類風濕關節炎的診斷滕龍1.類風濕關節炎（RA）是多發性、非特異性慢性關節炎癥為主要表現的全身性疾病，一旦確診需要長時間藥物治療，使用藥物包括激素，NSAIDs(非甾體抗炎藥),免疫抑制劑、生物制劑等。治療藥物長期使用有明顯的副作用，誤診可能會導致正常人健康受損2.RA早期未及時診斷，會導致病情的不斷加重，出現多項并發癥早期、準確是RA診斷的重要原則臨床表現80%患者35～50歲發病，女:男=3:1起病緩慢、隱匿，少數急劇呈慢性病程、反復發作一般癥狀有低熱、乏力、全身不適、體重下降等關節炎特點：主要累及小關節，尤其是手的對稱性多關節炎

病理RA的基本病理改變滑膜炎（synovitis）急性期滑膜炎：滲出性和細胞浸潤慢性期滑膜炎：滑膜細胞增生，間質層大量炎癥細胞浸潤，微血管新生，血管翳(pannus)形成軟骨和骨破壞關節外病變的病理改變血管炎（vasculitis）內膜增生導致管腔狹窄或堵塞類風濕結節是血管炎的一種表現，常見于關節伸側受壓部位的皮下組織1987年美國風濕病學會修訂的標準①晨僵持續時間至少1小時(病程≥6周)②3組或3組以上關節炎（雙側近端指間關節、掌指關節、腕、肘、膝、踝和趾跖關節），至少3個關節區軟組織腫脹或積液（并非骨性肥厚或增生）(病程≥6周)③腕﹑掌指關節或近端指關節腫脹(病程≥6周)④對稱性關節腫脹(病程≥6周)⑤類風濕結節⑥手部﹑腕部X線改變(骨侵蝕或關節周圍骨減少)⑦類風濕因子陽性(滴度＞１:32)符合上述7條中的4條，就有可能患有RA．該分類標準的敏感度為92%受累關節數(0-5)1中大關節02-10中大關節11-3小關節24-10小關節3>10至少一個為小關節5血清學抗體檢測(0-3)RF或抗CCP均陰性0RF或抗CCP至少一項低滴度陽性2RF或抗CCP至少一項高滴度陽性3滑膜炎持續時間(0-1)<6周06周1急性期反應物(0-1)CRP或ESR均正常0CRP或ESR增高16分或以上肯定RA診斷ACR/EULAR2009年RA診斷標準（大關節包括肩、肘、髖、膝和腕關節小關節包括第二至第五跖趾關節，近端指間關節，拇指指間關節和腕關節）2009RA分類標準同ACR87標準的區別1.受累關節：未包括遠端指間關節，第一腕掌關節和第一趾跖關節及踝關節注意：DAS28(類風濕關節炎（RA）疾病活動分數計算器)評估的28個關節為雙側肩（2）、肘（2）、腕（2）、掌指（10）、拇指指間（2）、近端指間（8）、膝（2）關節，不包括踝關節2.強調抗CCP抗體和RF，增加了CRP和ESR3.廢除了晨僵、皮下結節和對稱性關節炎4.不再把“持續6周”作為必要條件關節功能狀態分級（美國風濕病學會）

Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作Ⅱ級：可進行一般的日?；顒雍湍撤N職業工作，但參與其他項目活動受限Ⅲ級：可進行一般的日?；顒樱珔⑴c某種職業工作或其他項目活動受限Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限關節表現

晨僵(morningstiffness)

持續時間較長，見于95%以上的患者，是病情活動指標之一疼痛(pain)、壓痛(tenderness)對稱性、持續性、最常累及腕關節、掌指關節、近端指間關節關節腫脹(swelling)

因關節腔內積液、關節周圍軟組織炎癥或滑膜肥厚引起關節畸形(jointdeformity)

