（優選）肺動脈栓塞的診斷本文檔共76頁；當前第1頁；編輯于星期三\16點18分病史患者，女性，78歲主訴因咳嗽胸悶喘促2月入院。現病史：2月前因受涼后出現咳嗽，咳少許白色粘痰，伴胸悶喘氣不適，活動后可加重，有納差乏力癥狀，無發熱、咳膿痰及胸痛，無腹脹及惡心嘔吐癥狀，在金山店鐵礦醫院住院治療（頭孢他啶+左氧）6天，咳嗽癥狀減輕，胸悶喘促癥狀進行性加重。本文檔共76頁；當前第2頁；編輯于星期三\16點18分既往史既往從未住院，否認高血壓、冠心病史；一周前在金山店醫院疑診2型糖尿病；否認藥物、食物過敏史；生育史、月經史、家族史無特殊異常；本文檔共76頁；當前第3頁；編輯于星期三\16點18分體格檢查T:36.7°C，R：23次/分，P：110次/分，BP100/50mmHg，體胖，神清，全身淺表淋巴結未觸及腫大，推入病房，頸軟，口唇無紫紺，右側胸廓飽滿，頸靜脈充盈，雙肺呼吸音低，右肺第8肋以下叩診濁音，兩肺未聞及明顯干濕性羅音，HR110次/分，律齊，無雜音；腹軟，肝脾肋下未觸及，腹水征陰性，雙下肢重度浮腫。本文檔共76頁；當前第4頁；編輯于星期三\16點18分入院前輔助檢查2016-7-5金山店鐵礦胸片示右上肺膨脹不全，兩下肺散在感染，雙側胸腔積液。2016-7-14血常規:WBC9.86x10^6/L,LYM%17.1%，Neu%74.6%。心電圖示竇性心動過速，房室傳導I°，肢體導聯低電壓。本文檔共76頁；當前第5頁；編輯于星期三\16點18分入院后輔助檢查（一）血常規：白細胞10.80*10^9/L↑，紅細胞5.75*10^12/L，中性粒細胞百分比76.5%↑，中性粒細胞絕對值8.26*10^9/L↑。血沉3mm/h。糖化血紅蛋白11.2%肝功能:總蛋白55.7g/L↓，白蛋白29.3g/L,谷丙轉氨酶54.6U/L↑，空腹血糖：8.70mmol/L.,三餐后2小時血糖正常。血脂：總膽固醇3.10mmol/L，甘油三酯1.06mmol/L，高密度脂蛋白1.13mmol/L結核抗體（－）。血氣分析示PH7.500↑，氧分壓118.0mmHg↑，二氧化碳分壓38.0mmHg，實際碳酸氫鹽29.6mmol/L↑，標準碳酸氫鹽29.7mmol/L↑，堿剩余6.4↑，總二氧化碳30.8mmol/L↑，氧飽和度99.00%↑本文檔共76頁；當前第6頁；編輯于星期三\16點18分入院后輔助檢查（二）本文檔共76頁；當前第7頁；編輯于星期三\16點18分入院后輔助檢查（三）比重有核細胞數李凡他淋巴細胞中性粒

單核細胞間皮細胞7月14日1.0180.5*10^9陰性30%10%30%30%7月15日1.0191.4*10^9陽性32%49%8%8%

胸水常規本文檔共76頁；當前第8頁；編輯于星期三\16點18分入院后輔助檢查（四）本文檔共76頁；當前第9頁；編輯于星期三\16點18分7.15CTA本文檔共76頁；當前第10頁；編輯于星期三\16點18分7.15CTA本文檔共76頁；當前第11頁；編輯于星期三\16點18分治療與病情變化

