胸腔積液的診斷與治療詳解演示文稿本文檔共64頁；當前第1頁；編輯于星期一\19點36分（優選）胸腔積液的診斷與治療本文檔共64頁；當前第2頁；編輯于星期一\19點36分正常胸液的產生量早先由于受有創檢查所致的炎癥，使得胸液的產生高估。利用放射性標記技術和微創技術所測得的綿羊胸液產生量為0.01ml/kg×h，據此推算60kg的人每天流經胸膜腔的液體量為

－15ml本文檔共64頁；當前第3頁；編輯于星期一\19點36分胸液的吸收壁層胸膜的淋巴管通過微孔（2-10m）直接和胸膜腔相同胸水的吸收是整體吸收，而非擴散吸收胸水吸收時蛋白含量不增加胸水蛋白含量可以顯示胸液的性質淋巴管最大的吸收量為基礎值的約30倍－BroaddusVC,etal.Removalofpleuralliquidandproteinbylymphaticsinawakesheep.JApplPhysiol1988;64:384-90本文檔共64頁；當前第4頁；編輯于星期一\19點36分胸腔積液的診斷

結合病史、體檢、影像學和胸水的檢查進行確定常見癥狀包括呼吸困難、胸痛（胸膜性胸痛）、牽涉性疼痛

300ml以下時體檢難以發現。500ml以上時容易出現體征

無癥狀良性石棉性胸水類風濕性胸膜炎腎病低蛋白血癥黃甲綜合征肺萎陷尿胸腹膜透析

有癥狀細菌性胸膜炎狼瘡性胸水心臟創傷后綜合征惡性間皮瘤癌性胸水肺栓塞充血性心衰本文檔共64頁；當前第5頁；編輯于星期一\19點36分影像學檢查

單側積液雙側積液感染性：結核、病毒、肺炎結締組織?。豪钳?、類風濕腫瘤：轉移瘤、淋巴瘤、白血病其他：BAPE、肺栓塞、藥物、黃甲綜合征、甲減、尿毒癥、乳糜胸、縮窄性心包炎膈下疾?。?/p>

漏出液：最常見滲出液：最常見為惡性胸水、結核以及結締組織病等

本文檔共64頁；當前第6頁；編輯于星期一\19點36分葉間積液鑒別腫瘤本文檔共64頁；當前第7頁；編輯于星期一\19點36分纖維肉瘤鑒別大量積液本文檔共64頁；當前第8頁；編輯于星期一\19點36分胸膜鈣化鑒別肺內病變本文檔共64頁；當前第9頁；編輯于星期一\19點36分B超的價值定位觀察胸膜腔的病變引導穿刺、活檢本文檔共64頁；當前第10頁；編輯于星期一\19點36分CT的價值胸膜病變發現其他相關病變（腫瘤、間質病等）引導活檢本文檔共64頁；當前第11頁；編輯于星期一\19點36分胸水分析

新近出現的胸水都應進行胸水檢查有明確基礎疾病提示胸水的性質，往往不需要穿刺

高度懷疑漏出液：胸水蛋白和LDH滲出液

細胞總數、分類、pH和葡萄糖

淀粉酶

狼瘡細胞和ANA

TG和膽固醇

細胞學檢查

細菌、真菌和抗酸桿菌ADA本文檔共64頁；當前第12頁；編輯于星期一\19點36分診斷困難的胸水

觀察、重復胸穿、胸膜活檢或胸腔鏡檢查

最常見的原因不明的胸水為早期惡性胸水結核性胸膜炎（胸水培養、胸膜活檢可以診斷75-80%的結核患者）：必要時試用抗結核治療肺栓塞少見病因：黃甲綜合征、肺萎陷、其他淋巴管疾病本文檔共64頁；當前第13頁；編輯于星期一\19點36分胸腔積液性質分析

常規檢查生化病原學細胞學免疫學檢查本文檔共64頁；當前第14頁；編輯于星期一\19點36分胸水表觀特性本文檔共64頁；當前第15頁；編輯于星期一\19點36分滲出液和漏出液的鑒別

