葉-傳染寄生蟲第一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第1頁，共140頁。內(nèi)容:一.細(xì)菌性痢疾二.傷寒三.性傳播疾病第二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第2頁，共140頁。

細(xì)菌性痢疾（bacillarydysntery）一.概述定義：痢疾桿菌假膜性腸炎。病變部位：多局限于結(jié)腸病變特征：纖維素滲出形成假膜，假膜脫落形成不規(guī)則淺表潰瘍。流行季節(jié)：夏秋季易爆發(fā)流行，兒童多見。臨床：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便。分為：急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢第三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第3頁，共140頁。二、病因及發(fā)病機(jī)制

致病菌：G(-)痢疾桿菌

福氏宋內(nèi)氏鮑氏

志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素內(nèi)毒素第四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第4頁，共140頁。

痢疾桿菌（污染飲水、食物）胃（大部分被殺滅）部分至大腸（侵襲腸粘膜上皮及固有層）大量繁殖、并產(chǎn)生毒素（全身毒血癥）腸粘膜炎癥反應(yīng)發(fā)病機(jī)制：第五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第5頁，共140頁。致病因素：1.痢疾桿菌對粘膜上皮侵襲力2.內(nèi)毒素引起潰瘍和全身中毒癥狀3.外毒素引起水樣腹瀉中毒性菌痢---小兒多見，對細(xì)菌毒素過敏所致傳染源：患者或帶菌者傳染途徑：糞口（污染手/被單/玩具/食物等經(jīng)口感染）第六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第6頁，共140頁。三.病理變化及臨床病理聯(lián)系:部位：結(jié)腸（尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重）病變特征：假膜性炎(纖維素滲出性炎癥)

第七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第7頁，共140頁。

急性細(xì)菌性痢疾典型病變過程為:急性卡他性炎(初期粘液分泌亢進(jìn)，粘膜充血、水腫、滲出)

假膜性炎（大量纖維素滲出）

潰瘍形成（淺小、地圖狀）愈合（修復(fù)）第八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第8頁，共140頁。

假膜性炎:粘膜淺表壞死，滲出物中有大量纖維素，與壞死組織、炎癥細(xì)胞和紅細(xì)胞及細(xì)菌一起形成特征性的假膜。假膜先出現(xiàn)于粘膜皺襞頂部，糠皮狀，后融合成片。假膜呈灰白色，出血明顯則呈暗紅色，受膽色素浸染則呈灰綠色。

第九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第9頁，共140頁。第十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第10頁，共140頁。第十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第11頁，共140頁。第十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第12頁，共140頁。第十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第13頁，共140頁。第十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第14頁，共140頁。臨床病理聯(lián)系腸道癥狀

腹痛、腹瀉（腸痙攣、蠕動增加）里急后重（炎癥刺激直腸壁的神經(jīng)末梢及肛門括約肌）全身癥狀發(fā)熱、頭痛、乏力、血中白細(xì)胞增加（毒血癥）。第十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第15頁，共140頁。慢性痢疾概念:病程超過2個月急性菌痢轉(zhuǎn)變而來福氏菌感染者居多。病變特征:新舊病灶并存，炎細(xì)胞浸潤和纖維增生，腸壁不規(guī)則增厚、變硬，粘膜增生可形成息肉。臨床：腹痛、脹、瀉等，有的成為慢性帶菌者，成為傳染源。第十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第16頁，共140頁。中毒性菌痢急病起、2-7歲小孩多見；全身中毒癥狀明顯，腸道病變和癥狀輕微；中毒性休克（最多見，毒素引起急性微循環(huán)障礙）、呼吸衰竭（腦微循環(huán)障礙，腦水腫顱內(nèi)壓增高腦疝）、混合型（病情最重）第十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第17頁，共140頁。病理變化:腸道改變輕微，呈卡他性炎或濾泡性腸炎。而大腦、腦干有彌漫性水腫、點狀出血，腎上腺皮質(zhì)萎縮和胸腺腫大，可能是對細(xì)菌毒素強(qiáng)烈過敏所致第十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第18頁，共140頁。第十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第19頁，共140頁。