入院后考慮右肺動脈栓塞（中危），診斷明確。給予持續低流量吸氧(33%),低分子肝素鈉5000iu(患者體重65kg)q12h抗凝治療，莫西沙星、頭孢他啶抗感染、胸腔穿刺抽水、利尿治療，患者胸悶氣促癥狀改善不明顯；第3天患者出現右上胸痛明顯，脈搏112次/分，血壓120/60mmhg，呼吸26次/分，SPO2波動在88-95%。床邊心電圖提示竇性心動過速，T波低平。查D-2聚體554.48ng/ml，仍考慮肺栓塞所致，給予重疊華法林聯合抗凝應用，調整INR后改華法林為利伐沙班。治療后患者胸悶氣促癥狀明顯改善，生命征平穩，患者好轉出院，目前密切隨訪中。本文檔共76頁；當前第12頁；編輯于星期三\16點18分基本概念肺栓塞(Pulmonaryembolism，PE)：內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥（PulmonaryThrombo-embolism，PTE）:指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為主要臨床表現和病理生理特征，占PE的絕大多數PTE為PE的最常見類型，占PE中的絕大多數，通常所稱PE即指PTE。本文檔共76頁；當前第13頁；編輯于星期三\16點18分基本概念肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）：是指肺栓塞發生后引起肺組織出血或壞死。肺栓塞后發生肺梗死者不到7%。肺栓塞肺組織不易發生壞死，其原因是肺組織有四重血液供應：肺動脈、支氣管動脈、肺循環和支氣管血管之間交通、肺泡氧彌散。肺梗死常發生于外周小肺動脈阻塞;中心肺動脈阻塞一般不引起肺梗死。既往有心肺疾病者易發生肺梗死。本文檔共76頁；當前第14頁；編輯于星期三\16點18分VTE的易患因素高危因素（OR＞10）中危因素（OR2-9）

下肢骨折

膝關節關節鏡手術3個月內因心力衰竭、心房顫動或心房撲動入院

自身免疫性疾病

髖關節或膝關節置換術

輸血

嚴重創傷

中心靜脈置管3月內發生心肌梗死

化療

既往VTE

充血性心力衰竭或呼吸衰竭

脊髓損傷

促紅細胞生成素劑低危因素（OR＜2）

激素替代治療（按配方而定）

臥床休息＞3天

體外受精

糖尿病

感染（特別是呼吸系統、泌尿系統感染或HIV感染）

高血壓

炎癥性腸道疾病

長時間坐位（例如：長時間的汽車或飛機旅行）

癌癥（高危轉移性疾病）

年齡增長

口服避孕藥

腹腔鏡手術（例如：腹腔鏡下膽囊切除術）

卒中癱瘓

肥胖

產后

妊娠

淺靜脈血栓

靜脈曲張

血栓形成傾向本文檔共76頁；當前第15頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞的病理生理

急性PE導致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負荷導致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。血流動力學改變：PE可導致肺循環阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少25%～30%時肺動脈平均壓輕度升高，肺血管床面積減少30%～40%時肺動脈平均壓可達30mmHg以上，右室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%～50%時肺動脈平均壓可達40mmHg，右室充盈壓升高，心指數下降；肺血管床面積減少50%～70%可出現持續性肺動脈高壓；肺血管床面積減少＞85%可導致猝死。PE時血栓素A2等物質釋放，可誘發血管收縮。解剖學阻塞和血管收縮導致肺血管阻力增加，動脈順應性下降。本文檔共76頁；當前第16頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞病理生理－呼吸生理生理死腔增大通氣受限表面活性物質減少通氣/血流比值失調嚴重低氧血癥肺泡本文檔共76頁；當前第17頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞病理生理－血流動力學肺血管床減少血管阻力增加肺動脈高壓急性右心衰心輸出量下降心率加快血壓下降本文檔共76頁；當前第18頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞病理生理－神經體液介質生物活性物質釋放TXA2、5-HT、組胺、內皮素-1、FDP等神經受體血管、氣道受體刺激呼吸困難加重心率加快等肺動脈高壓加重血管通透性增加本文檔共76頁；當前第19頁；編輯于星期三\16點18分臨床表現1.不明原因的呼吸困難；2.胸痛3.暈厥4.煩躁不安、驚恐、瀕死感5.咯血6.咳嗽、心悸*典型的有“呼吸困難、咯血、胸痛”—肺栓塞的三聯征猝死（可在數秒至數分鐘內出現意識喪失、心跳、呼吸停止）本文檔共76頁；當前第20頁；編輯于星期三\16點18分臨床表現體征:呼吸急促哮鳴音細濕羅音呼吸音減低胸腔積液的相應體征發熱本文檔共76頁；當前第21頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞臨床表現

