院內感染性肺炎的診治與預防什么是院內感染性肺炎也叫醫院獲得性肺炎（HAP）指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是于入院48小時后在醫院內（包括老年護理院、康復院等）發生的肺炎是因其他疾病或治療而住院后所得到的一種肺部感染包括呼吸機相關性肺炎（VAP)和衛生保健相關性肺炎（HCAP）幾個概念HAP無氣管插管患者在入住醫院病房≥48h后發生的肺炎VAP氣管插管4872h后發生的肺炎。某些HAP病情加重而需要插管其處理與VAP相似。HCAP:下列肺炎病人①最近90天在急性護理醫院住過23天； ②居住在護理之家或長期護理機構； ③在醫院或門診部接受透析治療。院內感染性肺炎的特點病情多較嚴重，耐藥率高、治療困難細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見革蘭陰性桿菌占NP病原的50%～80%，主要為腸桿菌科細菌和非發酵菌；3%～26%NP由金葡菌引起；三分之一為混合感染HAP分為早發HAP和晚發HAP。早發HAP指住院4天內發生的肺炎，通常由敏感菌引起，預后好；晚發HAP是指住院5天或5天以后發生的肺炎，致病菌常為多重耐藥菌（MDR），病死率高；是目前醫院獲得性感染中最常見的種類，在美國占第二位，發病率為5～10例/每1000住院患者，占所有ICU內醫院獲得性感染的25%，占使用抗生素治療患者總數的50%以上VAP在機械通氣的患者中HAP發病率增加6～20倍，也即9%～27%的氣管插管的病人發生VAP，重癥監護病房（ICU）內幾乎90%的HAP發生于機械通氣時。在氣管插管早期發生VAP的危險性最高，前5天內VAP的發生率以每天增加3%的速度遞增，5～10天VAP的發生率每天2%，10天后危險性減低到每天1%，說明氣管插管本身就是HAP感染的高危因素。病因及發病機制4、HCAP存在危險因素①最近90天內住院≥2次；1、沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的患者（I組）2、對MDR病原菌，初始必須接受聯合治療，以保證廣譜復蓋和減少不適當初始經驗性抗生素治療可能性。3、病情惡化或無改善可能有以下原因如將非感染疾病誤診為HAP；懷疑MRSA時加用利奈唑胺或萬古霉素；隨病情的發展病灶密度可以增高或融合，或形成小空洞。B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞為什么會發生院內感染性肺炎病毒感染時可引起心肌炎、腦炎、神經根炎及格林巴利綜合征等并發癥。需要插管其處理與VAP相似?；颊咭蛩亻L期營養不良、潛在心肺疾病、胃酸缺乏及免疫疾病、病人及陪床人員聚集難以隔離等B臨床表現表現為急性起病、呼吸頻數和呼吸窘迫5、免疫抑制性疾病和/或治療。醫院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，部分患者可并發肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克，甚至并發呼吸循環衰竭。一般很難見到肺實變的體征。HAP患者較CAP患者一般年齡較大，體質較差，病情復雜，常合并器官功能障礙，因此對癥、支持治療尤其重要，如祛痰、平喘、維持水電解質平衡、糾正酸堿紊亂、保護臟器功能等。對于氣管插管和氣管切開病人做好氣道濕化，加強吸痰。分為早發HAP和晚發HAP。細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見為什么會發生院內感染性肺炎患者因素長期營養不良、潛在心肺疾病、胃酸缺乏及免疫疾病、病人及陪床人員聚集難以隔離等醫護因素氣管插管、呼吸機的使用、抗生素的不規范使用、醫護人員對手衛生不夠重視、病房布局及消毒設施不完善、醫院感染制度的不完善等其他一般環境下無法生存的病原在醫院卻非常茂盛1、致病微生物的來源1）口咽部病原菌的定植和繁殖目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。2）吸入被污染的氣溶膠與直接接種醫院內特別是ICU病房，病原微生物分布極為廣泛，形成被病原菌污染的氣溶膠。3）血源性感染播散和胃腸道細菌移位各種感染如癤腫、心內膜炎、靜脈導管感染、腸道感染等造成膿毒敗血癥可形成繼發性肺炎，但是在HAP發病中罕見（1）沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的病人（I組）常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對抗生素敏感的腸桿菌科細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）3、病原學HAP病原學與CAP的病原譜差異很大，細菌是HAP最常見的病原體，約占90%，三分之一為混合感染。