傷寒（Typhoidfever）一、概述：傷寒是由傷寒桿菌經(jīng)消化道引起的全身性急性傳染病。兒童、青壯年發(fā)病較多。病變特點:全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生與壞死，以回腸末端淋巴組織病變最顯著。臨床:持續(xù)高熱、相對緩脈、表情淡漠、脾腫大、玫瑰疹，中性粒細(xì)胞和噬酸性粒細(xì)胞減少。第二十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第20頁，共140頁。二.病因和傳染途徑:傷寒桿菌是革蘭氏陰性桿菌三種抗原：菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）抗原性較強(qiáng)表面抗原（Vi）肥達(dá)氏反應(yīng)(widalreaction)：測血中抗體內(nèi)毒素：是主要的致病因素傳染源:傷寒患者、帶菌者傳染途徑：糞---口第二十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第21頁，共140頁。發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌胃(大部分被破壞)回腸（穿過小腸粘膜上皮侵入腸壁淋巴組織，尤其是回腸末端集合淋巴組織/孤立淋巴小結(jié)，并沿淋巴管道腸系膜LN,傷寒桿菌被巨噬細(xì)胞吞噬繁殖）血流單核巨噬細(xì)胞膽囊第二十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第22頁，共140頁。四.病理變化:基本病理變化：主要是巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎癥，在腸道淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓等處單核巨噬細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫。

第二十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第23頁，共140頁。急性增生性炎癥巨噬細(xì)胞增生為特征巨噬細(xì)胞傷寒細(xì)胞傷寒小結(jié)無中性粒細(xì)胞第二十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第24頁，共140頁。

傷寒肉芽腫（typhoidgranuloma):傷寒細(xì)胞聚集而成的小結(jié)節(jié)狀結(jié)構(gòu)。傷寒細(xì)胞體大、核常偏位、胞漿豐富，吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、壞死組織碎片。第二十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第25頁，共140頁。第二十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第26頁，共140頁。第二十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第27頁，共140頁。第二十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第28頁，共140頁。第二十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第29頁，共140頁。1、腸道病變部位：回腸下段淋巴組織按自然病程分為4期（1）髓樣腫脹期（第一周）：回腸下段淋巴組織傷寒肉芽腫形成，灰紅色，腦回狀。第三十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第30頁，共140頁。（2）壞死期:（第二周）在髓樣腫脹處腸粘膜發(fā)生壞死。（3）潰瘍期:（第三周）集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍，其長軸與腸的長軸平行。孤立淋巴小結(jié)處的潰瘍小而圓。（4）愈合期:（第四周）肉芽組織增生將其填平，潰瘍邊緣上皮再生覆蓋而愈合。第三十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第31頁，共140頁。髓樣腫脹期（1W）鏡下單核巨噬細(xì)胞增生傷寒小結(jié)形成第三十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第32頁，共140頁。壞死期（2W）大體灰白、黃綠色或暗綠色第三十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第33頁，共140頁。

髓樣腫脹

壞死潰瘍第三十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第34頁，共140頁。潰瘍期（3W）肉眼

壞死脫落，隆起，高低不平。

潰瘍長徑與腸長軸平行。出血、穿孔第三十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第35頁，共140頁。傷寒潰瘍結(jié)核潰瘍第三十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第36頁，共140頁。肉芽組織新生，填充潰瘍，上皮覆蓋。愈合期（4W）第三十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第37頁，共140頁。2、其它單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓因巨噬細(xì)胞的增生活躍而致相應(yīng)組織器官腫大。鏡檢:傷寒肉芽腫和灶性壞死。骨髓抑制：巨噬細(xì)胞增生、傷寒小結(jié)形成并擠壓,加上內(nèi)毒素的抑制作用CNS:神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生（暫時性反應(yīng)遲鈍、聽力下降）

