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文檔簡介

肺炎及肺真菌病12講授目的和要求重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷、鑒別診斷和治療。熟悉葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯桿菌肺炎和支原體肺炎的臨床特點、診斷和治療。了解綠膿桿菌、大腸桿菌、流感桿菌、軍團菌、厭氧菌、念珠菌和曲菌性肺炎的臨床特點、X線和治療特點。目錄3

肺炎一、肺炎概述二、細菌性肺炎(肺炎鏈球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎克雷伯桿菌肺炎)三、其他病原體肺炎(肺炎支原體肺炎)肺真菌病一、肺念珠菌病

4第一節

肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防5肺炎概述肺炎定義

肺炎(pneumonia)

指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎,也是最常見的感染性疾病之一。66肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防7肺炎流行病學社區獲得性肺炎和醫院獲得性肺炎年發病率分別約為12/1000人口和5?10/1000住院患者,近年發病率有增加的趨勢。門診患者肺炎病死率<1%-5%。住院患者平均為12%。人住重癥監護病房者約為40%。8肺炎流行病學發病率和病死率髙的原因

社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、神經系統疾病、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術、應用免疫抑制劑和器官移植等。

病原體變遷、新病原體出現、醫院獲得性肺炎發病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗生素導致細菌耐藥性增加,尤其是多耐藥(multidrug-resistant,MDR)病原體增加等有關。99肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防10肺炎病因、發病機制和病理病原體宿主因素兩個因素:病原體和宿主因素。如果病原體數量多、毒力強和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統損害,即可發生肺炎。11肺炎病因、發病機制和病理引起社區獲得性肺炎途徑:

①空氣吸入;

②血行播散;

③鄰近感染部位蔓延;

④上呼吸道定植菌的誤吸。引起醫院獲得性肺炎還有途徑:

①通過誤吸胃腸道的定植菌(胃食管反流)

②通過人工氣道吸入環境中的致病菌引起。

病原體直接抵達下呼吸道后,孳生繁殖,引起肺泡毛細血管充血、水腫,肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤。除了金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯桿菌等可引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外,肺炎治愈后多不遺留瘢痕,肺的結構與功能均可恢復。1212肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防13肺炎的分類點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本1.大葉性(肺泡性)肺炎

2.小葉性(支氣管性)肺炎

3.間質性肺炎

1.細苗性肺炎

2.非典型病原體所致肺炎

3.病毒性肺炎

4.肺真菌病5.其他病原體所致肺炎

6.理化因素所致的肺炎

1.社區獲得性肺炎

2.醫院獲得性肺炎

解剖分類患病環境分類病因分類14肺炎的分類社區獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)

是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。15肺炎的分類1.社區獲得性肺炎(CAP)

診斷依據是:①新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現膿性痰,伴或不伴胸痛;②發熱;③肺實變體征和(或)聞及濕性啰音;④WBC>10xl09/L或<4xl09/L,伴或不伴中性粒細胞核左移;⑤胸部X線檢査顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變,伴或不伴胸腔積液。以上1-4項中任何1項加第5項,除外非感染性疾病可作出診斷。

16肺炎的分類2.醫院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)

亦稱醫院內肺炎(nosocomialpneu-monia)。是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院48

小時后在醫院(包括老年護理院、康復院等)內發生的肺炎。

HAP還包括呼吸機相關性肺炎(VAP)和衛生保健相關性肺炎

(HCAP)。17肺炎的分類2.醫院獲得性肺炎(HAP)

診斷依據是X線檢査出現新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床癥候中的兩個或以上可以診斷為肺炎:①發熱超過38℃;②血白細胞增多或減少;③膿性氣道分泌物1818肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防19肺炎的臨床表現1、癥狀:呼吸道癥狀全身癥狀

2、體征:視觸叩聽2020第一節肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防21點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本肺炎診斷與鑒別診斷確定肺炎診斷1.肺結核

2.肺癌

3.肺血栓栓塞癥

4.非感染性肺部浸潤

評估嚴重程度確定病原體1.痰

2.經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引

3.防污染樣本毛刷

4.支氣管肺泡灌洗

5.經皮細針吸檢和開胸肺活檢

6.血和胸腔積液培養

7.尿抗原試驗

8.血清學檢查

22點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本肺炎診斷與鑒別診斷(一)確定肺炎診斷首先必須把肺炎與呼吸道感染區別開來。呼吸道感染雖然有咳嗽、咳痰和發熱等癥狀,但有其特點,上、下呼吸道感染無肺實質浸潤,胸部X線檢査可鑒別。1.肺結核

