2023/7/31水、電解質、酸堿代謝失衡

病人的護理2023/7/31概

述2023/7/31一、體液的組成和分布1：主要成分：

水、電解質2：含

量：體液總量：

男，60%；

女，50%；

嬰幼兒，70-80%2023/7/31人體的體液分布

BodyWater&Distribution

組織液（15%）

功能性細胞外液

細胞外液(Na+）

血漿(5%)體

（20%）

無功能性細胞外液

(1-2%)液

細胞內液(K+)(男性40%，

女性35%)

2023/7/31⑴功能性細胞外液:

FunctionalIntracellularFluid(FICF)

能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。

2023/7/31⑵無功能性細胞外液：

Non-functionalIntracellularFluid(FICF)

腦脊液、關節液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為“無功性能細胞外液”。

2023/7/31二、體液平衡及調節體液平衡：

機體在神經內分泌系統的調節下，單位時間內水電解質的排出和攝入保持平衡以維持機體內環境的穩定稱體液平衡，包括：①水平衡，

②電解質平衡，

③滲透壓平衡，

④酸堿平衡。2023/7/31水平衡攝入量與排出量基本平衡，以保持內環境的穩定。2023/7/31細胞外液：主要陽離子：Na+

主要陰離子：CI-,HCO3-,蛋白質細胞內液：主要陽離子：K+,Mg++

主要陰離子：HPO4--，蛋白質日需要量：鈉：6-10g；鉀：3-4g調節：腎臟電解質平衡鈉、鉀代謝鈉：來自食鹽隨食物攝入，經消化道吸收；腎臟排出，“多吃多排，少吃少排，不吃不排”缺鈉時，尿中鈉減少或消失鉀：來自食物隨食物攝入，經消化道吸收；腎臟排出，“多吃多排，少吃少排，不吃也排”禁食3天以上須補鉀，否則，發生低鉀血癥2023/7/31滲透壓(OsmoticPressure)平衡

：

溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。細胞內、外液滲透壓正常值290-310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。滲透壓升高--抗利尿激素（ADH）2023/7/31晶體滲透壓

（Ionicosmoticpressure）：水電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。

膠體滲透壓（colloidosmoticpressure）

：以血漿中蛋白質形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。2023/7/31體液平衡的調節機制：

RegulationofBodyFluidandelectrolyteBalance一、機體缺水→滲透壓增加→刺激下丘腦－垂體后葉－血管升壓素（ADH）系統。1、口渴→飲水，2、腎對水的重吸收增加，少尿二、失水達4%時，血容量減少：

腎灌注壓降低→刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統→保納排鉀，增加腎小管對水的重吸收三、當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。2023/7/31水和鈉的代謝紊亂

RegulationofBodyFluidBalance2023/7/311、等滲性缺水Isotonicdehydration2、低滲性缺水Hypotonicdehydration3、高滲性缺水

Hypertonicdehydration4、水中毒WaterIntoxication水和鈉的代謝紊亂2023/7/31等滲性缺水（Isotonicdehydration）

2023/7/31等滲性缺水

--

概念

水鈉成比例丟失，血清鈉和細胞外液滲透壓正常；因細胞外液量迅速減少，又稱為急性缺水或混合性缺水，這是外科最常見的一種缺水類型。

2023/7/31等滲性缺水

--病因⑴消化液急性喪失（大量嘔吐，腸瘺）

⑵體液喪失于第三腔隙（液體丟失在感染灶，腸梗阻腸腔積液）2023/7/31等滲性缺水

--病理生理細胞外液減少腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓腎素—醛固酮系統興奮水鈉重吸收↑尿量↓2023/7/31等滲性缺水

--臨床表現惡心、嘔吐、厭食、口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低和少尿不口渴體液喪失超過體重5%，血容量不足的癥狀體液喪失超過體重6%-7%，休克表現明顯，伴代謝性酸中毒若大量胃液喪失，并發代謝性堿中毒2023/7/31等滲性缺水

--輔助檢查血液濃縮現象血清Na、Cl一般無明顯改變尿比重增高動脈血氣分析：代酸or代堿2023/7/31等滲性缺水

--處理原則積極治療原發疾病

迅速補液：

補什么？等滲液（等滲鹽水或平衡鹽溶液）補多少？補喪失量（根據喪失多少補，快速。另外加補當日需要量2000ml）預防低血鉀見尿補鉀，尿量＞40ml/h才可補鉀加強觀察2023/7/31低滲性缺水