Light標準：（1）胸水/血清蛋白>0.5（2）胸水/血清LDH>0.6（3）胸水LDH>200IU/L或大于血清LDH正常高限的2/3。如果滿足上述三項中的一項或多項可判斷為滲出液。敏感性為98%，特異性為74%。改良Light標準：（1）胸水/血清蛋白>0.5（2）胸水/血清LDH>0.6。敏感性和特異性為97.3/80.3膽固醇標準，敏感性低而特異性高建議用于漏出液可能性大的疾病的鑒別本文檔共64頁；當前第16頁；編輯于星期一\19點36分紅細胞細胞總數>5000~10000/mm3:血性胸水腫瘤、肺栓塞、結核胸水Hct(紅細胞壓積)/血Hct>0.5:血胸創傷胸膜撕裂主動脈夾層本文檔共64頁；當前第17頁；編輯于星期一\19點36分有核細胞

總數滲出液的細胞數常常超過1000/mm3>10000/mm3常見于復雜的肺炎旁胸水、膈下膿腫、腹腔臟器的膿腫。在肺栓塞、惡性胸水、結核、SLE、和心臟創傷后綜合征少見。>50000/mm3常見于復雜的肺炎旁胸水、膿胸，可見于急性胰腺炎和肺梗死。穿刺液為膿性時，細胞數可以低至數百

本文檔共64頁；當前第18頁；編輯于星期一\19點36分有核細胞分類

一般規律急性胸膜炎都是中性粒細胞首先進入胸膜腔急性胸膜炎癥終止后48-72小時單核細胞進入到胸膜腔中，成為最主要的細胞超過2周后，以淋巴細胞為主

急性細菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺炎均以中性粒細胞為主。隱匿起病者（如惡性胸水和結核）均以淋巴細胞為主。漏出液以單核細胞為主。出現中性粒細胞為主的情況，應考慮其他診斷。

本文檔共64頁；當前第19頁；編輯于星期一\19點36分淋巴細胞超過80%

本文檔共64頁；當前第20頁；編輯于星期一\19點36分胸水嗜酸性粒細胞增多癥（PEE）

嗜酸性粒細胞超過10%

本文檔共64頁；當前第21頁；編輯于星期一\19點36分pH低pH:pH<7.30本文檔共64頁；當前第22頁；編輯于星期一\19點36分低pH胸水的臨床意義肺炎旁胸水：復雜肺炎旁胸水胸水pH值遠遠低于單純性肺炎旁胸水。結合臨床情況進行判斷惡性胸水：胸水pH值低者胸膜固定術的成功率低，生存期短。pH低于7.28預測胸膜固定術失敗的敏感性和特異性分別為56%和78%。pH<7.28和pH>7.28在3個月的生存率分別為39%和62%。最低的pH液患者有65%的可能胸膜固定成功，生存時間可以超過3個月

本文檔共64頁；當前第23頁；編輯于星期一\19點36分葡萄糖

胸水低糖：胸水葡萄糖小于60mg/dl或胸水/血葡萄糖小于0.5。胸水葡萄糖為0的情況幾乎僅見于膿胸和類風濕

本文檔共64頁；當前第24頁；編輯于星期一\19點36分淀粉酶

淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超過血清的上限或胸水/血清淀粉酶>1.0

主要見于胰腺炎、食管破裂、惡性胸水少見的情況包括肺炎、異位妊娠破裂、腎積水和肝硬化

唾液淀粉酶升高，應高度懷疑肺腺癌的診斷；還可見于卵巢腺癌

本文檔共64頁；當前第25頁；編輯于星期一\19點36分甘油三酯和膽固醇

甘油三酯濃度超過110mg/dl考慮乳糜胸甘油三酯小于50mg/dl基本不考慮乳糜胸介于兩者之間時需要進行脂蛋白電泳確定是否存在乳糜微粒乳糜胸臨床上常表現為急性出現的大量胸水伴縱隔移位

膽固醇水平超過200mg/dl時可以呈現乳狀不能確定可進行脂蛋白電泳膽固醇胸水常常為慢性，伴有肺萎陷，且縱隔不移位。本文檔共64頁；當前第26頁；編輯于星期一\19點36分免疫學檢查

SLE患者胸水ANA（抗核抗體）大于1：160或胸水/血清ANA之比大于1.0可考慮SLE所致胸水的診斷。發現LE細胞則具有確診價值。RF(類風濕因子)對RA(類風濕性關節炎)胸水的價值有限本文檔共64頁；當前第27頁；編輯于星期一\19點36分細胞學

惡性腫瘤發生胸水，其中的細胞學陽性率為40-90%。擬惡性胸水：部分患者因為阻塞性肺不張、肺栓塞和治療因素（放化療）出現胸水。

本文檔共64頁；當前第28頁；編輯于星期一\19點36分ADA（腺苷脫氨酶）ADA增高主要見于結核、類風濕和膿胸ADA2多見于結核（占ADA活性的80%）而ADA1多見于膿胸（占ADA活性的70%）ADA不高對于結核具有很高的陰性預測價值本文檔共64頁；當前第29頁；編輯于星期一\19點36分胸水分析可以直接確診的疾病