2.肺癌

3.肺血栓栓塞癥

4.非感染性肺部浸潤

23點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本肺炎診斷與鑒別診斷

(二)評估嚴重程度肺炎嚴重性決定于三個主要因素:

1、肺部局部炎癥程度

2、肺部炎癥的播散

3、全身炎癥反應程度

24點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本肺炎診斷與鑒別診斷

(二)評估嚴重程度2007年美國感染疾病學會/美國胸科學會修訂重癥肺炎標準如下:主要標準:①需要有創機械通氣;②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準:①呼吸頻率≥30次/分;②氧合指數Pa02/Fi02)≤250;③多肺葉浸潤;④意識障礙/定向障礙;⑤氮質血癥(BUN≥7mmol/L);⑥白細胞減少(WBC<4.0×l09/L);⑦血小板減少(血小板<10.0×l09/L);⑧低體溫(T<36℃);⑨低血壓,需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎,考慮收入ICU治療。25點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本點擊添加文本肺炎診斷與鑒別診斷(三)確定病原體1、痰采集后在室溫下2小時內送檢。先直接涂片,光鏡下觀察細胞數量,如每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個,白細胞>25個為“合格”標本接種培養。痰定量培養分離的致病菌或條件致病菌濃度≥107cfu/ml,可以認為是肺部感染的致病菌。2、經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引吸引物細菌培養其濃度≥105cfu/ml,可認為是致病菌,低于此濃度則多為污染菌。3、防污染樣本毛刷如細菌≥103cfu/ml,可認為是致病菌。4、支氣管肺泡灌洗如細菌≥104cfu/ml,防污染BAL標本細菌≥l03cfu/ml,可認為是致病菌。5、經皮細針吸檢和開胸肺活檢敏感性和特異性均很好,是創傷性檢査。6、血和胸腔積液培養肺炎患者血和痰培養分離到相同細菌,可確定為肺炎的病原菌。胸腔積液培養到的細菌則基本可認為是肺炎的致病菌。7、尿抗原試驗包括軍團菌和肺炎鏈球菌尿抗原。8、血清學檢查測定特異性IgM抗體滴度,如急性期和恢復期之間抗體滴度有

4倍增高可診斷,例如支原體、衣原體、嗜肺軍團菌和病毒感染等,多為回顧性診斷。2626肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防27肺炎治療和預防治療:經驗性治療抗病原體治療

28肺炎治療和預防治療:青壯年和無基礎疾病的CAP患者,常用青霉素類、第一代頭孢菌素等。對耐藥肺炎鏈球菌可使用呼吸氟喹諾酮類藥物(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星)。老年人、有基礎疾病或住院的CAP,常用呼吸氟喹諾酮類藥物,第二,三代頭孢菌素,β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑或厄他培南,可聯合大環內酯類藥物。HAP常用第二、三代頭孢菌素,β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類或碳青霉烯類藥物。29肺炎治療和預防治療:重癥肺炎首先應選擇廣譜的強力抗生素,并應足量、聯合用藥。重癥CAP常用內酰胺類聯合大環內酯類或氟喹諾酮類藥物;青霉素過敏者用呼吸氟喹諾酮類和氨曲南。HAP可用抗假單胞菌的β-內酰胺類、廣譜青霉素/β-內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種聯合呼吸氟喹諾酮類或氨基糖苷類藥物,如懷疑有MDR球菌感染可選擇聯合萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。30肺炎治療和預防治療:抗生素治療應盡早進行,病情穩定后可從靜脈途徑轉為口服治療??股丿煶?-10天或更長時間,如體溫正常48-72小時,肺炎臨床穩定可停用抗生素。其標準為:①體溫≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸頻率≤24次/分;④血壓:收縮壓≥90mmHg;⑤呼吸室內空氣條件SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg;⑥能夠口服進食;⑦精神狀態正常。任何一項未達到則繼續使用。31肺炎治療和預防治療:抗生素治療后48-72小時對病情進行評價有效時表現:體溫下降,癥狀改善,臨床狀態穩定白細胞、C-反應蛋白和降鈣素原逐漸降低或恢復正常。如72小時后癥狀無改善其原因可能有:①藥物未能覆蓋致病菌,或細菌耐藥;②特殊病原體感染,如結核分枝桿菌、真菌、病毒等;③出現并發癥或存在影響療效的宿主因素(如免疫抑制);④非感染性疾病誤診為肺炎;⑤藥物熱。3232第一節肺炎概述定義流行病學病因、發病機制和病理分類臨床表現診斷與鑒別診斷治療預防33肺炎治療和預防預防加強體育鍛煉,增強體質。減少危險因素如吸煙、酗酒。年齡大于65歲者可注射流感疫苗。對年齡大于65歲或不足65歲,但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。3434病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎35一、肺炎鏈球菌肺炎肺炎鏈球菌肺炎(streptococcuspneumonia)是由肺炎鏈球菌(streptococcuspnuemoniae,SP)或稱肺炎球菌(pneumococcalpneumoniae)所引起的肺炎,約占CAP的半數。通常急驟起病,以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線影像呈肺段或肺葉急性炎性實變。因抗生素的廣泛使用,使本病的起病方式、癥狀及X線影像改變均不典型。36肺炎鏈球菌肺炎病因和發病機制

