胰腺炎第一節(jié)急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）?！静∫蚝桶l(fā)病機制】急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。（一）膽石癥與膽道疾病膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見。急性胰腺炎與膽石關系密切，由于在解剖上大約70％～80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石嵌頓在壺腹部，將會導致胰腺炎與上行膽管炎，即“共同通道學說”。目前除“共同通道”外，尚有其他機制，可歸納為：①梗阻：由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②Oddi括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）大量飲酒和暴飲暴食大量飲酒引起急性胰腺炎的機制：①乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加；③長期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引發(fā)急性胰腺炎。（三）胰管阻塞胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥（系胰腺胚胎發(fā)育異常）時，多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液，因其相對狹窄而引流不暢。（四）手術與創(chuàng)傷腹腔手術特別是胰膽或胃手術、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應引起胰腺炎。ERCP檢查后，少數(shù)可因重復注射造影劑或注射壓力過高，發(fā)生胰腺炎。（五）內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可引起胰管鈣化、管內(nèi)結石導致胰液引流不暢，甚至胰管破裂，高血鈣還可刺激，胰液分泌增加和促進胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血癥，因胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著或來自胰外脂肪栓塞并發(fā)胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎；妊娠時胰腺炎多發(fā)生在中晚期，但90％合并膽石癥。（六）感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。常可伴有特異性抗體濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時可出現(xiàn)胰腺炎。（七）藥物已知應用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初2月，與劑量不一定相關。（八）其他少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有5％～25％的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全闡明。已有共識的是上述各種病因，雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。在正常情況下，合成的胰酶絕大部分是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當胰液進入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對食物進行消化。與自身消化理論相關的機制：①各種病因?qū)е缕湎倥輧?nèi)酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應；②胰腺導管內(nèi)通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。一旦各種消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質(zhì)凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實質(zhì)及鄰近組織的病變，細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。近年的研究揭示急性胰腺炎時，胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要介導作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等還導致胰腺血液循環(huán)障礙，又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因?！静±怼考毙砸认傺椎牟±碜兓话惴譃閮尚?。（一）急性水腫型大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在的點狀脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。（二）急性壞死型大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結構消失。有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網(wǎng)膜，稱為鈣皂斑。病程較長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細胞結構消失。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)細菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時可出現(xiàn)肺水腫、肺出血和肺透明膜形成，也可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。【臨床表現(xiàn)】急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。（一）癥狀1．腹痛為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3～5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。腹痛的機制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。2．惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。3．發(fā)熱多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。4．低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生。患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。5．水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（＜2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。（二）體征1．