紅色是08年數據，黑色是14年數據PollackCV,SchreiberD,GoldhaberSZ,etalAmCollCardiol,2015,57:700–706.本文檔共76頁；當前第22頁；編輯于星期三\16點18分急診PE患者臨床表現a特征確診PE（n=1880）呼吸困難50%胸膜炎性胸痛39%咳嗽23%胸骨后胸痛15%發熱10%咯血8%暈眩6%單側腿痛6%DVT癥狀（單側肢體腫脹）24%PollackCV,SchreiberD,GoldhaberSZ,etalAmCollCardiol,2011,57:700–706.本文檔共76頁；當前第23頁；編輯于星期三\16點18分臨床表現體征:1.心動過速2.血壓變化，重者血壓下降、休克3.頸靜脈充盈怒張或異常搏動4.P2亢進，三尖瓣區收縮期雜音本文檔共76頁；當前第24頁；編輯于星期三\16點18分DVT臨床表現1.患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛2.淺靜脈擴張3.皮膚色素沉著4.行走后患肢易疲勞或腫脹加重5.DVT也可完全無癥狀、體征本文檔共76頁；當前第25頁；編輯于星期三\16點18分輔助檢查常規篩選檢查:動脈血氣分析心電圖胸部X線平片血漿D-二聚體（D-dimer）本文檔共76頁；當前第26頁；編輯于星期三\16點18分動脈血氣分析低氧血癥P(A-a)O2（肺泡-動脈氧分壓差）增大正常值：5-15mmHg低碳酸血癥PH升高***也可完全正常本文檔共76頁；當前第27頁；編輯于星期三\16點18分血漿D-二聚體敏感性高:92%-100%低于500ug/ml，可基本除外急性PTE注意假陰性結果特異性低：老年、孕婦、外周血管疾病、腫瘤和感染性疾病****需注意的是，指南指出，對D-二聚體在年齡＞50歲的人群中，需進行年齡矯正，即測定值+加上年齡×10本文檔共76頁；當前第28頁；編輯于星期三\16點18分心電圖SⅠQⅢTⅢ征;II、III、AVF及V1-4T波改變和ST段異常;肺型P波;完全或不完全性右束支傳導阻滯本文檔共76頁；當前第29頁；編輯于星期三\16點18分ECG示SIQIIITIII

I導II導III導

本文檔共76頁；當前第30頁；編輯于星期三\16點18分ECG示V1－V4導T波倒置V1V3V2V4本文檔共76頁；當前第31頁；編輯于星期三\16點18分①QRS波群時限≥0.12s；②V1或V2導聯QRS呈rsR′型或M型，此為最具特征性的改變；Ⅰ、V5、V6導聯S波增寬而有切跡，其時限≥0.04s本文檔共76頁；當前第32頁；編輯于星期三\16點18分超聲檢查心臟超聲直接征象有：右心血栓；間接征象有：右室擴張，右肺動脈內徑增加，肺動脈壓增高外周血管超聲靜脈被壓陷或靜脈內無血流信號(DVT的直接征象)；下肢深靜脈瓣膜功能不全或深靜脈血流速度緩慢、淤滯及云絮狀回聲(間接征象)

本文檔共76頁；當前第33頁；編輯于星期三\16點18分胸部X線平片肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影(Hampton’s隆起)患側膈肌抬高胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆右心室增大

本文檔共76頁；當前第34頁；編輯于星期三\16點18分本文檔共76頁；當前第35頁；編輯于星期三\16點18分特殊影像學檢查超聲心動圖和周圍血管超聲檢查核素肺通氣/灌注掃描（V/Q顯像）螺旋/電子束CT肺動脈造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺動脈造影（PAA）

本文檔共76頁；當前第36頁；編輯于星期三\16點18分CT肺動脈造影（CTPA）螺旋CT是目前最常用的PTE確診手段。

CTPA能夠準確發現段以上肺動脈內的血栓。CTPA直接征象為：肺動脈充盈缺損；中心型、偏心型、附壁型或漂浮型；直接征象陽性可確診PTE間接征象有：（1）胸膜增厚及胸腔積液；（2）肺內基底貼近胸膜的多發楔形、三角形、線形和棘狀小病灶；（3）邊界不清尖端指向肺門的楔形或三角形透光度減低區；（4）肺內實變影；（5）“馬賽克”征