老年體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。初始經驗性抗菌藥物的選擇B臨床表現表現為急性起病、呼吸頻數和呼吸窘迫所有治療都必須根據當地抗生素的耐藥情況來選擇藥物，建立自己的“最佳經驗治療方案”，才能真正做到適當治療。4、MRSA可選用萬古霉素或去甲萬古霉素。C影像學檢查X線表現密度增高，體積縮小，出現尖端指向肺門扇形、三角形，患肺體積縮小，縱膈向患側移位的典型表現，同時也可見原發腫瘤的占位醫護因素氣管插管、呼吸機的使用、抗生素的不規范使用、醫護人員對手衛生不夠重視、病房布局及消毒設施不完善、醫院感染制度的不完善等B、一般病情重、進展快，會迅速轉化為重癥肺炎。或一開始感染的就是耐藥菌，或為其他病原體如結核桿菌、真菌、或呼吸道病毒；指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是于入院48小時后在醫院內（包括老年護理院、康復院等）發生的肺炎為什么會發生院內感染性肺炎2、病人內在因素和治療的影響胸X線片或胸部CT顯示兩肺散在斑點狀、小片狀及結節狀浸潤陰影或間質性改變，以兩下肺多見，也可表現為彌漫性小片狀模糊影。但應當注意，如果患者新近曾使用過一種抗生素治療，經驗性治療時應避免使用同一種抗生素，否則易產生對同類抗生素的耐藥性。2、不動桿菌屬最有效的藥物是碳青霉烯類、舒巴坦、多粘菌素E和多粘菌素B以及替加環素。②居住在護理之家或長期護理機構；5、免疫抑制性疾病和/或治療。在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。包括呼吸機相關性肺炎（VAP)和衛生保健相關性肺炎（HCAP）典型的高熱、寒戰、胸痛等急性感染癥狀不常見。5～6mmol/L，能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率，縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。所有治療都必須根據當地抗生素的耐藥情況來選擇藥物，建立自己的“最佳經驗治療方案”，才能真正做到適當治療。D二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助于診斷初始經驗性抗菌藥物的注意事項硫糖鋁能減少HAP發生，但消化道大出血的發生率稍高。嗜肺軍團菌肺炎常伴有嚴重低鈉血癥，部分患者并發急性腎功能衰竭、休克和DIC。是目前醫院獲得性感染中最常見的種類，在美國占第二位，發病率為5～10例/每1000住院患者，占所有ICU內醫院獲得性感染的25%，占使用抗生素治療患者總數的50%以上合并肺不張時表現為持續性呼吸困難、呼吸頻率加快、吸氣性三凹征及低氧血癥，查體時發現氣管向患側移位，患側呼吸音消失。洗手是減少和防止交叉感染的最簡便和有效措施之一。2、氣管內插管的水囊壓力應保持在20cmH2O以上，以防水囊周圍的病原菌漏入下呼吸道。在氣管插管早期發生VAP的危險性最高，前5天內VAP的發生率以每天增加3%的速度遞增，5～10天VAP的發生率每天2%，10天后危險性減低到每天1%，說明氣管插管本身就是HAP感染的高危因素。細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見3、當地社區或特殊醫院病房中存在高頻率抗生素耐藥；醫護因素氣管插管、呼吸機的使用、抗生素的不規范使用、醫護人員對手衛生不夠重視、病房布局及消毒設施不完善、醫院感染制度的不完善等5～6mmol/L，能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率，縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見2、病人內在因素和治療的影響患者基礎疾病的嚴重程度、是否手術、是否接受過抗生素和其他藥物治療、是否行氣管插管等均與HAP或VAP的發病有關3、病原學HAP病原學與CAP的病原譜差異很大，細菌是HAP最常見的病原體，約占90%，三分之一為混合感染。不同發病時間、基礎狀況、病情嚴重程度、甚至不同地區、醫院和部門，HAP病原譜均存在明顯差異。（1）沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的病人（I組）常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對抗生素敏感的腸桿菌科細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）（2）遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的病人（II組）常見病原體為銅綠假單胞菌、產超廣譜β內酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不動桿菌屬等細菌，或合并甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌（MRSA）及嗜肺軍團菌。