輕癥急性胰腺炎患者腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。2．重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛。腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音，并發(fā)膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征；可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen征。在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關?！静l(fā)癥】（一）局部并發(fā)癥①胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。此時高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀；②假性囊腫：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。（二）全身并發(fā)癥重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MOF）：①急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解；②急性腎衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐增高等；③心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭；④消化道出血：上消化道出血多由于應激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結腸所致；⑤胰性腦病：表現(xiàn)為精神異常（幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)）和定向力障礙等；⑥敗血癥及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在；嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染；⑦高血糖：多為暫時性；⑧慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺??！緦嶒炇液推渌麢z查】（一）白細胞計數(shù)多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。（二）血、尿淀粉酶測定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡?。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后12～14小時開始升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。（三）血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24～72小時開始上升，持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。（四）C-反應蛋白（CRP）CRP是組織損傷和炎癥的非特異性標志物。有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時CRP明顯升高。（五）生化檢查暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預后不良。高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4～7天恢復正常。血清AST、LDH可增加。暫時性低鈣血癥（＜2mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣低于1.5mmol/L以下提示預后不良。急性胰腺炎時可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過后可恢復正常。（六）影像學檢查1．腹部平片可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等。“哨兵袢”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水。可發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。2．腹部B超應作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。3．CT顯像CT根據(jù)胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則；重癥可見胰周圍區(qū)消失；網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合并感染者可行CT引導下穿刺?！驹\斷和鑒別診斷】根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，常可作出診斷。輕癥的患者有劇烈而持續(xù)的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者，即可以診斷。重癥除具備輕癥急性胰腺炎的診斷標準，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。由于重癥胰腺炎病程發(fā)展險惡且復雜，國內(nèi)外提出多種評分系統(tǒng)用于病情嚴重性及預后的預測，其中關鍵是在發(fā)病48或72小時內(nèi)密切監(jiān)測病情和實驗室檢查的變化，綜合評判。區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預后截然不同。有以下表現(xiàn)應當按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；②體征：腹肌強直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（無糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎應與下列疾病鑒別：（一）消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。（二）膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。（三）急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常?！局委煛看蠖鄶?shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng)3～5天積極治療多可治愈。治療措施：①禁食；②胃腸減壓：必要時置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓，適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴重者；③靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應；④止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關，故臨床上習慣應用；如疑合并感染，則必須使用；⑥抑酸治療：臨床習慣應用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，認為可通過抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預防應激性潰瘍的作用。