本文檔共64頁；當前第30頁；編輯于星期一\19點36分惡性胸水最常見的惡性胸水為肺癌，其次為乳腺癌胸膜惡性病變可以沒有胸水存在，如惡性間皮瘤早期，以及部分轉移瘤。

發生機制：腫瘤所致的血管通透性增加以及伴隨的炎癥反應瘤栓到達臟層胸膜表面，種植到壁層胸膜（多見）直接侵犯胸膜擬惡性胸水：肺栓塞、肺炎、縱隔淋巴管堵塞本文檔共64頁；當前第31頁；編輯于星期一\19點36分臨床表現勞力性呼吸困難咳嗽咳嗽顯著者對治療性胸穿耐受差，易發生氣胸。胸痛：早期出現常見于間皮瘤，非胸膜性胸痛，隨時間進展加重。癌導致胸痛常常提示累及胸壁。

本文檔共64頁；當前第32頁；編輯于星期一\19點36分影像學表現縱隔向健側移動：常常需要立即胸穿，并且對胸膜固定術反應良好?？v隔不移位或向同側移位：同側的大氣管阻塞或其他遠處腫瘤轉移；惡性腫瘤或淋巴結使縱隔固定；惡性間皮瘤；腫瘤巨大和大量胸水相似。

本文檔共64頁；當前第33頁；編輯于星期一\19點36分診斷胸水細胞以淋巴細胞或其他單核細胞為主中性粒細胞和嗜酸性粒細胞少見，但是不能除外腫瘤。幾乎所有的腫瘤均為滲出液漏出液見于淋巴瘤或腫瘤阻塞大氣道引起肺萎陷。1/3的患者pH<7.30，糖<60mg/dl，其原因為腫瘤負荷增加。

本文檔共64頁；當前第34頁；編輯于星期一\19點36分處理大約2/3的患者需要胸膜固定大量的生長迅速的胸水應行胸膜固定。早期進行有助于防止出現肺萎陷?？v隔不移位的大量胸水，強烈建議進行增強CT和超聲檢查。CT檢查有助于選擇纖支鏡、胸腔鏡或是經胸壁活檢。少量胸水并且患者耐受良好著可觀察，一旦生長加速應行胸膜固定。肺臟一旦萎陷，則胸膜固定很難成功。本文檔共64頁；當前第35頁；編輯于星期一\19點36分

少量胸水

細胞學陽性

細胞學陰性

原發灶明確

原發灶不明

化療？

胸腔鏡+滑石粉吹入

觀察

胸水進展則行胸膜固定術

重復胸穿+活檢

胸腔鏡

陰性，觀察

滑石粉吹入

少量胸水的處理

本文檔共64頁；當前第36頁；編輯于星期一\19點36分大量胸水，縱隔向健側移位

細胞學陽性

診斷和治療性胸穿

細胞學陰性

原發灶明確

化療？

胸膜固定

原發灶不明

胸腔鏡

化療

滑石粉吹入

重復胸穿+活檢

胸腔鏡+滑石粉吹入

大量胸水（縱隔向健側移位）的處理

本文檔共64頁；當前第37頁；編輯于星期一\19點36分

大量胸水，縱隔不移位

胸穿+超聲

成功

細胞陽性：化療？

細胞陰性

增強CT

纖支鏡

胸腔鏡

經胸活檢

陰性則活檢

陰性則纖支鏡

陰性則纖支鏡

不成功

增強CT

纖支鏡

經胸活檢

胸腔鏡

陰性則纖支鏡

陰性則胸腔鏡

開胸活檢？

大量胸水（縱隔不移位）的處理

本文檔共64頁；當前第38頁；編輯于星期一\19點36分其他治療方法重復的胸膜固定可適當增加滑石粉的劑量胸腔腹腔分流肺萎陷、無腹水部分胸膜切除術（可通過VATS進行）放置胸管-持續引流反復胸穿本文檔共64頁；當前第39頁；編輯于星期一\19點36分結核性胸膜炎

結核性胸膜炎多數發生于原發感染后6-12周胸膜下的病灶破裂，引發胸膜腔內的免疫反應。其中內皮細胞和間皮細胞是初始階段的主要細胞。Th1免疫反應在結核性胸膜炎的發病中起重要作用，但是并不能防止以后的結核活動65%未經治療的結核性胸膜炎患者在胸膜炎緩解后5年內會出現活動性結核