晚期，如關節強直、尺側偏斜、屈曲畸形等

晨僵概念：病變的關節在夜間靜止不動后出現較長時間的(至少一小時)的僵硬，如膠粘著樣的感覺。起床后經活動或溫暖后癥狀可減輕或消失。晨僵常伴有肢端或指（趾）發冷和麻木感。睡眠或活動減少時，使受累關節周圍組織滲液或充血水腫，引起關節周圍肌肉組織緊張，而使關節腫痛或僵硬不適，隨著肌肉的收縮，水腫液被淋巴管和小靜脈所吸收，晨僵也隨之緩解意義：出現在95％以上的RA患者；持續時間與關節炎癥成正比；是疾病活動的指標之一；局限：1.主觀性較強2.晨僵可發生在骨關節炎、強直性脊柱炎、SLE等。關節腫原因：關節腔積液；關節周圍軟組織炎癥；滑膜慢性炎癥后肥厚對稱性形狀：梭形原因：1、滑膜炎絨毛破壞骨質結構，造成關節纖維性和骨性強直2、關節周圍的肌腱和韌帶損傷3、關節周圍肌肉的萎縮、痙攣關節畸形天鵝頸畸形尺側偏斜紐扣花畸形類風濕結節(關節外表現)結節中心是纖維素樣壞死組織和含有IGG(免疫球蛋白G)的免疫復合物的無結構物質，周圍是成纖維細胞，外周浸潤著單核、淋巴及漿細胞，形成典型的肉芽組織可分為淺表結節和深部結節兩種類型。淺表結節發生于關節周圍受壓或摩擦較多的部位，如手背、足背、肘關節后方的鷹嘴突、頭枕部、骶部、坐骨結節、踝部。由于這些骨突起的部位局部小血管容易破裂，使含有免疫復合物的類風濕因子在該處淤積吸引大量巨噬細胞到該處，并被激活，促使結節形成。淺表結節較多見，發生率為20%-25%。較大的類風濕結節可發生鈣化，與骨膜粘連，產生骨膜炎。結節還可能碎裂，感染和形成皮膚潰瘍。另一種類風濕結節，發生在內臟組織，稱深部結節，尤其好發于胸膜和心包膜的表面以及肺或心臟的實質組織。多發生在RA晚期和有嚴重癥狀的患者骶髂關節髖關節顳下頜關節頸關節胸鎖關節肩關節肘關節腕關節掌指關節近端指間關節膝關節跖趾關節踝關節跟距關節掌趾關節早期常累及的關節晚期受影響的關節通常侵犯的關節實驗室指標1.一般指標2.急性期反應物3.類風濕因子（RF）、抗CCP抗體白細胞正?；蜉p度升高小細胞低色素性貧血補體多正常或輕度升高免疫球蛋白輕度升高血沉（ESR）指紅細胞在一定條件下的沉降速率影響血沉的因素紅細胞因素(1)紅細胞的數量(2)紅細胞形態(3)紅細胞的聚集狀態血漿因素纖維蛋白原,球蛋白,膽固醇等可引起血沉增快,白蛋白,糖蛋白，卵磷脂使血沉減慢血沉增高各種炎癥高膽固醇血癥貧血惡性腫瘤12歲以下兒童紅細胞生理性低下自身免疫性疾病老年人年齡增長，纖維蛋白含量增高C反應蛋白（CRP）CRP是一種敏感的炎癥標志物，急性創傷和感染期濃度急劇增高有部分RF陰性的患者可以通過CRP檢測避免漏診國內外多項研究證明，活動期RA患者CRP高于緩解期RA患者，兩者CRP均高于正常對照人。類風濕因子（RF）生理作用在健康人體內產生RF的細胞克隆較少，且單核細胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產生，因此在正常情況下，RF的含量很少，且可發揮一定生理作用。（1）調節體內免疫反應。（2）激活補體，加快清除微生物感染。（3）清除免疫復合物使機體免受循環復合物的損傷。意義未經治療的類風濕性關節炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態觀察滴定度多少，可作為病變活動及藥物治療后療效的評價。類風濕因子滴度增高，表示病情處于活動期，也就是骨關節病變嚴重，容易出現壞死性血管炎，使重要的內臟器官心、肺、腎、腦等出現病變。經過有效治療，類風濕因子滴度下降，臨床癥狀和體征改善，表示病情好轉?？笴CP抗體(抗環瓜氨酸肽抗體)2000年,荷蘭學者Schellekons等首次合成由21個氨基酸殘基組成、含瓜氨酸的環肽(CCP)為抗原,用ELISA方法檢測RA病人血清的抗CCP抗體并取得令人滿意的結果類風濕性關節炎特異而敏感的早期診斷指標.抗CCP抗體是預示疾病發展具有侵蝕性的強相關指標。其陽性往往示預后欠佳，易出現或已出現骨侵蝕性破壞，是RA疾病嚴重性的指標。濃度的高低可有助于判斷預后，濃度高往往提示預后不佳，發生關節侵蝕的危險大，發生其他器官受累的機會也大大增加