MDR引起HAP、HCAP和VCA的危險因素包括1、先前90天內接受過抗菌藥物；2、住院≥5天；3、當地社區或特殊醫院病房中存在高頻率抗生素耐藥；4、HCAP存在危險因素①最近90天內住院≥2次；②居住在護理之家或擴大護理機構；③家庭靜脈輸液治療（包括抗菌藥物）；④30d內長期透析治療；⑤家庭傷口護理；⑥家庭成員攜帶MDR病原體；5、免疫抑制性疾病和/或治療。醫院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，部分患者可并發肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克，甚至并發呼吸循環衰竭。6、腸內營養優于腸外營養，因為腸內營養能減少中心靜脈導管相關的并發癥，預防小腸黏膜絨毛萎縮，減少細菌定植轉移。3、病原學HAP病原學與CAP的病原譜差異很大，細菌是HAP最常見的病原體，約占90%，三分之一為混合感染。老年體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。HCAP:下列肺炎病人嗜肺軍團菌肺炎常伴有嚴重低鈉血癥，部分患者并發急性腎功能衰竭、休克和DIC。另外動脈血氧飽和度、動脈血氣分析、肝腎功能、電解質均有助于診斷初始經驗性抗菌藥物的選擇2、遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II組）2、對MDR病原菌，初始必須接受聯合治療，以保證廣譜復蓋和減少不適當初始經驗性抗生素治療可能性。C影像學檢查X線檢查顯示兩肺浸潤陰影也叫醫院獲得性肺炎（HAP）D二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助于診斷不同發病時間、基礎狀況、病情嚴重程度、甚至不同地區、醫院和部門，HAP病原譜均存在明顯差異。需要插管其處理與VAP相似。需要插管其處理與VAP相似?？赡艿牟≡窝祖溓蚓?、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對抗生素敏感的腸桿菌科細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。HCAP:下列肺炎病人B、一般病情重、進展快，會迅速轉化為重癥肺炎。3、病情惡化或無改善可能有以下原因如將非感染疾病誤診為HAP；可能的病原菌銅綠假單胞菌、產超廣譜β內酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不動桿菌屬等11、強化胰島素治療使血糖維持在4.院內感染性肺炎的診斷1、臨床表現A、臨床表現變化較大，情況復雜，多見于年老體弱、免疫功能缺陷、服用大量激素或免疫抑制劑，行氣管插管、氣管切開機械通氣，胸腹部手術、昏迷及全麻患者。B、一般病情重、進展快，會迅速轉化為重癥肺炎。C、臨床癥狀不典型，當出現精神萎靡、發熱、不能解釋的呼吸困難加重、呼吸道膿性分泌物增加時，應考慮到HAP可能，盡早行胸部X線檢查。典型的高熱、寒戰、胸痛等急性感染癥狀不常見。D、肺部聽診可以聞及散在的中小水泡音，多見于肺底，也可聞及干性羅音和痰鳴音。一般很難見到肺實變的體征。合并肺不張時表現為持續性呼吸困難、呼吸頻率加快、吸氣性三凹征及低氧血癥，查體時發現氣管向患側移位，患側呼吸音消失。并發癥醫院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，部分患者可并發肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克，甚至并發呼吸循環衰竭。在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。病毒感染時可引起心肌炎、腦炎、神經根炎及格林巴利綜合征等并發癥。嗜肺軍團菌肺炎常伴有嚴重低鈉血癥，部分患者并發急性腎功能衰竭、休克和DIC。實驗室檢查細菌性肺炎外周血白細胞計數常升高，中性粒細胞多在80%以上，并伴有核左移，細胞內可見中毒顆粒。老年體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。肺炎支原體或肺炎衣原體肺炎白細胞正?；蛏愿撸良涌?，可有冷凝集試驗陽性。軍團菌肺炎可有肝酶升高、血鈉降低。另外動脈血氧飽和度、動脈血氣分析、肝腎功能、電解質均有助于診斷影像學檢查胸X線片或胸部CT顯示兩肺散在斑點狀、小片狀及結節狀浸潤陰影或間質性改變，以兩下肺多見，也可表現為彌漫性小片狀模糊影。隨病情的發展病灶密度可以增高或融合，或形成小空洞。