本文檔共64頁；當前第40頁；編輯于星期一\19點36分

IL-1，IL-6，TNF-α

ADA2

分支桿菌糖脂

趨化因子-α

趨化因子-β

IL-8，NAP2

MIP-1，MCP-1，TNF-α

IL-1，TNF-α

INF-

γ，IL-12

間皮細胞/內皮細胞

中性粒，淋巴細胞

單核巨噬細胞/結核桿菌

間皮細胞

活化的淋巴細胞Th1

ADA1

結核性胸膜炎的發病機制假說

本文檔共64頁；當前第41頁；編輯于星期一\19點36分臨床表現平均發病年齡35歲，男性略多，老年人發病增加主要癥狀有咳嗽、發熱、胸痛和呼吸困難。老年人缺乏明確癥狀。HIV陽性患者臨床表現差異較大。從出現癥狀到明確診斷的時間較長。癥狀一般更為明顯，衰弱等。肝脾和淋巴結腫大。本文檔共64頁；當前第42頁；編輯于星期一\19點36分影像學檢查多數為小到中等量的單側積液。14-29%為大量積液，多見于原發性結核HIV陽性者大量積液更常見。<10%的患者為雙側積液，HIV陽性者雙側積液多見。

本文檔共64頁；當前第43頁；編輯于星期一\19點36分病原學檢查胸水中發現結核菌胸水結核培養的陽性率為23-86%；穿刺活檢培養的陽性率為39-71%；放射性培養系統（BACTEC）使診斷時間縮短2-3周。PCR檢查的敏感性和特異性分別為61-94%和78-100%。HIV患者胸水發現細菌的陽性率較高，而活檢發現干酪樣壞死的則較少本文檔共64頁；當前第44頁；編輯于星期一\19點36分病理胸膜活檢發現干酪樣壞死：陽性率為51-87.8%反應廣泛，增加胸膜活檢標本數并不增加陽性率檢查方法結合起來的陽性率：82-98%。本文檔共64頁；當前第45頁；編輯于星期一\19點36分實驗室檢查PPD試驗：PPD（5u）的陽性率為70%，大約50%的患者初試試驗（1u）陰性，2-6周后重復呈陽性。HIV陽性患者PPD皮試陰性率為47%（HIV陰性者為12%）。痰菌：單純胸膜炎者，痰菌的陽性率為4-7%合并肺部浸潤者為28-50%胸水常規：以淋巴細胞為主的滲出液，最開始為中性粒細胞增多嗜酸性粒細胞增多（>10%）和間皮細胞增多（>5%）具有排除診斷價值本文檔共64頁；當前第46頁；編輯于星期一\19點36分ADAADA升高對于結核性胸膜炎的敏感性和特異性分別為77-100%和81-97%。ADA增加還見于膿胸、惡性淋巴瘤和類風濕。HIV陽性者ADA仍具有一定的診斷價值，而且胸水中的淋巴細胞比例和HIV陰性者差別不大本文檔共64頁；當前第47頁；編輯于星期一\19點36分其他檢查IFN-γ、溶菌酶、Ils等的檢測由于價值和假陽性等問題臨床使用很少。本文檔共64頁；當前第48頁；編輯于星期一\19點36分

疑似結核

結核性胸膜炎

非結核性胸水

胸水分析

—蛋白、LDH

—pH，糖

—ADA

—細胞計數

—分支桿菌

漏出液

滲出液

分支桿菌

ADA>40IU,L/N>0.75,<35y

陽性疑似診斷

>2/3

1/3

胸膜活檢

結核

干酪樣肉芽腫/結核菌

無干酪樣肉芽腫/結核菌

不是結核

診斷流程

本文檔共64頁；當前第49頁；編輯于星期一\19點36分治療中的一些問題常規化療可采用HRZ2/HR4，在耐藥結核占一定比例的地區應加用E，臨床療效不理想，應延長使用時間。HIV陽性者可以采用同樣的方案充分地穿刺抽液為合理的治療方法糖皮質激素：無明顯療效—MatchabaPT,etal.Steroidsfortreatingtuberculouspleurisy.TheCochraneLibrary,Issue1.Oxford2001本文檔共64頁；當前第50頁；編輯于星期一\19點36分預后并發癥：胸膜肥厚、膿胸和胸壁感染。晚期可能發生NHL、肉瘤等惡性腫瘤，但很少見。經過治療后43-50%的患者胸膜厚度超過2mm，20%超過10mm。胸膜肥厚對肺功能的影響一般不大。本文檔共64頁；當前第51頁；編輯于星期一\19點36分結核性膿胸常見于支氣管胸膜瘺。由于胸水量大和胸膜肥厚，化療效果較差。往往需要切開和/或胸膜剝脫。有報道經過反復穿刺及24個月的三聯治療效果良好者。本文檔共64頁；當前第52頁；編輯于星期一\19點36分肺炎旁胸水及膿胸