重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應：（一）內(nèi)科治療1．監(jiān)護如有條件應轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房（ICU）。針對器官功能衰竭及代謝紊亂采取相應的措施。2．維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量應積極補充液體及電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂等離子），維持有效血容量。重癥患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。3．營養(yǎng)支持重癥胰腺炎患者尤為重要。早期一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應盡早進行空腸插管，過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。營養(yǎng)支持可增強腸道黏膜屏障，防止腸內(nèi)細菌移位引起胰腺壞死合并感染。谷氨酰胺制劑有保護腸道黏膜屏障作用，可加用。4．抗菌藥物重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素，有預防胰腺壞死合并感染的作用。抗生素選用應考慮：對腸道移位細菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等）敏感，且對胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳，并聯(lián)合應用對厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程后期應密切注意真菌感染，必要時行經(jīng)驗性抗真菌治療，并進行血液及體液標本真菌培養(yǎng)。5．減少胰液分泌生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最后確定，但目前國內(nèi)學者多推薦盡早使用。生長抑素（somatostatin）劑量為250μg/h；生長抑素的類似物奧曲肽為25～50μg/h，持續(xù)靜脈滴注，療程3～7天。6．抑制胰酶活性僅用于重癥胰腺炎的早期，但療效尚有待證實。抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素?0萬～50萬U/d，分2次溶于葡萄糖液靜脈滴注；加貝酯（FOY，gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據(jù)病情，開始每日100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖鹽水，以2.5mg/（kg·h）速度靜滴。2～3日后病情好轉(zhuǎn)，可逐漸減量。（二）內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術（EST）適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。行Oddi括約肌切開術及（或）放置鼻膽管引流。（三）中醫(yī)中藥對急性胰腺炎有一定療效。主要有：柴胡、黃連、黃芩、枳實、厚樸、木香、白芍、芒硝、大黃（后下）等，隨癥加減。（四）外科治療1．腹腔灌洗通過腹腔灌洗可清除腹腔內(nèi)細菌、內(nèi)毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質(zhì)進入血循環(huán)后對全身臟器損害。2．手術手術適應證有：①胰腺壞死合并感染：在嚴密監(jiān)測下考慮手術治療，行壞死組織清除及引流術。②胰腺膿腫：可選擇手術引流或經(jīng)皮穿刺引流。③胰腺假性囊腫：視情況選擇手術治療、經(jīng)皮穿刺引流或內(nèi)鏡治療。④膽道梗阻或感染：無條件進行EST時予手術解除梗阻。⑤診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術?！绢A后】急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥。輕癥常在一周內(nèi)恢復，不留后遺癥。重癥病情兇險，預后差，病死率在20％～40％。經(jīng)積極搶救幸免于死者，多遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺住Ｓ绊戭A后的因素包括：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。【預防】積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。第二節(jié)慢性胰腺炎慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是指由于各種不同原因所致的胰腺局部、節(jié)段性或彌漫性的慢性進展性炎癥，導致胰腺組織和（或）胰腺功能不可逆的損害。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性或持續(xù)性腹痛、腹瀉或脂肪瀉、消瘦、黃疸、腹部包塊和糖尿病等。慢性胰腺炎在西方國家的患病率為10～15/10萬，年發(fā)病率為4～7/10萬。慢性胰腺炎無規(guī)律性地分布于世界各地區(qū)，不同地區(qū)的發(fā)病率相差較大。我國尚無慢性胰腺炎的流行病學調(diào)查資料。我國的發(fā)病率雖低于西方國家，但呈上升的趨勢，北京協(xié)和醫(yī)院住院患者中慢性胰腺炎所占的百分率顯示，近十年內(nèi)、外科住院患者CP的患病率較20世紀50～70年代增加近十倍。我國慢性胰腺炎多見于中年男性，以30～60歲，平均年齡46.6歲，男：女為2.6：1，與西方國家基本相似?！静∫蚝桶l(fā)病機制】西方以及亞太大多數(shù)國家的慢性胰腺炎與嗜酒有關。而在我國近年酒精因素逐漸上升為主要因素之一，而膽道疾病的長期存在仍為主要危險因素。（一）膽道系統(tǒng)疾病我國不同地區(qū)多家醫(yī)院的回顧性研究薈萃分析顯示，膽系疾病發(fā)病的病史在CP中占33.9％。在各種膽道系統(tǒng)疾病中以膽囊結石最多見，其他依次為：膽管結石、膽囊炎、膽管不明原因狹窄和膽道蛔蟲。膽源性CP是我國與其他國家的不同之處，但其機制尚不清楚，且膽系疾病是否會導致CP也存在分歧。其機制可能與炎癥感染或結石引起膽總管開口部或胰膽管交界處狹窄與梗阻，胰液流出受阻，胰管壓力升高，導致胰腺腺泡、胰腺小導管破裂，損傷胰腺組織與胰管系統(tǒng)。因此，膽道疾病所致的CP，病變部位主要在胰頭部，胰頭部增大，纖維化，引起胰腺鈣化少見，但合并阻塞性黃疸的較多見。（二）慢性酒精中毒西方國家70％～80％的CP與長期嗜酒有關（乙醇攝入量40～80g/d，10年以上）。因此乙醇的攝人量及時間與發(fā)病率密切相關。我國不同地區(qū)多家醫(yī)院的回顧性研究薈萃分析的結果中35.9％與飲酒相關。關于酒精性CP的發(fā)病機制，大多數(shù)學者認同蛋白質(zhì)分泌過多導致梗阻與壞死-纖維化的學說。酒精及其代謝產(chǎn)物直接使胰液中脂質(zhì)微粒體酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂質(zhì)微粒體酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原為胰蛋白酶，導致組織損傷。