第三十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第38頁，共140頁。其它臟器病變：膽囊:無明顯病變，但傷寒菌在膽汁中大量繁殖。痊愈后，細(xì)菌仍在膽汁中生存，通過膽汁由腸道排出，成為慢性帶菌者/終身帶菌者。

心肌:中毒性心肌炎，臨床上可出現(xiàn)相對緩脈肌肉:膈肌，腹直肌和股內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死（稱蠟樣變性），臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏。第三十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第39頁，共140頁。

五、并發(fā)癥

1、腸出血（潰瘍期）2、腸穿孔（彌漫性腹膜炎）3、支氣管肺炎（小兒多見）第四十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第40頁，共140頁。第四十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第41頁，共140頁。性傳播疾病（sexuallytransmitteddiseases,STD）

性傳播性疾病是指通過性接觸而傳播的一類疾病。講授內(nèi)容：淋病、尖銳濕疣、梅毒和艾滋病第四十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第42頁，共140頁。淋病特點：1.淋球菌引起的急性化膿性炎，是最常見的STD。2.多見于15～30歲年齡段。成人通過性接觸傳染，兒童通過患者用過的衣物等傳染。3.淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)。4.男性的病變從前尿道開始，可逆行蔓延到后尿道、前列腺、精囊和附睪。臨床表現(xiàn)為尿道口充血、水腫，有膿性滲出物從尿道口流出。5.女性的病變累及外陰和陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道。第四十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第43頁，共140頁。男性女性幼女嬰兒第四十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第44頁，共140頁。尖銳濕疣（condylomaacuminatum）

特點：1.尖銳濕疣是由HPV引起的STD。尖銳濕疣主要通過性接觸傳播，也可通過非性接觸的間接感染而致病。2.最常發(fā)生于20～40歲年齡組。部位：男性--陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門附近。女性--陰蒂、陰唇、會陰部及肛周。3.潛伏期3個月。初起為小而尖的突起，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒。較大呈菜花狀生長。4.鏡檢：角質(zhì)層輕度增厚；棘層肥厚，有乳頭狀瘤樣增生，偶見核分裂；表皮淺層凹空細(xì)胞出現(xiàn)有助診斷。真皮層可見毛細(xì)血管及淋巴管擴(kuò)張，慢性炎癥細(xì)胞浸潤。第四十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第45頁，共140頁。陰莖冠狀溝呈菜花狀的尖銳濕疣第四十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第46頁，共140頁。尖銳濕疣：左上圖-低倍呈乳頭狀生長；右下圖-中倍見凹空細(xì)胞第四十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第47頁，共140頁。梅毒（syphilis）

由梅毒螺旋體引起的傳染病。主要經(jīng)性接觸傳播，少數(shù)因輸血、接吻等直接接觸傳播；還可經(jīng)胎盤感染胎兒。梅毒病人為唯一的傳染源。基本病變：（1）閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎指小動脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小血管周圍炎指圍管性單、淋、漿細(xì)胞浸潤。漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一。此類病變可見于各期梅毒第四十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第48頁，共140頁。閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎：小動脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生，管壁增厚、管腔狹窄閉塞。圍管性淋、單、漿細(xì)胞浸潤，漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一第四十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第49頁，共140頁。（2）樹膠樣腫：又稱梅毒瘤。灰白色，大小不一。該肉芽腫質(zhì)韌而有彈性如樹膠故得名樹膠樣腫。

鏡下：似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維尚保存。壞死灶周圍富含淋、漿細(xì)胞，而上皮樣細(xì)胞和郎罕巨細(xì)胞較少，且常有閉塞性小動脈內(nèi)膜炎和動脈周圍炎。后期可被吸收、纖維化，最后使器官變形，但絕少鈣化。樹膠樣腫可發(fā)生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸。

第五十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第50頁，共140頁。樹膠樣腫：類似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為凝固性壞死，彈力纖維尚保存，周圍富含淋、漿細(xì)胞，少量上皮樣細(xì)胞和朗漢斯巨細(xì)胞。第五十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第51頁，共140頁。梅毒分為：后天性梅毒和先天性梅毒。后天性梅毒：分一、二、三期。一、二期梅毒稱早期梅毒，有傳染性。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內(nèi)臟，故又稱內(nèi)臟梅毒。