粒細胞缺乏、嚴重脫水患者并發HAP時X線檢查可以陰性,肺孢子菌肺炎有10%～20%患者X線檢查完全正常病原學檢查不動桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、沙雷菌、腸桿菌屬細菌、軍團菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和結核桿菌可以引起HAP的暴發性發病，尤應注意監測、追溯感染源、制定有效控制措施。鑒別診斷1、肺不張A病因多為腫瘤或痰栓阻塞或者腫瘤、腫大淋巴結壓迫管腔B臨床表現肺不張緩慢發生或面積小時癥狀不明顯，痰栓阻塞通常發病急，突發胸悶、氣急、呼吸困難。合并感染也可出現咳嗽、膿痰、發熱、咯血，C影像學檢查X線表現密度增高，體積縮小，出現尖端指向肺門扇形、三角形，患肺體積縮小，縱膈向患側移位的典型表現，同時也可見原發腫瘤的占位D纖維支氣管鏡檢查對肺不張有較大的診斷價值鑒別診斷2、心衰和肺水腫A病因多有高血壓、冠心病、風濕性心臟病的病史B臨床表現突發嚴重呼吸困難、端坐位、紫紺、大汗、咳出粉紅色泡沫痰，兩肺聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音，左心界擴大、心率增快、心尖部聞及奔馬律C影像學檢查X線檢查心界增大，肺門呈蝴蝶狀，兩肺大片融合的陰影D強心、利尿、擴血管等積極治療能快速緩解鑒別診斷肺血栓栓塞癥A病因常有血栓性靜脈炎、心肺疾病、外傷、腹部或骨科手術、長期臥床和腫瘤病史，具有深靜脈血栓形成的高危因素B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞C影像學檢查X線胸片示區域性肺紋理減少，典型改變出現尖端指向肺門的楔形陰影D動脈血氣分析見低氧血癥和低碳酸血癥。D二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助于診斷鑒別診斷急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）A病因有ARDS的高危因素，包括直接肺損傷因素（嚴重感染、胃內容物吸入、肺挫傷、吸入毒氣、淹溺、氧中毒等）和間接肺損傷因素（感染中毒癥、嚴重的非胸部創傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環、彌散性血管內凝血等）B臨床表現表現為急性起病、呼吸頻數和呼吸窘迫C影像學檢查X線檢查顯示兩肺浸潤陰影D低氧血癥（ALI時氧合指數PaO2/FiO2≤300，ARDS時PaO2/FiO2≤200）。院內感染性肺炎的治療初始經驗性抗菌藥物的選擇1、沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的患者（I組）可能的病原菌肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對抗生素敏感的腸桿菌科細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）可選擇藥物頭孢曲松，或左氧氟沙星、莫西沙星、或環丙沙星，或氨卞西林/舒巴坦，或厄它培南初始經驗性抗菌藥物的選擇

2、遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II組）可能的病原菌銅綠假單胞菌、產超廣譜β內酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不動桿菌屬等可選擇藥物抗假單胞菌頭孢菌素（頭孢吡肟，頭孢他啶）、碳青霉烯類（亞胺培南，美羅培南），或β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑（哌拉西林/他唑巴坦），加用一種抗假單胞菌喹諾酮類（環丙沙星或左氧氟沙星），或氨基糖苷類（阿米卡星，慶大霉素，或妥布霉素懷疑MRSA時加用利奈唑胺或萬古霉素；懷疑嗜肺軍團菌加用大環內酯類，或氟喹諾酮類初始經驗性抗菌藥物的注意事項1、不適當的初始經驗性治療可以增加抗生素耐藥性、HAP死亡率和醫療費用，延長住院時間。而且，即使以后根據細菌培養結果調整抗生素治療也不能降低初始不適當抗生素治療相關的高死亡率。2、對MDR病原菌，初始必須接受聯合治療，以保證廣譜復蓋和減少不適當初始經驗性抗生素治療可能性。但應當注意，如果患者新近曾使用過一種抗生素治療，經驗性治療時應避免使用同一種抗生素，否則易產生對同類抗生素的耐藥性。所有治療都必須根據當地抗生素的耐藥情況來選擇藥物，建立自己的“最佳經驗治療方案”，才能真正做到適當治療。初始經驗性抗菌藥物的使用時機、劑量和療程

