高血壓疾病概述機制常用藥品外加注釋講解演示文稿當前第1頁\共有37頁\編于星期五\14點（優選）高血壓疾病概述機制常用藥品外加注釋講解當前第2頁\共有37頁\編于星期五\14點高血壓定義與診斷在未用抗高血壓藥的情況下，非同日3日測量收縮壓≥140mmHg和(或）舒張壓≥90mmHg，可診斷為高血壓。患者有高血壓病史，目前正在服用抗高血壓藥，血壓雖低于140/90mmHg，仍診斷為高血壓。。當前第3頁\共有37頁\編于星期五\14點

地區：北方＞南方

飲食：鹽、脂肪酸攝入多發病率高

性別：女性（更年期后）＞男性

發病率及患病率總體情況：當前第4頁\共有37頁\編于星期五\14點血壓

是血液在血管內流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內流動的動力。當前第5頁\共有37頁\編于星期五\14點舒張壓與收縮壓舒張壓：當人的心臟舒張時，動脈血管彈性回縮時，產生的壓力稱為舒張壓，又叫低壓。收縮壓：人的心臟收縮時，動脈內的壓力最高，此時內壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。當前第6頁\共有37頁\編于星期五\14點低血壓體循環動脈壓力低于正常的狀態。

一般認為成年人上肢動脈血壓低于90/60mmHg即為低血壓。當前第7頁\共有37頁\編于星期五\14點高血壓的分級

類別

收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～94

2級（中度）160～179或100～109

3級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90間隔20mmHg間隔10mmHg間隔10mmHg當前第8頁\共有37頁\編于星期五\14點影響高血壓風險分層的因素1、用于危險性分層的心血管危險因素；2、靶器官損害的臨床情況；3、并發癥。當前第9頁\共有37頁\編于星期五\14點心血管危險因素1、收縮壓和舒張壓的水平（1～3級）；2、年齡：男性＞55歲，女性＞65歲；3、吸煙；4、總膽固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；5、糖尿病；6、早發心血管疾病家族史.（發病年齡男＜55歲，女＜65歲）當前第10頁\共有37頁\編于星期五\14點靶器官損害靶器官損害的臨床情況包括：1、左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）；2、蛋白尿和（或）血肌酐水平輕度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）；3、超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動脈）；4、視網膜普遍或灶性動脈狹窄。當前第11頁\共有37頁\編于星期五\14點并發癥1、腦血管疾病：缺血性腦卒中，腦出血，短暫性腦缺血發作（TIA）；2、心臟疾病：心肌梗死，心絞痛，冠狀動脈血供重建，充血性心力衰竭；3、腎臟疾病，糖尿病腎病，腎功能衰竭（血肌酐水平＞177/μmol/L或2.0mg/d）；4、管疾病：主動脈夾層，外周血管疾病；5、重度高血壓性視網膜病變：出血或滲出，視盤水腫。當前第12頁\共有37頁\編于星期五\14點高血壓按照心血管風險分層當前第13頁\共有37頁\編于星期五\14點高血壓分類按照病因分類：原發性高血壓

繼發性高血壓當前第14頁\共有37頁\編于星期五\14點原發性高血壓

又稱為高血壓病，約占所有高血壓病人總數的９０％，病因至今未明，可能與精神活動、中樞神經系統和體液內分泌的調節障礙以及飲食不當（高鈉飲食等）等多種因素有關，其臨床診斷除血壓增高外，主要依靠排除繼發性高血壓。當前第15頁\共有37頁\編于星期五\14點原發性高血壓發病機制

交感神經活性亢進腎性水鈉潴留腎素-血管緊張素-醛固酮系統平衡打破細胞膜離子運轉異常胰島素抵抗當前第16頁\共有37頁\編于星期五\14點皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺交感神經活性亢進當前第17頁\共有37頁\編于星期五\14點各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓腎水腫、鈉鹽較多腎性水鈉潴留當前第18頁\共有37頁\編于星期五\14點RAAS系統腎素-血管緊張素-醛固酮

系統平衡打破強力升血壓抑制腎素收縮血管升高血壓血壓降低腎素分泌增多當前第19頁\共有37頁\編于星期五\14點細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓加強了血管平滑肌興奮，使血管收縮。細胞膜離子運轉異常當前第20頁\共有37頁\編于星期五\14點胰島素抵抗癥狀高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓電解質代謝發生障礙細胞膜離子運轉異常當前第21頁\共有37頁\編于星期五\14點繼發性高血壓