本文檔共76頁；當前第37頁；編輯于星期三\16點18分

左肺動脈的血栓向舌葉延伸本文檔共76頁；當前第38頁；編輯于星期三\16點18分診斷方案

診斷標準：滿足以下四項標準之一者即可確診肺血管造影陽性即肺動脈造影陽性或CTPA陽性；肺核素通氣灌注顯像高度可疑；肺核素通氣灌注顯像中度可疑＋脈彩色Doppler檢查發現下肢DVT；臨床表現高度可疑＋彩色Doppler檢查發現下肢DVT；肺動脈造影目前仍為PTE診斷的“金標準”

本文檔共76頁；當前第39頁；編輯于星期三\16點18分鑒別診斷 肺炎；胸膜炎；肺部腫瘤；冠心病（冠狀動脈供血不足、心內膜下心肌梗死、源于冠心病心律失常的暈厥或猝死）；主動脈夾層；急腹癥等本文檔共76頁；當前第40頁；編輯于星期三\16點18分PE的影像學檢查下肢深靜脈檢查：PE和DVT為VTE的不同臨床表現形式，90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT關系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PE診斷中有一定價值，對懷疑PE患者應檢測有無下肢DVT形成。除常規下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行CUS檢查，即通過探頭壓迫靜脈觀察等技術診斷DVT，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%本文檔共76頁；當前第41頁；編輯于星期三\16點18分PE的診斷肺栓塞臨床預測評分

PE的癥狀、臨床表現和常規檢查缺乏敏感性和特異性，但綜合臨床判斷和預測評分兩方面可幫助我們區分PE的疑似患者，并在行特殊檢查前初步評估PE的可能性，這樣可以提高PE的確診率。本文檔共76頁；當前第42頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞臨床預測評分Wells評分法原始版簡化版既往PE或DVT病史1.51心率≥100次/分1.51過去4周內有手術或制動史1.51咯血11癌癥活動期11DVT臨床表現31其他鑒別診斷的可能性低于PE31三級評分低可能性0-1N/A中度可能性2-6N/A高度可能性≥7N/A二級評分不可能肺栓塞0-40-1可能肺栓塞≥5≥2本文檔共76頁；當前第43頁；編輯于星期三\16點18分Geneva評分法原始版簡化版既往肺栓塞或深靜脈血栓31心率：75-94次/分31≥95次/分52過去一個月內手術或骨折21咯血21癌癥活動期21單側下肢痛31下肢深靜脈觸痛和單側下肢水腫41年齡>65歲11三級評分低可能性0-30-1中度可能性4-102-4高度可能性≥11≥5二級評分不可能肺栓塞0-50-2可能肺栓塞≥6≥3本文檔共76頁；當前第44頁；編輯于星期三\16點18分PE的診斷2．初始危險分層對急性PE的嚴重程度進行初始危險分層（圖1）以評估PE的早期死亡風險（包括住院死亡率或30天死亡率）。初始危險分層主要根據患者當前的臨床狀態，只要存在休克或者持續低血壓即為高危PE，休克或者持續低血壓是指收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續15分鐘以上,排除新發心律失常、血容量下降、膿毒血癥。如無則為非高危PE。此分層方法對診斷和治療策略都具有非常重要意義，由此決定下一步診療策略。本文檔共76頁；當前第45頁；編輯于星期三\16點18分臨床分期和初始危險分層疑診急性PE休克或低血壓？是否高危非高危排除新發心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續15分鐘以上本文檔共76頁；當前第46頁；編輯于星期三\16點18分肺栓塞嚴重指數（PESI）及其簡化版本sPESI指標原始版本簡化版本年齡

以年齡為分數1分（若年齡>80歲）男性+10分-癌癥+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脈搏≥110次/分+20分1分收縮壓<100mmHg+30分1分呼吸頻率>30次/分+20分-溫度<36oC+20分-精神狀態改變+60分-動脈血氧飽和度<90%+20分1分