口腔及鼻咽部正常菌群革蘭陽性球菌86個血清型致病力:莢膜的侵襲3737病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎38肺炎鏈球菌肺炎的病理充血期紅肝變期灰肝變期消散期機化性肺炎3939病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎40肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現

(一)癥狀

發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史。

起病急驟,高熱、寒戰,全身肌肉酸痛,體溫在數小時

內升至39-40℃,或呈稽留熱??捎谢紓刃夭刻弁?,

放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸時加劇。痰少、可帶

血或呈鐵銹色。41肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現

(二)體征

患者呈急性熱病容,面頰緋紅,鼻翼扇動,皮膚灼熱、干燥,口角及

鼻周有單純皰疹;病變廣泛時可出現發紺。有膿毒癥者,可出現皮

膚、黏膜出血點,鞏膜黃染。

早期肺部體征無明顯異常。

叩診稍濁。

聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音,消散期可聞及濕啰音。

自然病程大致1-2周。發病5-10天,體溫可自行驟降或逐漸消退;使用有效的抗生素后可使體溫在1-3天內恢復正常。4242病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎43肺炎鏈球菌肺炎的并發癥嚴重膿毒癥或毒血癥患者易發生感染性休克,尤其是老年人。表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發紺、心動過速、心律失常等。其他并發癥有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。4444病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎45肺炎鏈球菌肺炎的實驗室和其他檢查血白細胞升髙,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢,如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌,即可初步作出病原學診斷。痰培養24-48小時可以確定病原體。尿SP抗原可陽性。約10%-20%患者合并菌血癥,故重癥肺炎應做血培養。如合并胸腔積液,應積極抽取積液進行細菌培養。

X線影像早期僅見肺紋理增粗,或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展,表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影,在實變陰影中可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量胸腔積液。4646病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎47肺炎鏈球菌肺炎的診斷根據典型癥狀與體征,結合胸部X線檢査,容易做出初步診斷。病原菌檢測是確診本病的主要依據。4848病因和發病機制病理臨床表現并發癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎49肺炎鏈球菌肺炎的治療(一)抗生素治療首選青霉素G,輕癥患者,可用240萬U/d,分3次肌肉注射,或用普魯卡因青霉素每12小時肌肉注射60萬U。病情稍重者,宜用青霉素G240萬-480萬U/d;分4次靜脈滴注,每6-8小時1次;重癥及并發腦膜炎者,可增至1000萬-3000萬U/d,分4次靜脈滴注。最近歐洲下呼吸道感染處理指南建議大劑量青霉素治療,對懷疑SP肺炎者,青霉素G320萬U,每6小時1次,對青霉素MIC≤8mg/L的SP有效,并可預防由于廣譜抗生素應用引起的耐藥SP、MRSA和艱難梭菌的傳播。對青霉素過敏者,或感染耐青霉素菌株者,用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物。感染MDR菌株者可用萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。(二)支持療法患者臥床休息,補充足夠的蛋白質、熱量及維生素。劇烈胸痛者,可酌用少量鎮痛藥。鼓勵飲水每日1-2L,失水者可輸液。中等或重癥患者(Pa02<60mmHg或有發紺)應給氧。煩躁不安、譫妄、失眠酌用鎮靜劑,禁用抑制呼吸的鎮靜藥。50肺炎鏈球菌肺炎的治療(三)并發癥的處理經抗生素治療后,高熱常在24小時內消退,或數日內逐漸下降。

若體溫降而復升或3天后仍不降者,應考慮SP的肺外感染,如膿胸、心包炎或關節炎等;若持續發熱應尋找其他原因。

約10%-20%SP肺炎伴發胸腔積液,應酌情取胸液檢査及培養以確定其性質。若治療不當,約5%并發膿胸,應積極引流排膿。51細菌性肺炎

二、葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。多急驟起病,高熱、寒戰、胸痛,膿性痰,可早期出現循環衰竭。X線影像表現為壞死性肺炎,如肺膿腫、肺氣囊腫和膿胸。若治療不及時或不當,病死率甚髙。

