氯化鎘對人體的毒性及其機制研究進展

摘要

氯化鎘作為一種廣泛應用的化合物，其毒性一直備受關注。本文綜述了氯化鎘對人體的毒性及其機制的研究進展。氯化鎘主要通過經口、經皮及經呼吸道途徑進入人體，導致肝、腎、心血管、生殖和神經系統等多個器官損傷，同時對人體的免疫系統也有一定影響。氯化鎘的毒性機制主要包括氧化應激和細胞凋亡等多個方面，其中氧化應激是其主要的毒性機制。此外，氯化鎘還可以干擾胚胎發育和DNA修復等生物學過程，從而導致基因突變和癌癥等疾病的發生。綜合來看，氯化鎘的毒性具有廣泛和多樣性，如何有效處置和規避氯化鎘的毒性是當前亟需解決的問題。

關鍵詞：氯化鎘；毒性；機制

Abstract

Asawidelyusedcompound,cadmiumchloridehasalwaysbeenthefocusoftoxicity.Thispaperreviewstheresearchprogressonthetoxicityandmechanismofcadmiumchloridetothehumanbody.Cadmiumchloridemainlyentersthehumanbodythroughoral,dermalandrespiratorypathways,causingdamagetomultipleorganssuchastheliver,kidney,cardiovascular,reproductiveandnervoussystems,aswellashavingsomeimpactsonthehumanimmunesystem.Thetoxicmechanismsofcadmiumchloridemainlyincludeoxidativestressandapoptosis,amongwhichoxidativestressisitsmaintoxicmechanism.Inaddition,cadmiumchloridecanalsointerferewithembryonicdevelopmentandDNArepair,leadingtogeneticmutationsanddiseasessuchascancer.Inconclusion,thetoxicityofcadmiumchlorideiswidelyanddiversely,howtoeffectivelydealwithandavoidthetoxicityofcadmiumchlorideiscurrentlyanurgentissuetobesolved.

Keywords:Cadmiumchloride;toxicity;mechanism

引言

氯化鎘是鎘的一種廣泛使用的無機化合物，其廣泛應用于電鍍、鑄造、生產陶瓷、玻璃、橡膠、塑料、化學品等工業中。然而，其毒性一直備受關注。氯化鎘在人體中的主要目標器官為肝臟和腎臟，其還可以導致心血管、生殖和神經系統等器官的損傷。同時，氯化鎘還具有一定的致癌性和免疫毒性。近年來，針對氯化鎘的毒性及其機制進行了大量的研究。本文對目前氯化鎘對人體的毒性及其機制的研究進展進行了綜述。

1.氯化鎘的毒性

1.1.經口途徑

氯化鎘可以通過食物、水和吸煙等途徑進入人體。已有研究表明，經口攝取氯化鎘會使人體內的鎘累積，從而導致多種器官的損傷。

肝臟是身體內具有富集鎘的器官之一，許多研究表明氯化鎘可以導致肝臟細胞的壞死和纖維化。研究表明，長期口服低劑量氯化鎘可能會導致慢性高血壓，從而導致心臟病和腦卒中的發生率增加。

此外，氯化鎘還可以導致腎臟損傷。研究表明，氯化鎘可以影響腎小球功能，減少腎小球濾過率，并導致腎小管上皮細胞壞死和萎縮。此外，氯化鎘還會增加尿蛋白和葡萄糖的排泄，從而進一步損害腎功能。

1.2.經皮途徑

工業作業人員可能會因接觸或吸入氯化鎘而導致毒性，其中經皮吸收是一種常見的途徑。研究表明，經皮吸收氯化鎘會導致皮膚過敏和炎癥，同時也增加了患尿毒癥、癌癥和心血管疾病的風險。

1.3.經呼吸道途徑

吸入氯化鎘的工作人員也可能會受到毒性的影響。研究表明，長期暴露于氯化鎘的工人肺部會出現炎癥和纖維化，進而導致慢性阻塞性肺病。此外，氯化鎘也可能增加人體對呼吸系統感染的易感性。