美國ATS和IDSA的指南要求患者入院4小時或感染發生4小時內即開始正確的經驗性抗生素治療。為了達到充分治療HAP的目的，不僅需要使用正確的抗生素，而且需要使用合理的劑量、療程和正確的給藥途徑。嚴重HAP或VAP患者必須使用充足劑量的抗生素以保證最大的療效。如果患者接受了適當的初始抗生素方案，臨床反應好，應努力將抗生素的療程從傳統的14～21天縮短為7～8天，以避免導致新的細菌寄殖，但銅綠假單胞菌、不動桿菌等非發酵菌感染例外，后者療程過短容易復發。特殊病原體感染的抗生素治療方案1、銅綠假單胞菌推薦聯合治療，主要是使用β內酰胺類聯合氨基糖苷類，可替代后者的是氟喹諾酮類，主要為環丙沙星或左氧氟沙星。2、不動桿菌屬最有效的藥物是碳青霉烯類、舒巴坦、多粘菌素E和多粘菌素B以及替加環素。3、產ESBLs腸桿菌科細菌避免使用第三代頭孢菌素單藥治療，尤其腸桿菌屬細菌應避免使用第三代頭孢菌素，最有效的藥物是碳青霉烯類。4、MRSA可選用萬古霉素或去甲萬古霉素。利奈唑烷與萬古霉素的療效相當，有腎功能不全的患者或正在接受其他腎毒性藥物，可以優先考慮利奈唑胺。其他治療HAP患者較CAP患者一般年齡較大，體質較差，病情復雜，常合并器官功能障礙，因此對癥、支持治療尤其重要，如祛痰、平喘、維持水電解質平衡、糾正酸堿紊亂、保護臟器功能等。4、應盡量避免使用麻痹性藥物，并盡量減少使用鎮靜劑，爭取盡快脫機。16、盡可能減少各種有創管道的留置，如深靜脈置管、鼻胃管、導尿管、動脈測壓管等，同時盡量縮短留置時間。B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞是目前醫院獲得性感染中最常見的種類，在美國占第二位，發病率為5～10例/每1000住院患者，占所有ICU內醫院獲得性感染的25%，占使用抗生素治療患者總數的50%以上是目前醫院獲得性感染中最常見的種類，在美國占第二位，發病率為5～10例/每1000住院患者，占所有ICU內醫院獲得性感染的25%，占使用抗生素治療患者總數的50%以上②居住在護理之家或擴大護理機構；①最近90天在急性護理醫院住過23天；2、遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II組）對于氣管插管和氣管切開病人做好氣道濕化，加強吸痰。嗜肺軍團菌肺炎常伴有嚴重低鈉血癥，部分患者并發急性腎功能衰竭、休克和DIC。5～6mmol/L，能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率，縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見3、當地社區或特殊醫院病房中存在高頻率抗生素耐藥；在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。9、盡量避免或減少使用H2受體阻滯劑和抗酸劑，或以硫糖鋁取代之。利奈唑烷與萬古霉素的療效相當，有腎功能不全的患者或正在接受其他腎毒性藥物，可以優先考慮利奈唑胺。醫院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，部分患者可并發肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克，甚至并發呼吸循環衰竭。在機械通氣的患者中HAP發病率增加6～20倍，也即9%～27%的氣管插管的病人發生VAP，重癥監護病房（ICU）內幾乎90%的HAP發生于機械通氣時。對治療反應的評價1、對HAP進行初始抗生素治療后，應密切觀察患者對治療的反應，一但獲得血或呼吸道分泌物培養結果，或患者對治療無反應，應及時對經驗性抗生素治療進行調整。2、如果沒有發現MDR病原菌（例如銅綠假單胞菌或不動桿菌屬），或分離到的病原菌至少對一種比初始方案中使用的藥物不太廣譜的抗生素敏感，應采用降階梯治療。3、病情惡化或無改善可能有以下原因如將非感染疾病誤診為HAP；或一開始感染的就是耐藥菌，或為其他病原體如結核桿菌、真菌、或呼吸道病毒；以及出現了并發癥。院內感染性肺炎的預防1、盡可能避免使用氣管插管及反復插管，必須機械通氣，應盡可能選用無創方式，經口插管優于經鼻插管。2、氣管內插管的水囊壓力應保持在20cmH2O以上，以防水囊周圍的病原菌漏入下呼吸道。采用聲門下分泌物持續吸引。3、及時清除呼吸及循環中污染的冷凝劑。4、應盡量避免使用麻痹性藥物，并盡量減少使用鎮靜劑，爭取盡快脫機。5、患者采用半臥位30～45°，避免仰臥位，可減少誤吸，對于腸內營養患者尤其如此。6、腸內營養優于腸外營養，因為腸內營養能減少中心靜脈導管相關的并發癥，預防小腸黏膜絨毛萎縮，減少細菌定植轉移。7、口服抗菌藥（選擇性消化道去污染），能減少ICU患者HAP的發生，幫助抑制MDR病原菌的爆發，但不推薦常規使用，尤其對于有MDR病原菌定植的患者。8、預防性全身使用抗菌藥能減少HAP的發生，但如在病原菌潛伏期內使用抗菌藥，則MDR病原菌感染的可能性增高。有證據表明在閉合性顱腦損傷患者急癥氣管插管后24小時內預防性全身應用抗菌藥，能預防ICU獲得性HAP。。9、盡量避免或減少使用H2受體阻滯劑和抗酸劑，或以硫糖鋁取代之。硫糖鋁能減少HAP發生，但消化道大出血的發生率稍高。10、輸注紅細胞及其他人血制品應嚴格掌握指征。