胸膜腔感染可見于各個年齡的患者，老人和兒童多見。糖尿病、酗酒、吸毒和有基礎肺病者比例更高一些。大多數復雜的肺炎旁胸水和膿胸繼發于社區獲得性肺炎。醫院內發生的胸膜感染，尤其有陰性桿菌存在時預后差。外觀為膿性的胸腔感染死亡率接近20%免疫功能低下者可達38%。

本文檔共64頁；當前第53頁；編輯于星期一\19點36分胸膜感染的病生理

滲出期：胸膜通透性增加。葡萄糖>40mg/dl，pH>7.20。胸水中檢測不到細菌。經抗生素治療肺炎后可自行吸收。纖維素化膿期：細菌侵入胸膜腔。纖維素在胸膜腔中大量沉著，形成纖維分隔。葡萄糖水平和pH下降。最后出現膿性胸水。機化期：成纖維細胞增生，兩層胸膜表面形成纖維硬殼，胸膜腔中分隔。肺膨脹受限。該期的發生情況差異較大。約50%的患者在3周后仍然不形成纖維瘢痕。

本文檔共64頁；當前第54頁；編輯于星期一\19點36分細菌學厭氧菌最常見，接近50%，包括消化鏈球菌、梭狀桿菌、擬桿菌等。陽性球菌以鏈球菌和金黃色葡萄球菌多見。陰性桿菌中常見的病原為流感嗜血桿菌、大腸桿菌、假單孢菌屬和克雷伯桿菌等。社區獲得性肺炎繼發的原發性膿胸的病原常見鏈球菌、金黃色葡萄球菌，常常合并厭氧菌。醫院獲得性膿胸常見腸桿菌、MRSA和腸球菌。糖尿病和酗酒發生膿胸的病因常常為陰性桿菌。

本文檔共64頁；當前第55頁；編輯于星期一\19點36分診斷57%的肺炎出現胸水，只有4%出現明確的胸膜感染需要引流。由于胸膜增厚、分隔，橫隔上移，胸穿前最好B超定位。胸水pH以及革蘭氏染色和培養對胸水的處理具有重要的指導作用胸水葡萄糖小于35mg/dl或LDH大于1000IU/l時也應考慮引流的可能。膿胸需要和乳糜胸、惡性胸膜腫瘤、肺栓塞和癥狀不典型的食管破裂進行鑒別。

本文檔共64頁；當前第56頁；編輯于星期一\19點36分治療-抗生素社區獲得性感染：二代頭孢菌素或半合成廣譜青霉素+酶抑制劑可加用抗厭氧菌藥物（甲硝唑）醫院內獲得性膿胸：抗假單孢菌的半合成青霉素、三代頭孢菌素或碳青霉烯類，覆蓋厭氧菌存在MRSA感染時加用萬古霉素根據藥敏結果和臨床療效觀察調整抗生素的使用不推薦使用氨基糖甙抗生素的療程一般需要2周甚至更長的時間本文檔共64頁；當前第57頁；編輯于星期一\19點36分治療-其他引流充分的營養支持纖溶治療外科治療：纖維膿性晚期或機化性膿胸常常需要手術治療以充分引流，并使肺復張

本文檔共64頁；當前第58頁；編輯于星期一\19點36分纖溶治療50余年的歷史常用藥物為溶栓藥物，如SK(鏈激酶)、UK（尿激酶）、rtPA（重組組織型纖溶酶原激活劑）等。打斷纖維間隔和胸膜表面的纖維帶，使引流容易進行，并使肺臟恢復膨脹。80%的患者避免了外科手術。本文檔共64頁；當前第59頁；編輯于星期一\19點36分纖溶治療SK250000IU+30mlNS（2-4小時）qd-bid數天UK100000IUqd3天。副作用：出血、胸痛和發熱等，少見。本文檔共64頁；當前第60頁；編輯于星期一\19點36分纖溶治療的