危險分層

詳見下頁本文檔共76頁；當前第47頁；編輯于星期三\16點18分危險分層原始版本簡化版本I類：≤65分30天內死亡率極低（0-1.6%）II類：66-85分低死亡率（1.7%-3.5%）III類：86-105分中等死亡率（3.2%-7.1%）IV類：106-125分高死亡率（4.0%-11.4%）V類：>125分極高死亡率（10%-24.5%）0分=30天內死亡率1.0%（95%CI0.0%-2.1%）≥1分=30天內死亡率10.9%（95%CI8.5%-13.2%）本文檔共76頁；當前第48頁；編輯于星期三\16點18分急性PE患者早期死亡風險分層早期死亡風險風險指標和評分休克或低血壓PESI分級III—V或sPESI>1a影像學提示右室功能不全b

心臟實驗室生物標志物c高+(+)d+(+)d中中-高-+

雙陽性中-低--一個（或沒有）陽性e低--選擇性檢查；若檢查，雙陰性ePE=肺栓塞;PESI=肺栓塞嚴重指數；sPESI=簡化版肺栓塞嚴重指數。aPESI分級III-V提示中-極高30天死亡率；sPESI>1分提示高30天死亡率。b

右室功能不全超聲心動圖指標包括右室擴大和/或升高的右室/左室直徑比值（大多數研究報道閾值為0.9或1）；右室游離壁運動減弱；三尖瓣環收縮期位移TAPSE降低；或聯合以上指標。CT動脈造影（四腔心切面觀察心臟），右室功能不全被定義為右室-左室舒張末期直徑比值增高（大多數研究報道閾值為0.9或1）。c

心肌受損指標（e.升高的血漿肌鈣蛋白I或T濃度），或（右）心功能不全所致心衰（升高的血漿腦鈉肽濃度）。d

對于伴有休克或低血壓的PE患者無須評估PESI或sPESI或實驗室檢查。e對PESI分級I-II或sPESI=0的患者，若血漿標志物升高或影響學提示右心室功能不全，也被列為中-低風險組。這適用于影像學或生物標志物檢查結果早于臨床嚴重程度指數評估的情況。

本文檔共76頁；當前第49頁；編輯于星期三\16點18分急性PE的治療策略

本文檔共76頁；當前第50頁；編輯于星期三\16點18分確診肺栓塞休克或低血壓？指南推薦的高危患者診斷流程

指南推薦的非高危患者診斷流程確診肺栓塞臨床懷疑肺栓塞臨床風險評估（PESI或sPESI）PESI分級Ⅲ~Ⅳ或sPESI≥1中危患者PESI分級Ⅰ~Ⅱ或sPESI=0右心室功能（超聲或CT），生物標志物中高危患者中低危患者低危患者高危患者再灌注治療抗凝；監測，考慮補救性再灌注治療抗凝；住院治療考慮早期出院；門診監護；抗凝進一步危險分層兩者均陽性兩者之一陽性或均陰性有無本文檔共76頁；當前第51頁；編輯于星期三\16點18分

不伴低血壓和休克的疑似PE病例

評估PE的可能性（臨床判斷或預測評分）臨床低/中度可能或PE不可能臨床高度可能/PE可能D二聚體CT肺動脈造影陰性治療陰性排除陽性確診不治療或進一步檢查治療陽性確診陰性排除CT肺動脈造影不治療陽性本文檔共76頁；當前第52頁；編輯于星期三\16點18分

伴低血壓和休克的疑似PE病例

是否可立刻行CT肺動脈造影不能能

超聲心動圖CT肺動脈造影右室超負荷表現可行CT肺動脈造影或患者穩定陽性陰性PE特異性治療初始再灌注治療尋找其他引起血液動力學不穩定的原因沒有其他檢查手段或患者不穩定否有尋找其他引起血液動力學不穩定的原因本文檔共76頁；當前第53頁；編輯于星期三\16點18分結語

本指南根據國內外最新循證醫學證據，結合我國實際情況，診斷上制定了急性PE簡便易行的“三步走”策略，強調早期危險分層、逐級選擇檢查手段以明確診斷；治療上強調了高危PE患者積極早期再灌注。注：中國急性肺栓塞診斷與治療指南（2015）本文檔共76頁；當前第54頁；編輯于星期三\16點18分一般治療一般處理：監測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染；呼吸循環支持治療：吸氧呼吸支持無創；有創保守，勿做氣管切開；血管活性藥物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙間羥胺本文檔共76頁；當前第55頁；編輯于星期三\16點18分溶栓治療

