重度顱腦損傷概念第一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二全球性的共識

針對于重型顱腦創傷的初期性治療，給予控制性的通氣、保障氧供、維持血容積、及時的清除局限性的有顱內占位效應的病變、監測顱內壓、

第二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二顱高壓的控制

控制顱內高壓為靶目標性的治療（ICP-targeted）：控制性的過度通氣，以及高滲性脫水治療

維持腦灌注壓/腦血流量為靶目標性的治療（CPP/CBFtargeted）：其治療內容有藥物性提升血壓增加CPP，以期改善CBF。

第三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二隆德概念（Lundconcept）

以控制腦容量為目標，進而達到控制顱內高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。

第四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦容量的生理性調節

毛細血管的液體交換為主要的調節機制；血腦屏障（Bloodbrainbarrier,BBB.）。腦組織自身的容量調節，如腦積液（Cerebrospinalfluid,CSF.）的生理調節、顱內腦血流量及腦血容量的動態調節。

第五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二

正常的血腦屏障血腦屏障的示意圖第六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二血腦屏障的通透性表1：不同溶質的血腦屏障的有效通透面積及交換半衰期溶質BBB的有效通透面積（PS）交換半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460hr依地酸0.00038hr庶糖0.00046hr甘露醇0.0012.3hr

尿素0.0062392min甘油0.036min安替比林0.80.7min

Cl-0.0012.3hrNa+0.00241hrK+0.00915min白蛋白1.510-6

水0.651.75

第七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦細胞的能量代謝及其生理第八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二正常腦生理對氧和葡萄糖需要量大貯能能力低對血流依賴性強缺血耐受時間僅幾分鐘

119/189第九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦氧代謝率

（Cerebralmetabolicrateofoxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap–Cmit)/R

Ccap:

毛細血管的O2濃度

Cmit:

腦細胞線粒體的O2濃度

R：毛細血管與細胞之間的距離(50m)CMRO2=ECBF

E：氧凈攝取分數(thenetoxygenextractionfraction)第十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

5%85%10%第十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二顱內高壓高顱壓標志著腦代償的極限，繼發性的腦損害將不可避免。第十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦容量的調節

經血腦屏障的水轉運：腦灌注壓（CPP）對腦容量的影響極小，腦毛細血管壓力與腦血流量具有嚴密的生理自動調節；血腦屏障對晶體的通透性極低，其有效的滲透壓可達5700mmHg。

第十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦脊液（

CSF）的水轉送

在實驗性的腦水腫研究中，已證實腦灰質及白質區域的細胞外液轉移入腦室系統。但這一轉移腦水腫液的機制并不能解決因受損的毛細血管的漏出而形成的水腫液。

第十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的調節：腦血管壓力的自動調節

第十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦血流量

（CerebralBloodFlow）CBF處于嚴密調節下

CBF=腦灌注壓/腦血管阻力

=50ml/100g/min=15％心輸出量

120/189第十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二CO2的腦血流量調節

在正常PaCO2范圍內，

腦血流量對動脈血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1mmHg，腦血流量將相應增加或減少2ml/100g/min。CO2穿透過生物膜后可改變血管周圍的pH，造成毛細血管的阻力血管的pH依賴性的收縮。嚴重顱腦創傷的病人，因腦血管的CO2調節功能的受損，過度通氣對降低腦血容量的作用非常有限。

第十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦血流量調節的二個重要作用其目的一是持續穩定的向大腦供給氧氣和葡萄糖，以滿足腦細胞的高代謝需求。其目的二重要作用就是對顱內壓（ICP）進行調節：毛細血管靜水壓及腦血容量（腦靜脈含有70%的腦血容量）。

第十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二代謝性的腦血流量調節臨床的“巴比妥昏迷（Barbituratecoma）”治療，降低腦細胞的能量代謝，進而達到腦血管的收縮、腦血容量的減少。但這一調節效應的存在，依賴于完好的腦血管的CO2調節功能。第十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二理想的治療方法

減少腦血容量的同時，盡可能的避免腦血流量的減少。腦靜脈系統占有70%的腦血容量，因此要求這一藥物主要是收縮腦靜脈血管，而對毛細血管的阻力血管端的作用極小；并且，在腦血管的CO2調節功能受損時，仍舊能發揮作用。第二十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二病理損傷時腦容量調節的紊亂

在病理狀態下，如蛋白的跨毛細血管的水轉運存在，且轉運的趨勢完全取決于毛細血管與腦組織間隙之間的靜水壓差；毛細血管內外水分的流動取決于靜水壓與膠體滲透壓之差，即符合Starling

定理（Starlingequilibrium）。腦血管壓力調節功能受損時，腦毛細血管的靜水壓跟隨于體循環的血壓波動。第二十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦組織的血管床第二十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦組織壓力的影響

體循環血壓的影響

第二十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二臨床意義

顱腦創傷后，存有腦血管壓力自動調節功能，以及血腦屏障受損，對晶體的通透性增高，則經毛細血管流出的液體量將直接依賴于體循環動脈的血壓。伴隨有受損的血腦屏障對晶體的通透性增加，腦組織壓力的降低，將會導致經毛細血管流入腦組織的液體量增多。針對顱內高壓的一切外科治療都將伴隨有腦組織壓力的下降，而導致腦組織含水量的增多。第二十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦水腫（Brainedema）的概念

腦水腫（Brainedema）：是指腦組織內水分增加，并由此引起局部或廣泛的腦體積和重量的增加。腦組織血管床的擴張（即充血）也可引起腦體積和重量的增加，后者常被稱為腦腫脹。實際上二者往往并存，無論從病理學或臨床表現上都難以區分。