11、強化胰島素治療使血糖維持在4.5～6mmol/L，能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率，縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。12、對于已經存在MDR菌感染病人做好床邊隔離，避免耐藥菌的播散。13、診療器械特別是呼吸治療器械嚴格消毒、滅菌，切實執行無菌操作制度。洗手是減少和防止交叉感染的最簡便和有效措施之一。14、對于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治療、粒細胞減少、糖尿病、嚴重營養不良等患者，應該重點隔離，避免交叉感染，有條件時入住層流病房。15、加強氣道護理，適當活動，做好翻身叩背，促進排痰。對于氣管插管和氣管切開病人做好氣道濕化，加強吸痰。16、盡可能減少各種有創管道的留置，如深靜脈置管、鼻胃管、導尿管、動脈測壓管等，同時盡量縮短留置時間。如果患者接受了適當的初始抗生素方案，臨床反應好，應努力將抗生素的療程從傳統的14～21天縮短為7～8天，以避免導致新的細菌寄殖，但銅綠假單胞菌、不動桿菌等非發酵菌感染例外，后者療程過短容易復發。病情多較嚴重，耐藥率高、治療困難1、對HAP進行初始抗生素治療后，應密切觀察患者對治療的反應，一但獲得血或呼吸道分泌物培養結果，或患者對治療無反應，應及時對經驗性抗生素治療進行調整。B臨床表現表現為急性起病、呼吸頻數和呼吸窘迫老年體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。C影像學檢查X線胸片示區域性肺紋理減少，典型改變出現尖端指向肺門的楔形陰影初始經驗性抗菌藥物的選擇為什么會發生院內感染性肺炎醫護因素氣管插管、呼吸機的使用、抗生素的不規范使用、醫護人員對手衛生不夠重視、病房布局及消毒設施不完善、醫院感染制度的不完善等3、病原學HAP病原學與CAP的病原譜差異很大，細菌是HAP最常見的病原體，約占90%，三分之一為混合感染?？赡艿牟≡窝祖溓蚓?、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對抗生素敏感的腸桿菌科細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞2、對MDR病原菌，初始必須接受聯合治療，以保證廣譜復蓋和減少不適當初始經驗性抗生素治療可能性。早發HAP指住院4天內發生的肺炎，通常由敏感菌引起，預后好；2、病人內在因素和治療的影響2、對MDR病原菌，初始必須接受聯合治療，以保證廣譜復蓋和減少不適當初始經驗性抗生素治療可能性。在氣管插管早期發生VAP的危險性最高，前5天內VAP的發生率以每天增加3%的速度遞增，5～10天VAP的發生率每天2%，10天后危險性減低到每天1%，說明氣管插管本身就是HAP感染的高危因素。B臨床表現肺不張緩慢發生或面積小時癥狀不明顯，痰栓阻塞通常發病急，突發胸悶、氣急、呼吸困難。采用聲門下分泌物持續吸引。病情多較嚴重，耐藥率高、治療困難14、對于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治療、粒細胞減少、糖尿病、嚴重營養不良等患者，應該重點隔離，避免交叉感染，有條件時入住層流病房。B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞1、銅綠假單胞菌推薦聯合治療，主要是使用β內酰胺類聯合氨基糖苷類，可替代后者的是氟喹諾酮類，主要為環丙沙星或左氧氟沙星。1）口咽部病原菌的定植和繁殖目前認為口咽部定植細菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細菌的吸入是細菌進入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。1、對HAP進行初始抗生素治療后，應密切觀察患者對治療的反應，一但獲得血或呼吸道分泌物培養結果，或患者對治療無反應，應及時對經驗性抗生素治療進行調整。C影像學檢查X線表現密度增高，體積縮小，出現尖端指向肺門扇形、三角形，患肺體積縮小，縱膈向患側移位的典型表現，同時也可見原發腫瘤的占位B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞肺炎支原體或肺炎衣原體肺炎白細胞正?；蛏愿?，血沉加快，可有冷凝集試驗陽性。采用聲門下分泌物持續吸引。3、病情惡化或無改善可能有以下原因如將非感染疾病誤診為HAP；14、對于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治療、粒細胞減少、糖尿病、嚴重營養不良等患者，應該重點隔離，避免交叉感染，有條件時入住層流病房。