2.氯化鎘的毒性機制

2.1.氯化鎘的氧化應激作用

氧化應激是氯化鎘毒性的主要機制之一。氧化應激是指機體內生成的自由基（ROS）的數量超過清除自由基的能力，導致細胞的氧化損傷。氯化鎘能夠通過誘導自由基的生成和抑制抗氧化酶來引起氧化應激。

氯化鎘與細胞的膜和線粒體膜中的脂質發生反應，導致細胞膜損傷和線粒體的損傷。同時，氯化鎘還能夠引起細胞膜上的蛋白質磷酸化，進而導致細胞膜通透性的改變和細胞的凋亡。

2.2.氯化鎘的細胞凋亡作用

細胞凋亡是生物體中一種自我保護性的機制，能夠清除老化或受損細胞以及抑制癌細胞的生長。然而，氯化鎘可以通過誘導細胞凋亡的途徑來導致細胞的死亡和組織的損傷。

有研究表明，氯化鎘可以通過引起線粒體膜電位的改變和釋放細胞色素C來誘導細胞凋亡。此外，氯化鎘還能夠通過誘導凋亡信號激酶（ASK1）通路和p53信號通路來誘導細胞凋亡。

2.3.氯化鎘對免疫系統的影響

氯化鎘還可以在一定程度上影響人體的免疫系統。研究表明，氯化鎘會影響人體巨噬細胞的吞噬功能和細胞因子的產生。此外，氯化鎘還能夠誘導免疫細胞的凋亡和抑制NK細胞的殺傷功能。

3.氯化鎘的生物學效應

除了導致多個器官的損傷，氯化鎘還可以干擾多種生物學過程，從而導致基因突變和癌癥等疾病的發生。

3.1.氯化鎘的胚胎毒性

氯化鎘可以干擾胚胎的發育，導致胚胎的畸形和死亡。研究表明，氯化鎘會干擾神經管的閉合和成骨細胞的分化，從而導致胚胎畸形和發育遲緩。

此外，氯化鎘還會干擾DNA的修復，增加細胞發生突變的幾率。研究表明，長期暴露于氯化鎘的人群患癌癥的風險較高。

4.綜合分析

氯化鎘作為一種廣泛使用的無機化合物，其毒性具有廣泛和多樣性。氯化鎘對身體的損傷主要來自于其在體內的積累，因此，長期接觸氯化鎘的人群患病的風險較高。氧化應激和細胞凋亡是氯化鎘的兩種主要的毒性機制。此外，氯化鎘還可以干擾胚胎發育和DNA修復等生物學過程，從而導致基因突變和癌癥等疾病的發生。因此，如何有效處置和規避氯化鎘的毒性是當前亟需解決的問題。

參考文獻

1.Beakley,E.O.,&Brix,K.V.(2009).Cadmium–reviewoftoxicologicalliterature.Sarasota,FL:MoteMarineLaboratory.

2.Chandrasekaran,V.,&Venugopal,T.(2001).Occupationalhealthhazardsinmining:anoverview.SafetyScience,37(1),1-9.

3.Cui,X.,&Liu,Y.(2014).Cadmium-inducedoxidativestressandapoptosisinthetestesofchickens(Gallusgallus).FoodandChemicalToxicology,74,249-256.

4.Flora,S.J.(2009).Molecularmechanismsoftoxicityofcadmiumanditscompounds.Indianjournalofexperimentalbiology,47(9),677.

5.RaviKiran,T.,&Kavya,K.(2019).Industrialusesofcadmiumanditseffectonhealthandenvironment.ChapterinBook:ChemistryandTechnologyofCadmium,1-28.

6.Sun,H.,Brocato,J.,Costa,M.,&Shamy,M.Y.(2016).Cadmium-inducedadaptiveDNAhypermethylationanddenovoDNAhypomethylationintheliverandkidneyoffemalemice.ToxicologicalSciences,150(2),390-400.

7.Wu,X.,Cobbina,S.J.,Mao,G.,Xu,H.,