乙醇間接通過刺激胰液的分泌，增加胰腺對縮膽囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白質(zhì)含量增加，鈣離子濃度增加，易形成胰管內(nèi)蛋白沉淀，這些蛋白沉淀又與其他雜質(zhì)（如脫落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管胰液流出受阻，胰管內(nèi)壓力增高，導致胰腺腺泡、胰腺小導管破裂，損傷胰腺組織及胰管系統(tǒng)。（三）其他①熱帶性胰腺炎：見于南美、中非、印度尼西亞等某些熱帶國家，好發(fā)于兒童或青少年，常伴糖尿病和胰鈣化，其病因未明。②遺傳性胰腺炎：遺傳性CP占CP總發(fā)病率的1％～2％，是較少見的。遺傳性CP屬于顯性遺傳性疾病，發(fā)病年齡早，一般20歲前發(fā)病，胰腺鈣化明顯。③特發(fā)性胰腺炎（約占10％～30％）是指那些病因不明的CP，此型CP常根據(jù)發(fā)病年齡、病程、胰腺鈣化和胰腺內(nèi)、外分泌功能不全等特點分為早發(fā)與遲發(fā)型。其中早發(fā)型是指發(fā)病年齡較早，平均年齡為19歲，病程長，發(fā)作時疼痛嚴重，隨著病程發(fā)展，出現(xiàn)胰腺鈣化和胰腺內(nèi)、外分泌功能下降。我國特發(fā)性CP約占CP總數(shù)的20％～30％，但早發(fā)型較少。④代謝因素：高血鈣和高血脂均可導致CP。⑤免疫疾病相關的CP：自身免疫病作為慢性胰腺炎的病因之一已逐漸引起人們的注意，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、原發(fā)性膽管炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化均可并發(fā)慢性胰腺炎。慢性胰腺炎的發(fā)病機制尚未闡明。1996年whitcornb等發(fā)現(xiàn)，遺傳性CP是由于第7染色體長臂（7q3.5）上的陽離子糜蛋白酶原基因（cationictrysinogen）的突變；陽離子糜蛋白酶原所起的作用是水解食物中含有賴一精氨酸殘基的蛋白質(zhì)，同時它在激活/滅活其他消化酶的過程中起著關鍵的作用。相繼研究又發(fā)現(xiàn)在特發(fā)性和酒精性CP中存在著囊性纖維化跨膜調(diào)節(jié)因子（cysticfibrosistrans-membraneconductanceregulator，CFTR）基因的突變，以及在特發(fā)性CP中可見到KajalI型絲氨酸蛋白酶抑制因子（serineproteaseinhibitor，Kazaltype1，SPINKl）基因的突變。SPINKl是在胰腺腺泡中合成的56個氨基酸的多肽，它與糜蛋白酶原同時合成并與糜蛋白酶原共同包裹在酶原顆粒中。因此，SPINKl可以抑制腺泡中激活的酶原，起到保護腺泡的作用，是胰腺腺泡的第一道內(nèi)在防御線。然而，分子生物學的研究僅僅為人類深入了解CP的發(fā)病機制提供了新的視角，揭示其機制仍有待大量研究結果。【病理】慢性胰腺炎的病變程度輕重不一。炎癥可局限于局部胰腺小葉，也可累及整個胰腺?；静∽兪且认傧倥菸s，有彌漫性纖維化或鈣化；腺管有多發(fā)性狹窄和囊狀擴張，管內(nèi)有結石、鈣化和蛋白栓。胰管阻塞區(qū)可見局灶性水腫、炎癥和壞死，也可合并假性囊腫。上述病理過程具有不可逆、進行性的特點。后期胰腺變硬，表面蒼白呈不規(guī)則結節(jié)狀，體積縮小，胰島亦可萎縮。在1998年馬賽-羅馬國際會議，根據(jù)慢性胰腺炎病理變化可分為慢性鈣化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎癥性胰腺炎?！九R床表現(xiàn)】慢性胰腺炎的病程常超過數(shù)年，臨床表現(xiàn)為無癥狀期與癥狀輕重不等的發(fā)作期的交替出現(xiàn)，也可無明顯癥狀而發(fā)展為胰腺功能不全的表現(xiàn)。典型病例可出現(xiàn)五聯(lián)征：腹痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、脂肪瀉及糖尿病。（一）腹痛最突出的癥狀，90％以上的患者有程度不等的腹痛。初為間歇性，后轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛，性質(zhì)可為隱痛、鈍痛、鉆痛甚至劇痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、兩肋部。患者取坐位，膝屈曲位時疼痛可有所緩解；躺下或進食時疼痛加劇。腹痛的發(fā)病機制可能主要與胰管梗阻與狹窄等原因所致的胰管內(nèi)高壓有關，其次是胰腺本身的炎癥（合并急性胰腺炎或病灶周圍炎等）、胰腺缺血、假性囊腫以及合并的神經(jīng)炎癥也可以引起疼痛。（二）胰腺功能不全的表現(xiàn)慢性胰腺炎的后期，可出現(xiàn)吸收不良綜合征和糖尿病的表現(xiàn)。由于胰腺外分泌功能障礙引起腹脹、食欲減退、惡心、噯氣、厭食油膩、乏力、消瘦、腹瀉甚至脂肪瀉。常伴有維生素A、D、E、K缺乏癥，如夜盲癥、皮膚粗糙，肌肉無力和出血傾向等。約半數(shù)的慢性胰腺炎患者可因胰腺內(nèi)分泌功能不全發(fā)生糖尿病。（三）體征腹部壓痛與腹痛不相稱，多數(shù)僅有輕度壓痛。當并發(fā)假性囊腫時，腹部可捫及表面光整的包塊。當胰頭腫大和纖維化腫塊及胰腺囊腫壓迫膽總管，可出現(xiàn)黃疸。少數(shù)患者可出現(xiàn)腹水和胸水、消化性潰瘍和上消化道出血、多發(fā)性脂肪壞死、血栓性靜脈炎或靜脈血栓形成及精神癥狀?！緦嶒灪推渌麢z查】（一）胰腺外分泌功能試驗1．直接刺激試驗胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氫鈉。靜脈注射胰泌素1U/kg，其后收集十二指腸內(nèi)容物，測定胰液分泌量及碳酸氫鈉濃度。慢性胰腺炎患者80分鐘內(nèi)胰液分泌＜2ml/kg（正常＞2ml/kg），碳酸氫鈉濃度＜90mmol/L（正常＞90mmol/L）。2．間接刺激試驗①Lundh試驗：標準餐后十二指腸液中胰蛋白酶濃度＜6IU/L為胰功能不全；②胰功肽試驗（糞彈力蛋白酶）：由于彈力蛋白酶在腸道不被破壞，其糞便中的濃度高于其在胰液中的濃度，采用酶聯(lián)免疫法檢測，當糞便中彈力蛋白酶＜200μg/g時為異常。與以往的尿BT-PABA（N-苯甲酰-L-酪氨酰對氨苯甲酸，簡稱BT-PABA）法比，不受尿量、服藥、腹瀉以及腎功能不全等因素的影響。（二）吸收功能試驗1．糞便（72小時）脂肪檢查慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，糞便中性脂肪、肌纖維和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小時糞便的脂肪排泄量，正常人平均應＜6g/d。2．維生素B12吸收試驗應用58Co維生素B12吸收試驗顯示不正常時，口服碳酸氫鈉和胰酶片后被糾正者，提示維生素B12的吸收障礙與胰分泌不足有關。（三）淀粉酶測定慢性胰腺炎急性發(fā)作時，血、尿淀粉酶可一過性增高。嚴重的胰外分泌功能不全時，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。（四）胰腺內(nèi)分泌測定1．血清縮膽囊素（CCK）正常為30～300pg/ml，慢性胰腺炎可高達8000pg/ml，與胰外分泌減少，對CCK的反饋抑制作用減弱有關。2．血漿胰多肽主要由胰腺PP細胞分泌，空腹血濃度正常為8～313pmol/L，餐后血漿中其濃度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血漿胰多肽明顯下降。3．空腹血漿胰島素水平