（1）沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的病人（I組）常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對抗生素敏感的腸桿菌科細菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）4、HCAP存在危險因素①最近90天內住院≥2次；11、強化胰島素治療使血糖維持在4.初始經驗性抗菌藥物的注意事項1、沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的患者（I組）或一開始感染的就是耐藥菌，或為其他病原體如結核桿菌、真菌、或呼吸道病毒；B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞另外動脈血氧飽和度、動脈血氣分析、肝腎功能、電解質均有助于診斷革蘭陰性桿菌占NP病原的50%～80%，主要為腸桿菌科細菌和非發酵菌；在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。4、應盡量避免使用麻痹性藥物，并盡量減少使用鎮靜劑，爭取盡快脫機。初始經驗性抗菌藥物的選擇14、對于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治療、粒細胞減少、糖尿病、嚴重營養不良等患者，應該重點隔離，避免交叉感染，有條件時入住層流病房。①最近90天在急性護理醫院住過23天；細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見如果患者接受了適當的初始抗生素方案，臨床反應好，應努力將抗生素的療程從傳統的14～21天縮短為7～8天，以避免導致新的細菌寄殖，但銅綠假單胞菌、不動桿菌等非發酵菌感染例外，后者療程過短容易復發。利奈唑烷與萬古霉素的療效相當，有腎功能不全的患者或正在接受其他腎毒性藥物，可以優先考慮利奈唑胺。醫院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，部分患者可并發肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克，甚至并發呼吸循環衰竭。病情多較嚴重，耐藥率高、治療困難指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是于入院48小時后在醫院內（包括老年護理院、康復院等）發生的肺炎是因其他疾病或治療而住院后所得到的一種肺部感染C影像學檢查X線胸片示區域性肺紋理減少，典型改變出現尖端指向肺門的楔形陰影D纖維支氣管鏡檢查對肺不張有較大的診斷價值B、一般病情重、進展快，會迅速轉化為重癥肺炎。C、臨床癥狀不典型，當出現精神萎靡、發熱、不能解釋的呼吸困難加重、呼吸道膿性分泌物增加時，應考慮到HAP可能，盡早行胸部X線檢查。病情多較嚴重，耐藥率高、治療困難2、對MDR病原菌，初始必須接受聯合治療，以保證廣譜復蓋和減少不適當初始經驗性抗生素治療可能性。利奈唑烷與萬古霉素的療效相當，有腎功能不全的患者或正在接受其他腎毒性藥物，可以優先考慮利奈唑胺。B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞C影像學檢查X線檢查顯示兩肺浸潤陰影B臨床表現表現為急性起病、呼吸頻數和呼吸窘迫2、遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II組）2、不動桿菌屬最有效的藥物是碳青霉烯類、舒巴坦、多粘菌素E和多粘菌素B以及替加環素。C影像學檢查X線表現密度增高，體積縮小，出現尖端指向肺門扇形、三角形，患肺體積縮小，縱膈向患側移位的典型表現，同時也可見原發腫瘤的占位3、病原學HAP病原學與CAP的病原譜差異很大，細菌是HAP最常見的病原體，約占90%，三分之一為混合感染。②居住在護理之家或長期護理機構；B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞為什么會發生院內感染性肺炎HCAP:下列肺炎病人B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞⑥家庭成員攜帶MDR病原體；洗手是減少和防止交叉感染的最簡便和有效措施之一。嗜肺軍團菌肺炎常伴有嚴重低鈉血癥，部分患者并發急性腎功能衰竭、休克和DIC。（2）遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的病人（II組）常見病原體為銅綠假單胞菌、產超廣譜β內酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不動桿菌屬等細菌，或合并甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌（MRSA）及嗜肺軍團菌。