（Hypotonicdehydration）

2023/7/31低滲性缺水--概念：

水和鈉同時丟失，失水少于失鈉，血清鈉低于135mmol/L，細胞外液低滲，又稱慢性或繼發性缺水。

2023/7/31水和鈉同時缺失缺水少于缺鈉血清鈉低于正常范圍細胞外液呈低滲狀態低滲性缺水--體液變化的特點2023/7/31低滲性缺水--病因⑴消化液的持續丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。⑷鈉補充不足，如等滲缺水補水過多而忽略鈉的補充。2023/7/31滲透壓下降→抗利尿激素分泌減少→腎重吸收減少→尿量增加→細胞外液量進一步減少→細胞外液滲透壓升高血容量減少→代償機制腎素-醛固酮興奮→吸收鈉、水重吸收增加抗利尿素分泌增加→尿少循環血量的減少超過上述代償→休克嚴重缺鈉時，細胞外液向細胞內液轉移，造成細胞腫脹和細胞內低滲狀態，影響腦功能和意識障礙。低滲性缺水—病理生理2023/7/31低滲性缺水發生后，患者尿量如何變化？A.尿量增加B.尿量減少C.尿量先增加后減少D.尿量先減少后增加2023/7/31

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣導致血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少2023/7/31低滲性缺水--臨床表現一般無口渴輕度缺鈉（<130mmol/L）：乏力,頭昏,尿鈉↓中度缺鈉（<120mmol/L）：乏力,頭昏,手足麻木,惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒，少尿，尿中幾乎不含鈉和氯重度缺鈉（<110mmol/L）：乏力,頭昏，常伴休克；神志不清，四肢發涼，意識模糊、木僵、驚厥或昏迷；肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失2023/7/31低滲性缺水—輔助檢查尿比重＜1.010，尿Na↓，尿Cl↓血清Na＜135mmol/L血液濃縮現象2023/7/31低滲性缺水—處理原則積極治療原發疾病

糾正低滲,補充血容量

輕中度缺鈉:5%葡萄糖鹽溶液需補充的Na（mmol）＝[正常血鈉值（mmol/L）-測得血鈉值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性0.5）重度缺鈉休克

首先補足血容量，（晶體：膠體＝2-3：1）以改善循環酌情給高滲鹽水監測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀糾正酸中毒加強觀察2023/7/31高滲性缺水（

Hypertonicdehydration）

2023/7/31高滲性缺水--概念

水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉，血清鈉高于正常范圍，細胞外液高滲，又稱為原發性缺水

體液變化特點：1，水鈉同時喪失,缺水多于缺鈉2，血清鈉升高3，細胞外液滲透壓升高2023/7/31高滲性缺水--病因

⑴攝入水份不足

（吞咽困難，危重病人給水不足）

⑵水份喪失過多

（

高熱出汗）2023/7/31高滲性缺水--病理生理

機體調節過程：下丘腦口渴中樞興奮→口渴→飲水細胞外高滲→抗利尿激素分泌增加→少尿血容量減少→腎素-醛固酮興奮→鈉水重吸收細胞外高滲→細胞內水外移

故出現口渴，尿少，尿比重高。由于腦細胞內的缺水，故臨床上常出現中樞神經系統癥狀。2023/7/31高滲性缺水--臨床表現根據缺水程度分為三度

：輕度缺水：2-4%體重，僅有口渴中度缺水：4-6%體重,極度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮膚干皺,眼凹,煩躁重度缺水：>6%體重，精神過度興奮（狂躁，譫妄，幻覺等）昏迷2023/7/31高滲性缺水—輔助檢查血液濃縮