52葡萄球菌肺炎的病因和發病機制葡萄球菌為革蘭染色陽性球菌,可分為凝固酶陽性的葡萄球菌(主要為金黃色葡萄球菌,簡稱金葡菌)及凝固酶陰性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)。致病物質主要是毒素與酶,如溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素等,具有溶血、壞死、殺白細胞及血管痙攣等作用。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定,陽性者致病力較強。近年有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)在醫院內暴發流行的報道。另外,社區獲得性MRSA(communityacquiredMRSA,CA-MRSA)肺炎的出現也引起高度的重視。53葡萄球菌肺炎的病理吸入性葡萄球菌肺炎

廣泛融合性支氣管肺炎血源性葡萄球菌肺炎:多發性、周圍性肺浸潤

支氣管及肺泡破潰阻塞細支氣管肺葉或肺段性浸潤肺氣囊腫氣胸或膿氣胸支氣管胸膜瘺54葡萄球菌肺炎的臨床表現(一)癥狀

起病多急驟,寒戰、髙熱,體溫多髙達39-40℃,胸痛,痰膿性,量多,帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯,全身肌肉、關節酸痛,體質衰弱,精神萎靡,病情嚴重者可早期出現周圍循環衰竭。院內感染者通常起病較隱襲,體溫逐漸上升。血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤、癰或中心靜脈導管置入等,或靜脈吸毒史,較少咳膿性痰。(二)體征

早期可無體征,常與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行,然后可出現兩肺散在濕性啰音。病變較大或融合時可有肺實變體征,氣胸或膿氣胸則有相應體征。55葡萄球菌肺炎的實驗室及其他檢查外周血白細胞計數明顯升髙,中性粒細胞比例增加,核左移。胸部X線檢査顯示肺段或肺葉實變,可早期形成空洞,或呈小葉狀浸潤,其中有單個或多發的液氣囊腔。另一特征是X線影像陰影的易變性,表現為一處的炎性浸潤消失而在另一處出現新的病灶,或很小的單一病灶發展為大片陰影。治療有效時,病變消散,陰影密度逐漸減低,約2-4周后病變完全消失,偶可遺留少許條索狀陰影或肺紋理增多等。56葡萄球菌肺炎的診斷根據全身毒血癥狀,咳嗽、膿血痰,白細胞計數增高、中性粒細胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線影像表現,可做出初步診斷。細菌學檢査是確診的依據,可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養。57葡萄球菌肺炎的治療

強調早期清除和引流原發病灶,選用敏感的抗生素。金黃色葡萄球菌對青霉素G的耐藥率已高達90%左右,因此可選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素,如苯唑西林鈉、氯唑西林、頭孢呋辛鈉等,聯合氨基糖苷類如阿米卡星等,亦有較好療效。阿莫西林、氨芐西林與酶抑制劑組成的復方制劑對產酶金黃色葡萄菌有效。對于MRSA,則應選用萬古霉素、替考拉寧和利奈唑胺等,臨床選擇抗生素時可參考細菌培養的藥物敏感試驗。5858病原菌的生物特性病理臨床表現診斷治療細菌性肺炎

三、肺炎克雷伯桿菌肺炎(肺炎桿菌肺炎)59

肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎桿菌的生物特性最早被認識G-桿菌條件致病菌,常定植口咽部具莢膜,分80多個血清型6060病原菌的生物特性病理臨床表現診斷治療細菌性肺炎

三、肺炎克雷伯桿菌肺炎(肺炎桿菌肺炎)61

肺炎克雷伯桿菌肺炎病理原發性感染:無慢性肺部疾病基礎而發生多呈大葉性分布常位于右肺上葉繼發性感染:原慢性肺部感染性疾病基礎上發生多為小葉性分布肺泡壁壞死纖維組織增生空洞、膿腫和膿胸形成6262病原菌的生物特性病理臨床表現診斷治療細菌性肺炎

三、肺炎克雷伯桿菌肺炎(肺炎桿菌肺炎)63

肺炎克雷伯桿菌肺炎臨床表現易患因素:年老體弱、有慢性肺部疾病前驅癥狀:上感癥狀起病:突然感染中毒癥狀:寒戰、高熱,早期休克呼吸系癥狀:咳嗽、磚紅色膠凍狀痰胸痛、呼吸困難、發紺體征:肺實質變征和濕啰音6464病原菌的生物特性病理臨床表現診斷治療細菌性肺炎