類風濕關節炎的影像學檢查方法X線、CT掃描、超聲和MRI掃描等傳統X線片顯示出的病變多為RA較晚期的改變，特異性不強CT掃描對于RA的滑膜及軟骨病變的顯示能力差超聲可顯示滑膜和腱鞘的改變，但是對于骨骼的病變顯示欠佳MRI具有組織分辨率高、多平面成像等多種優點，可以顯示RA全部病程的病理改變，是檢查早期RA、觀察治療效果可靠的方法之一X線平片診斷類風濕關節炎首選的檢查方法早期梭形腫脹，層次不清，骨質疏松，關節間隙正?；蚵栽鰧掃M展期關節軟骨破壞，關節間隙常呈一致性變窄，關節面骨皮質侵蝕性破壞，關節囊附著的關節邊緣部位出現小囊狀的骨缺損晚期骨質疏松顯著，但后期關節面可有明顯骨硬化，纖維性或骨性強直，關節畸形或錯位，手關節脫位常向尺側偏斜彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特別在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。關節X線檢查—關節病變的分期I期關節端的骨質疏松；II期關節間隙因軟骨的破壞而變得狹窄；Ⅲ期關節面出現蟲鑿樣破壞性改變；Ⅳ期關節半脫位和關節破壞后的纖維性和骨性強直X線改變核磁共振（MRI）

MRI對軟組織分辨力強，可顯示滑膜增生、軟骨破壞、間隙滲液、骨髓、骨的改變。MRI可對RA滑膜炎癥程度進行量化，故對早期RA滑膜炎有診斷價值。軟骨是RA最早發生損傷和的部位之一，MRI通過脂肪抑制（FSET2或FSE質子密度）等信號發現軟骨損傷，三維重建評估軟骨體積。冠狀位T1加權像示第二MCP骨侵蝕冠狀位T1加權像示距、跟骨侵蝕關節積液血管翳:是由漿細胞、巨噬細胞、及淋巴細胞共同形成，釋放免疫球蛋白與類風濕性因子的能力。血管翳不但隔絕了骨頭通過滑膜獲取營養，而且能釋放多種炎性介質與蛋白水解酶等，對關節軟骨、軟骨下骨、韌帶肌腱等組織進行侵蝕，引致骨關節軟骨破壞，軟骨下骨溶解，關節囊破壞松弛，關節錯位，關節融合，以致骨化。關節鏡和滑膜檢查

RA患者的滑膜液屬炎性滲液，在滑膜液中也可檢測出RF、CCP等。關節鏡檢查，滑膜活檢等都有助于不典型關節炎的診斷。RA滑膜組織不同階段病理改變的研究發現：慢性滑膜炎的病理改變可以在早期RA中見到。非炎性與炎性滑液的外觀診斷流程診斷為非RA診斷為RA1個以上的關節炎關節炎關節表現，病程等能否用其他疾病解釋典型的影像學表現血清學