尿比重↑血Na>150mmol/L2023/7/31高滲性缺水—處理原則積極治療原發疾病

糾正高滲缺水

用5%Glucose或低滲鹽液（0.45%NaCl）補液量：①臨床估算：

每喪失體重１%，補液400-500ml②理論計算：

補液量＝[測得血鈉值（mmol/L）-正常血鈉值（mmol/L）]×體重（kg）×4測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。補液后還存在酸中毒，用堿性藥加強觀察2023/7/31補液的性質（補什么）生理需要量補給等滲鹽水500-1000ml，其余補5%的葡萄糖溶液已喪失量等滲性缺水，補充等滲鹽水或平衡鹽溶液，大量補液時，平衡鹽溶液更好低滲性缺水：輕中度，補充5%葡萄糖鹽溶液；重度，先給等滲鹽水、膠體溶液，再補充5%的氯化鈉溶液高滲性缺水，5%葡萄糖溶液或0.45%的低滲鹽水，然后根據血清鈉水平的變化，適當補鈉2023/7/31補液的性質（補什么）繼續喪失量：丟失什么補什么胃液喪失，以補充氯化鈉和氯化鉀溶液為主小腸液喪失，除補充氯化鈉和氯化鉀溶液外，還應適當補充碳酸氫鈉溶液出汗喪失水分，除補充5%葡萄糖外，還應補充適量的氯化鈉氣管切開喪失水分，補充5%葡萄糖溶液即可2023/7/31補液的方法（怎么補）補液應遵循的基本原則是先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、見尿補鉀、交替輸注、寧少勿多。高滲性缺水應該先糖后鹽。對老年人，心功能不全患者，以及液體中加入某些藥物時，輸液速度不宜過快。補液：考慮患者各器官功能的情況。如果功能良好，一般第一個8小時給予補液量的1/2補液的效果（補得怎樣）密切觀察下列情況，以判斷補液效果生命體征是否恢復，并穩定于正常水平皮膚彈性是否恢復正常頭暈、乏力、異常感覺等癥狀有無好轉尿量是否增加至40ml/h血清鈉、鉀、氯濃度是否在正常范圍有無快速輸液并發癥（如急性肺水腫、心力衰竭）的癥狀和體征出入液體量是否平衡護理措施（二）糾正體液量過多停止任何繼續增加體液容量的各種治療，如大量低滲液，或清水洗胃、灌腸等；遵醫囑給予高滲鹽水或利尿劑，排出體內過多的水分；限制攝水量（每日700-1000ml以下）；觀察病人的精神、神經癥狀有無好轉；體重有無減輕。2023/7/31護理措施（三）準確記錄液體出入量：飲食、飲水、靜脈補液、大小便、嘔吐和引流量等維持皮膚粘膜的完整性：預防壓瘡和口腔炎減少受傷的危險：監測血壓；安全防護2023/7/31學習要求掌握：水中毒、高滲性缺水、低滲性缺水、等滲性缺水的含義與臨床表現，缺水的分度；領會：體液代謝失衡的臨床意義和處理原則簡單應用：體液不足病人的補液方法鉀代謝異常鉀主要生理功能參于細胞代謝：糖原、蛋白質；酶類

維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡

維持神經肌肉組織的興奮性：靜息電位

維持心肌的正常功能：興奮性、自律性、傳導性、收縮性

低鉀血癥（Hypokalemia）

概念：血鉀<3.5mmol/L

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

低鉀血癥--病因攝入不足：進食不足；補液時補鉀不足排出過多：腎性丟失：利尿劑(排鉀利尿劑)；腎衰多尿期腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續胃腸減壓向細胞內轉移：如：使用胰島素，堿中毒使用胰島素發生低鉀血癥的機制胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。胰島素直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多低鉀血癥--臨床表現肌無力（最早的表現）四肢（軟弱無力）→呼吸機和軀干肌（吞咽困難，食物或飲水嗆入呼吸道）→呼吸困難甚至窒息；嚴重者腱反射減弱、消失或軟癱消化道功能障礙：惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹心功能異常：傳導阻滯和節律異常Ｔ波降低、變平或倒置、ＳＴ段降低，出現Ｕ代謝性堿中毒、反常性酸尿

2Na+

1H+

一般細胞:H+入細胞內,胞外堿中毒。3K+低鉀出現代謝性堿中毒,反常性酸性尿

Na+

Na+

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現反常性酸性尿。K+H+低鉀血癥--診斷病史臨床表現血清鉀<3.5mmol/L心電圖的變化

低鉀血癥–處理原則積極治療原發疾病、檢測血鉀補鉀原則能口服者盡量口服靜脈補鉀切忌推注靜脈補鉀注意不宜過濃(<0.3%；或<40mmol/L)不宜過快(<80滴/分；或20-40mmol/h)不宜過早(尿量>40ml/h）不宜過多(3-6g/d）指導病人活動高鉀血癥（Hyperkalemia）血鉀>5.5mmol/L高鉀血癥--

病因攝入過多，如：輸庫血，輸入鉀太多排泄少，如：腎衰

細胞內移出，如:酸中毒高鉀血癥--臨床表現

無特異性

可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱嚴重者有循環障礙的表現心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

高鉀血癥--診斷有引起高血鉀的病因，出現無法用原發病解釋的臨床表現應考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用高鉀血癥–處理原則停止鉀的進入、嚴密監測生化指標迅速降血鉀：促進鉀進入細胞內：5%NaHCO3

胰島素5g/1U靜脈滴注促進鉀的排泄：陽離子交換樹脂、加導瀉藥透析積極預防心律失常:10%葡萄糖酸鈣鉀代謝異常的護理護理評估健康史和相關因素身體狀況（局部、全身）心理和社會支持狀況常見的護理診斷/問題活動無奈力與