適應證：大面積PTE/高危患者次大面積PTE/中危患者，無禁忌證可以考慮溶栓，但是否成為溶栓的適應癥仍需待定。血壓和右室功能均正常者不推薦進行溶栓本文檔共76頁；當前第56頁；編輯于星期三\16點18分溶栓治療

絕對禁忌證：活動性內出血；近期(2個月內)自發性顱內出血；對于危及生命的PTE，上述絕對禁忌癥亦被視為相對禁忌證

本文檔共76頁；當前第57頁；編輯于星期三\16點18分溶栓治療相對禁忌證（1）：2周內的大手術、分娩、器官活檢；不能以壓迫止血部位的血管穿刺；3個月內的缺血性中風；10天內的胃腸道出血；15天內的嚴重創傷；1個月內的神經外科或眼科手術本文檔共76頁；當前第58頁；編輯于星期三\16點18分溶栓治療相對禁忌證（2）：難于控制的重度高血壓創傷性心肺復蘇；血小板計數低于100×10^9/L；抗凝過程中；心包炎或心包積液；妊娠；細菌性心內膜炎；嚴重肝腎功能不全；糖尿病出血性視網膜病變等高齡本文檔共76頁；當前第59頁；編輯于星期三\16點18分溶栓治療并發癥：主要并發癥是出血，發生率約為5％；最嚴重的是顱內出血，發生率約為1％-2％.其它副作用有：發熱、過敏反應、低血壓、嘔吐等本文檔共76頁；當前第60頁；編輯于星期三\16點18分溶栓治療時機選擇：溶栓的時間窗一般定為2小時；非緊急有癥狀患者14天以內有效溶栓應盡可能在PTE確診的前提下慎重進行本文檔共76頁；當前第61頁；編輯于星期三\16點18分

推薦溶栓方案尿激酶12hr溶栓方案：負荷量4400IU/kg，靜注10min，隨

后以2200IU/kg/h持續靜滴12h2hr溶栓方案：20000IU/kg量持續靜滴2hrt-PA（重組組織型纖溶酶原激活劑）50mg持續靜脈滴注2h（增加到100mg并未能提高溶栓治療的有效率）本文檔共76頁；當前第62頁；編輯于星期三\16點18分本文檔共76頁；當前第63頁；編輯于星期三\16點18分抗凝治療基本治療抗凝藥物：普通肝素（UFH）、低分子肝素(LMWH)、華法林（口服）抗血小板藥物的抗凝作用不能滿足要求PTE可疑患者在確診前即可給予肝素治療LMWH與UFH：效果相當、同樣安全，用前應測定基礎APTT、PT及血常規口服抗凝藥：只有在PTE確診后方可使用本文檔共76頁；當前第64頁；編輯于星期三\16點18分抗凝治療肝素推薦用法：靜脈：3000～5000IU或80IU/kg靜注，

繼以18IU/kg/h持續靜滴；皮下：3000～5000IU，繼250IU/kg/12h****目標（APTT達到正常值倍）使用肝素的時機：疑診PTE時，即開始使用UK或SK治療結束后，APTT達正常上限的2倍時加用rtPA（重組組織型纖溶酶原激活劑）溶栓結束后可使用本文檔共76頁；當前第65頁；編輯于星期三\16點18分本文檔共76頁；當前第66頁；編輯于星期三\16點18分肝素使用療程普通肝素使用，注意血小板，PLT<30%以上或PLT<100X109/L停止使用低分子量肝素鈉，一般按體重給藥是有效的，不需檢測APTT和調整劑量使用療程：肝素一般與華法林重疊使用至少5天，當INR（2-3s）或者PT延長至正常值的倍時，持續至少24小時方可停用肝素。本文檔共76頁；當前第67頁；編輯于星期三\16點18分抗凝治療華法林：使用方法：低分子肝素開始應用后的第1～3天加用,肝素達有效治療水平后加用初始劑量3～5mg/d，依INR調節,與肝素/低分子肝素重疊至少4～5d,INR連續二天達2.5后停用，或PT延長至正常值的倍停用。監測方法：PT-INR持續應用時間：視致栓原因，＞3～6個月，或終生本文檔共76頁；當前第68頁；編輯于星期三\16點18分如何定期監測凝血功能

服用初期，要3~5天查一次INR，達到治療濃度后，近一個