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腎小管酸化功能障礙診斷詳述導讀：腎小管酸化功能障礙癥狀的臨床表現和初步診?如何緩解和預防？診斷PR應排除繼發性原因，測定尿常規、尿糖、腎功能及氨基酸等，以除外某些代謝性疾病所致PR。詳見有關章節。原發性PR例有家族史的多為女性，癥狀開始常在生后一年食疲乏等。也可出現肌無力，便秘、脫水癥狀。一般無骨骼改變，亦不出現腎鈣化。并發于Fan、胱胺酸癥、肝豆狀核。性Fanconi②胱氨酸尿③肝豆狀核變性④毒物或藥物中毒等引起的繼發性RA原發性Fancon：Fan綜合征(Fanconisyndrom是近端腎小管復合性功能缺陷疾病。兒童病例多為遺傳性疾病，而成人病例多為后天獲得性疾病后者常繼發于慢性間質性腎炎、干燥綜合征、移植腎、重金汞、鉛、鎘等腎損害。肝豆狀核變性：肝豆狀核變性(hepatolenticulartion)又稱Wil本病于19首先由Wil，此為一種常色隱傳病年天代障性疾臨上損外癥角素等要表現。第1頁PR后較好經治療后生長可達正常標準有的患兒于～12個月自然痊愈。繼發性PR預后視原發病而異。、混合型腎小管酸中毒混合型腎小管酸中毒(型RT是近端腎小管HC收障礙和遠端腎小管H排泌障礙的綜合缺陷，有兩種腎小管酸中毒的特點和臨床表現治療與型和Ⅱ型相同。、高血鉀性腎小管酸中毒高血鉀性腎小管酸中毒Ⅳ型RT，)其特點為高氯性代謝性酸中毒伴有高血鉀。ⅣR由許多原因引中固減對作生主原因數是原腎病上的上產生的，部分病人為先天性醛固酮合成不足或其受體系統的缺陷，或者是藥物對醛固酮抑制所致高血鉀性R要是遠腎單位純酸排減，的除低致。此型見慢腎能全高鉀腎管毒其有半數伴醛酮泌少通尿醛酮與漿濃的值低于常證醛酮泌少高鉀負由慢腎功能不全病人腎小球濾過率明顯降低鉀和N出減少慢性腎功能不全常有低腎素低醛固酮血癥，同時腎臟對醛固酮的反應性減低若給生理量的醛固酮不增加尿N排出和糾正酸中毒，有超理量使排量加酸被正。慢性功不伴血性小酸毒治應極療鉀降低H和N排泌增加酸中毒可得到糾正還可用鉀結合樹第2頁脂排鉀利尿劑和每日給碳酸氫鈉12.0mm中毒使血鉀維持在5.0m利于ⅣR低血鉀和糾正酸毒無壓速可皮素時果好。高鉀腎酸不有性病要于酮合成分減合有腺質不或性質甲基氧化酶缺乏，或由于腎素血管緊張素缺乏等產生的低醛固酮血此生量固類代療使鉀酸中毒致復。此外還有生理量醛固酮不能糾正的Ⅳ型R床上有典型的假性醛固酮減少癥。其中型發生于嬰兒期，有家族史，脫水，排其固酮類鹽激素水平增高或正常，血去氧皮質酮和皮質醇濃度正常。對外源性醛固酮類激素治療效果不明顯給高鹽飲食攝入大量Na低血鈉高血鉀和酸中毒均可得到糾正生長恢復正常。然后可少食鹽入量狀一不再復人隨齡的增長可自然復。假性醛固酮減低癥Ⅱ型特點是體內產生的腎素醛固酮均低。臨為細結構的變化使C吸收增加。治療主要是限制食鹽攝入和服用促第

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