(病因明確的高血壓)又稱癥狀性高血壓，占高血壓人數的５％～１０％，常見病因為腎實質性、內分泌性、腎血管性高血壓等問題而引發的高血壓。當前第22頁\共有37頁\編于星期五\14點繼發性高血壓發病機制腎實質性高血壓腎血管性高血壓原發性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質醇增多癥主動脈縮窄當前第23頁\共有37頁\編于星期五\14點腎實質性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。疾病特點：病人一般年齡較輕；既往有腎病史；肢體往往濕冷、蒼白的多；血壓以舒張壓較高、脈壓小血壓波動小為特點；常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿腎功能不同程度損害；當前第24頁\共有37頁\編于星期五\14點腎血管性高血壓病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化。發病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血(單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓)，激活RAAS。疾病特點：發病年齡在30歲以下或超過50歲的高血壓患者；出現腎功能惡化；或雙腎大小不一致的中重度高血壓患者。當前第25頁\共有37頁\編于星期五\14點原發性醛固酮增多癥

病因及發病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。疾病特點：兒童、青少年患者高血壓，伴有多飲、多尿，特別是伴有自發性低血鉀及周期性癱瘓。當前第26頁\共有37頁\編于星期五\14點嗜鉻細胞瘤

發病機制：嗜鉻細胞瘤間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

疾病特點：可呈間歇性或持續性發作。典型的陣發性發作常表現為血壓突然升高，可達200～300/130～180mmHg，伴劇烈頭痛，全身大汗淋漓、心悸、心動過速、心律失常，心前區和上腹部緊迫感、疼痛感、焦慮、恐懼或有瀕死感、皮膚蒼白、惡心、嘔吐、腹痛或胸痛、視力模糊、復視，嚴重者可致心腦血管意外。當前第27頁\共有37頁\編于星期五\14點皮質醇增多癥

病因及發病機理：主要由于促腎上腺皮質激素分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。

疾病特點：主要表現為滿月臉、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、紫紋、高血壓、繼發性糖尿病和骨質疏松等。庫欣綜合征當前第28頁\共有37頁\編于星期五\14點主動脈縮窄

病因：先天性或多發性大動脈炎。主動脈縮窄分為導管前型和導管后型兩類

疾病特點：管后型主動脈縮窄特點：患兒常在嬰兒期因充血性心力衰竭就診，如果有未閉的動脈導管將血流送到胸主動脈，可有股動脈搏動。約半數病例在出生1個月內動脈導管閉合時癥狀加重，表現為煩躁、呼吸困難等，左前胸及背部可有收縮期雜音。

導管后型主動脈縮窄特點：大兒童及成人常因上肢高血壓、高血壓并發癥就診，癥狀隨年齡增長而加重，可有頭痛、視物模糊、頭頸部血管搏動強烈等表現。下半身因血供不足出現怕冷、容易疲勞甚至間歇性跛行。當前第29頁\共有37頁\編于星期五\14點高血壓的診斷性評估1.確定血壓水平及其它心血管危險因素；

2.判斷高血壓的原因，明確有無繼發性高血壓；

3.尋找靶器官損害以及相關臨床情況。當前第30頁\共有37頁\編于星期五\14點病史病程生活方式藥物引起高血壓心理社會因素家族史病程癥狀及過往史有無提示繼發性高血壓的癥狀當前第31頁\共有37頁\編于星期五\14點治療高血壓的主要目

最大限度地降低心血管發病和死亡的總危險，因此要求醫生在治療高血壓的同時，干預患者所有的可逆性心血管危險因素、靶器官損傷和合并存在的臨床疾病。當前第32頁\共有37頁\編于星期五\14點治療高血壓的基本原則1、危險因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進行綜合干預；2、抗高血壓治療包括非藥物和藥物兩種方法，大多數患者需長期、甚至終身堅持治療；3、定期測量血壓，規范治療，改善治療依從性，盡可能實現降壓達標。當前第33頁\共有37頁\編于星期五\14點非藥物治療1、減少鈉鹽攝入

2、控制體重

3、不吸煙

4、限制飲酒

5、體育運動

6、減輕精神壓力，保持心理平衡當前第34頁\共有37頁\編于星期五\14點高血壓的藥物治療1、鈣通道阻滯劑

2、ACEI

3、ARB

4、利尿劑

5、β受體阻滯劑

當前第35頁\共有37頁\編于星期五\14點鈣通道阻滯劑：

主要通