三、肺炎克雷伯桿菌肺炎(肺炎桿菌肺炎)65

肺炎克雷伯桿菌肺炎診斷易患因素:年老體弱、免疫功能受損癥狀:感染中毒癥狀重、磚紅色膠凍狀痰血象:白細胞計數可增高、正常或降低中性粒細胞常增加X線:肺葉或小葉實變、葉間隙呈下墜、多發性蜂窩狀膿腫痰培養:分離到克雷白桿菌血培養:陽性6666病原菌的生物特性病理臨床表現診斷治療細菌性肺炎

三、肺炎克雷伯桿菌肺炎(肺炎桿菌肺炎)67

肺炎克雷伯桿菌肺炎治療一、對癥及支持治療:通暢氣道、給氧、糾正酸堿平衡紊亂、補充營養。二、最常用藥物:氨基糖苷類、頭孢菌素、廣譜青霉素

也可用第二代頭孢菌素或頭霉素類。重癥感染可用β-內酰胺類與氨基糖苷類聯合用藥?;騿斡玫谌^孢菌素(頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢他啶)多重耐藥可用第三代頭孢菌素+氟喹諾酮類或亞氨培南。68其他病原體肺炎

肺炎支原體肺炎肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原體(mycoplasmapneumoniae,MP)引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變,常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。支原體肺炎約占非細菌性肺炎的1/3以上,或各種原因引起的肺炎的10%。秋、冬季節發病較多,但季節性差異并不顯著。69肺炎支原體肺炎病因和發病機制MP是介于細菌和病毒之間、兼性厭氧、能獨立生活的最小微生物。主要通過呼吸道傳播,引起散發感染或小流行。支原體肺炎以兒童及青年人居多。MP的致病性可能與患者對病原體或其代謝產物的過敏反應有關。

70肺炎支原體肺炎的病理肺部病變為支氣管肺炎、間質性肺炎和細支氣管炎。肺泡壁與間隔有中性粒細胞、單核細胞及漿細胞浸潤。支氣管黏膜充血,上皮細胞腫脹,胞質空泡形成,有壞死和脫落。胸腔可有纖維蛋白滲出和少量滲出液。

71肺炎支原體肺炎的臨床表現潛伏期約2-3周,起病較緩慢。癥狀:乏力、咽痛、頭痛、咳嗽、發熱、食欲不振、腹瀉、肌痛、耳痛等??人远酁殛嚢l性刺激性嗆咳,咳少量黏液。發熱可持續2-3周,體溫恢復正常后可能仍有咳嗽。偶有胸骨后疼痛。肺外表現更為常見,如皮炎(斑丘疹和多形紅斑)等。體格檢査可見咽部充血,頸淋巴結腫大。胸部體檢與肺部病變程度常不相稱,可無明顯體征。72肺炎支原體肺炎的實驗室和其他檢查血白細胞總數正常或略增高,以中性粒細胞為主。起病2周后,約2/3的患者冷凝集試驗陽性,滴度≥1:32,如果滴度逐步升高,更有診斷價值。如血清支原體IgM抗體≥1:64,或恢復期抗體滴度有4倍增高,可進一步確診。直接檢測呼吸道標本中肺炎支原體抗原,可用于臨床早期快速診斷。單克隆抗體免疫印跡法、核酸雜交技術及PCR技術等具有髙效、特異而敏感等優點。X線檢査顯示肺部多種形態的浸潤影,呈節段性分布,以肺下野為多見。部分患者出現少量胸腔積液。73肺炎支原體肺炎的診斷和鑒別診斷需綜合臨床癥狀、X線影像表現及血清學檢査結果作出診斷。血淸學試驗有一定參考價值,尤其血淸抗體有4倍增高者,但多為回顧性診斷。與病毒性肺炎、軍團菌肺炎、嗜酸粒細胞肺浸潤等鑒別。74肺炎支原體肺炎的治療大環內酯類抗生素為首選,如紅霉素、羅紅霉素和阿齊霉素。對大環內酯不敏感者則可選用呼吸氟喹諾酮類,如左氧氟沙星、莫昔沙星等,四環素類也用于肺炎支原體肺炎的治療。青霉素或頭孢菌素類等抗生素無效。對劇烈嗆咳者,應適當給予鎮咳藥。若合并細菌感染,可根據病原學檢査,選用針對性的抗生素治療。75肺真菌病的概述肺真菌病是最常見的深部真菌病。近年來由于廣譜抗生素、糖皮質激素、

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