14、對于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治療、粒細胞減少、糖尿病、嚴重營養不良等患者，應該重點隔離，避免交叉感染，有條件時入住層流病房。B臨床表現患者突發劇烈胸痛、咯血、呼吸困難、神志不清時應高度懷疑肺血栓栓塞為什么會發生院內感染性肺炎細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見2、遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II組）D二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助于診斷D纖維支氣管鏡檢查對肺不張有較大的診斷價值也叫醫院獲得性肺炎（HAP）①最近90天在急性護理醫院住過23天；1、沒有MDR菌危險因素、早發性的HAP、VAP和HCAP的患者（I組）初始經驗性抗菌藥物的選擇1、銅綠假單胞菌推薦聯合治療，主要是使用β內酰胺類聯合氨基糖苷類，可替代后者的是氟喹諾酮類，主要為環丙沙星或左氧氟沙星。5～6mmol/L，能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率，縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。2、如果沒有發現MDR病原菌（例如銅綠假單胞菌或不動桿菌屬），或分離到的病原菌至少對一種比初始方案中使用的藥物不太廣譜的抗生素敏感，應采用降階梯治療。初始經驗性抗菌藥物的注意事項對于氣管插管和氣管切開病人做好氣道濕化，加強吸痰。為什么會發生院內感染性肺炎A病因常有血栓性靜脈炎、心肺疾病、外傷、腹部或骨科手術、長期臥床和腫瘤病史，具有深靜脈血栓形成的高危因素③在醫院或門診部接受透析治療。10、輸注紅細胞及其他人血制品應嚴格掌握指征。醫護因素氣管插管、呼吸機的使用、抗生素的不規范使用、醫護人員對手衛生不夠重視、病房布局及消毒設施不完善、醫院感染制度的不完善等在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是于入院48小時后在醫院內（包括老年護理院、康復院等）發生的肺炎可選擇藥物頭孢曲松，或左氧氟沙星、莫西沙星、或環丙沙星，或氨卞西林/舒巴坦，或厄它培南合并肺不張時表現為持續性呼吸困難、呼吸頻率加快、吸氣性三凹征及低氧血癥，查體時發現氣管向患側移位，患側呼吸音消失。指患者入院時不存在，也不處于感染潛伏期，而是于入院48小時后在醫院內（包括老年護理院、康復院等）發生的肺炎硫糖鋁能減少HAP發生，但消化道大出血的發生率稍高。B臨床表現表現為急性起病、呼吸頻數和呼吸窘迫C、臨床癥狀不典型，當出現精神萎靡、發熱、不能解釋的呼吸困難加重、呼吸道膿性分泌物增加時，應考慮到HAP可能，盡早行胸部X線檢查。分為早發HAP和晚發HAP。其他一般環境下無法生存的病原在醫院卻非常茂盛但應當注意，如果患者新近曾使用過一種抗生素治療，經驗性治療時應避免使用同一種抗生素，否則易產生對同類抗生素的耐藥性。⑥家庭成員攜帶MDR病原體；1、盡可能避免使用氣管插管及反復插管，必須機械通氣，應盡可能選用無創方式，經口插管優于經鼻插管。5～6mmol/L，能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率，縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。D二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查有助于診斷利奈唑烷與萬古霉素的療效相當，有腎功能不全的患者或正在接受其他腎毒性藥物，可以優先考慮利奈唑胺。美國ATS和IDSA的指南要求患者入院4小時或感染發生4小時內即開始正確的經驗性抗生素治療。3、病情惡化或無改善可能有以下原因如將非感染疾病誤診為HAP；在長期臥床、胸腹部外科手術后、氣管插管等患者，由于細菌感染后痰量較多，咳嗽反射減弱，容易發生痰液引流不暢，并發一側肺不張。2、遲發性、有MDR菌危險因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II組）醫院獲得性肺炎多由革蘭陰性桿菌所致，部分患者可并發肺化膿癥、胸膜炎、敗血癥及感染中毒性休克，甚至并發呼吸循環衰竭。11、強化胰島素治療使血糖維持在4.細菌是醫院獲得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）最常見的病原，占90%以上，真菌、病毒及其他病原體較少見8、預防性全身使用抗菌藥能減少HAP的發生，但如在病原菌潛伏期內使用抗菌藥，則MDR病原菌感染的可能性增高。3）血源性感染播散和胃腸道細菌移位各種感染如癤腫、心內膜炎、靜脈導管感染、腸道感染等造成膿毒敗血癥可形成繼發性肺炎，但是在HA