指征。9C焦磷酸鹽可以以熱區顯像的形式顯示心肌梗死區域此外核素顯像還可以評價冠脈的側枝循環狀況計算梗死面積評價梗死區對心室功能的影響以及作預后的判斷。9CT可以提供心腔大小、室壁厚度等信息，還以準確的檢測室壁瘤和心腔內的血栓近年來出束beamCT,EBCT，成像時間更短可以大大消除室壁運動對成像過程的影響，提高成像的質量。處理與治療:1、院前處理如前所述，心梗導致的死亡有1／2發生在發病1小時以內國外的經驗強調院前的處理包括能夠迅速和急救中心取得聯系急救裝配設施應包括除顫器（分類I（最好是自動除顫器）以及其他心肺復蘇的設備、經電話傳輸的ECG系統（分類IIb。同時對于估計運送到醫院的時間超過90分鐘的患者可實施溶栓治（IIb。急性冠狀動脈綜合征同時對于急救人員和AMI高危的患者應加強教育，包括阿司匹林和硝酸酯類藥物的立刻應用、如何和急救中心取得聯系、附近能夠提供24小時急救服務醫院的位置等所有措施都應朝著盡快縮短rneedle（即從癥狀的開始到診斷明確開始治療的時間的目標努力以便患者得到盡快有效的醫療救助國外從事院前急救的人員采用下列表格以便及時判斷可以進行溶栓或直接PA心肌再灌注治療的患者。2、入院后處理迅速詢問病史判斷是否為冠脈缺血引起的不適，測血壓，立刻進行ECG檢查，開放靜脈通道持續心電監護以觀察缺血狀況和發現惡性致命性室性心律失常吸氧抽血檢測心臟標志物，如果ECG提示至少2個相鄰導聯出現T段的抬高≥1mm或新出現的束支阻滯應在30分鐘準備開始靜脈溶栓治療，如果doorneedle的時間超過30分鐘，死亡率將增加，且射血分數發展為≤40％的可能性將增加，如果經行直接PTA治療，drnele的時間應控制在2急性冠狀動脈綜合征小時以內。目前的證據不支持NSTEMI進行溶栓治療對于NSTEMI的處理部分見UA一章。大約有40－50％AMI患者不適和作溶