第二十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二顱內高壓（ICP20mmHg，持續時間

5mi）腦灌注壓

腦組織發生缺血缺氧

血管舒張通路自我調節機制作用的開啟

顱內血容量的增加

加重腦水腫

腦灌注壓

腦疝

第二十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二顱內高壓的外科治療

—

生理學方面

有占位效應的顱內病灶的清除；腦脊液的引流；以及對一些選擇的病例，進行大骨瓣切除以增大顱腔的容積；第二十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦創傷后腦容量的調節Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision第二十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf

+Vmassleision腦創傷后腦容量的調節第二十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二Monro-Kellie定律（Monro-KellieDoctrine）

Vmasslesion第三十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二外科治療的副作用腦組織的壓力降低（Ptissue）。在病理狀態下，血腦屏障對晶體的通透性增加，腦組織壓力（Ptissue）的降低，將會導致經毛細血管流入腦組織的液體量增多：腦室的CSF引流有時會導致腦室的塌陷；生理學治療的原則來要求：外科的快速改變腦容量的治療，應結合非外科的、緩慢而持久的減少腦含水量的治療。第三十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二顱內高壓的非外科治療—生理學方面

腦組織液經毛細血管的吸收

促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制跨毛細血管的滲透壓及靜水壓。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于臨床治療腦水腫，重復多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。急性缺血性中風、腦實質出血治療效益的系統回顧顯示，并無有益的治療作用。強調經輸注紅細胞/白蛋白及血漿達到正常的數值范圍，以維持膠體滲透壓。第三十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二腦組織液經毛細血管的吸收

促進腦組織液經毛細血管的吸收—控制跨毛細血管的滲透壓及靜水壓。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于臨床治療腦水腫，其機制是經血腦屏障的滲透性脫水，以減少腦的容量，但不主張持續性使用這些脫水劑。重復多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。經輸注紅細胞/白蛋白及血漿達到正常的數值范圍，以維持膠體滲透壓。

第三十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二降低腦血容量控制性過度通氣可迅速的降低腦血容量，其機制是造成腦毛細血管的前阻力血管的收縮，因此，通常是以犧牲腦血流量為代價的。控制性過度通氣可用于短暫而快速的降低顱內高壓，但不推薦長時間的治療.

二氫麥角胺（DHE）具有收縮體循環靜脈容量血管的作用。對重型顱腦創傷，DHE在降低顱內高壓（ICP）的同時，還可維持腦血流量（CBF）的恒定、甚至增加腦血流量。臨床研究均表明，DHE在腦血管的CO2調節功能受損時，仍舊能發揮上述作用；降低腦毛細血管的靜水壓，可通過適當降低平均動脈壓（MAP）、以及增加毛細血管的收縮.第三十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二隆德概念

.降低機體的應激反應及腦能量代謝在病人還未轉入ICU之前，就應主動的給予鎮靜鎮痛的治療（安定類型+阿片類藥物）;病人在轉入ICU之后，還應進一步的降低機體的應激反應，以及體內的兒茶酚胺的釋放，給予丙泊酚+芬太尼;1受體阻斷劑美托洛爾（Metoprolol）+2受體激動劑可樂定（Clonidine）。病情加重時，亦可給予小劑量的硫噴妥鈉（0.53mg/kg/hr）持續靜脈滴注；第三十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二降低腦毛細血管的靜水壓

對病人施予個體化治療，給予1受體拮抗劑美托洛爾（Metoprolol0.20.3mg/kg/24hrsiv，）+中樞性的2激動劑可樂定（Clonidine0.40.8g/kg46iv.），達到在生理范圍內適當的降低MAP。輸注洗滌的紅細胞/白蛋白及血漿，使病人的血漿白蛋白及血紅蛋白、中心靜脈壓達到正常的水平;血容積正常，是進行控制性降壓治療的先決條件。

第三十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二維持膠體滲透壓及控制液體的平衡

輸注洗滌的紅細胞及白蛋白，以達到正常的范圍（血紅蛋白125140g/L,血漿白蛋白

40g/L），維持正常的血容量，以及最佳的供氧狀態。

液體的平衡、或輕度的液體負平衡亦是治療的一部分，可通過使用利尿劑（如速尿0.010.03mg/kg/hriv.）,輸注人血白蛋白來達到這一治療目的。經胃腸的低熱卡代謝支持（對成年人，最大熱卡供給量為1520Kcal/kg/24hrs）。避免高血糖，控制血糖在57.5mmol/L的范圍。

第三十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二降低腦血容量硫噴妥鈉主要是收縮腦毛細血管的前阻力血管;DHE主要收縮腦靜脈血管，兩者均具有降低腦血容量的作用。盡可能的給予低劑量的DHE，將顱內壓控制在2025mmHg。DHE的給藥時間不應超過5天，以避免外周血管的代償性收縮，

第三十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二“隆德”治療方案（Lundtherapy）

給予適宜的治療：1）

保證足夠的氧供，以及避免CO2渚留。2）

足夠的循環血量。3）

病情需要時，應行血腫清除，顱內壓監測。

第三十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二機械通氣機械通氣治療以維持PaCO23438mmHg、PaO298113mmHg；加用PEEP以預防肺不張，但PEEP值不應

ICP。可使用短暫的過度通氣（

2min

）以快速降低過高的ICP第四十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二避免高體溫

可給予對胺基乙酰酚（

Paracetamol）退熱劑，當T

38C時，給予單次劑量的糖皮質激素（如甲強龍1015mg/kg）靜脈注射。允許輕度的低體溫狀態（T36C）。第四十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期二內主要經胃腸的低熱卡代謝支持（對成年人，最大熱卡供給量為1520Kcal/kg/