第五十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第52頁，共140頁。一期梅毒梅毒螺旋體侵入人體3周，侵入部形成下疳，常為單個，直徑約1cm。多見于陰莖冠狀溝、龜頭、宮頸、陰唇、肛周等處。鏡下見潰瘍底部有閉塞性小動脈內(nèi)膜炎和動脈周圍炎。二期梅毒下疳發(fā)生后7～8周，螺旋體又大量繁殖，因免疫復(fù)合物沉積引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。鏡下呈典型的閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。故此期梅毒傳染性大。三期梅毒感染后4～5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。有特征性的樹膠樣腫形成，引起嚴(yán)重的組織破壞。樹膠樣腫纖維化、疤痕收縮，可引起器官的變形和功能障礙。如：梅毒性主動脈瘤（破裂常是患者猝死主要原因）、麻痹性癡呆和脊髓癆、馬鞍鼻（鼻骨被破壞形成）第五十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第53頁，共140頁。一期梅毒：下疳二期梅毒：玫瑰疹第五十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第54頁，共140頁。三期梅毒：樹膠樣腫三期梅毒：馬鞍鼻第五十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第55頁，共140頁。先天性梅毒按被感染胎兒發(fā)病的早晚有早發(fā)性和晚發(fā)性之分。

早發(fā)性先天性梅毒：指胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒。螺旋體在胎兒組織和胎盤中大量繁殖，可引起晚期流產(chǎn)、死胎或早產(chǎn)。

晚發(fā)性先天性梅毒：患兒發(fā)育不良，智力低下。可引發(fā)間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾及楔形門齒，并有骨膜炎及馬鞍鼻等。

第五十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第56頁，共140頁。楔形門齒第五十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第57頁，共140頁。艾滋病

第五十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第58頁，共140頁。第五十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第59頁，共140頁。第六十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第60頁，共140頁。寄生蟲病重慶醫(yī)科大學(xué)病理教研室葉秀峰教授第六十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第61頁，共140頁。內(nèi)容:一.阿米巴病（×）二.血吸蟲病三.華支睪吸蟲病（×）

第六十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第62頁，共140頁。阿米巴病（amoebiasis）概述:由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染人體后引起的一種寄生蟲病。寄生部位：結(jié)腸病變特點：局部組織液化壞死（變質(zhì)性炎癥）分為：腸阿米巴病:痢疾樣癥狀腸外阿米巴病:各臟器膿腫第六十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第63頁，共140頁。

腸阿米巴病

Intestinalamoebiasis

(amoebicdysentery)

一.病因

溶組織內(nèi)阿米巴原蟲第六十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第64頁，共140頁。

包囊

脫

囊滋養(yǎng)體小滋養(yǎng)體腸腔型大滋養(yǎng)體組織型阿米巴原蟲致病階段感染階段第六十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第65頁，共140頁。二、致病機(jī)理絲狀偽足--鉆入、破壞、吞噬降解宿主組織接觸溶解--凝集素、穿孔素、半胱氨酸酶分泌腸毒素--引起粘膜損傷溶組織酶腸壁組織溶解破壞免疫抑制與逃避凝集素、半胱氨酸酶

組壞織溶解死液化

滋養(yǎng)體

第六十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第66頁，共140頁。三.病理變化病變部位：主要盲腸、升結(jié)腸其次乙狀結(jié)腸和直腸基本病變：灶性壞死性腸炎變質(zhì)性炎癥病變特點：燒瓶狀潰瘍(flaskshapedulcer)

病變分為急性期和慢性期第六十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第67頁，共140頁。肉眼1、腸粘膜表面點狀壞死及淺表潰瘍

壞死灶增大，呈鈕扣狀潰瘍

口小底大、邊緣潛行的燒瓶狀潰瘍

巨大潰瘍

2、潰瘍間粘膜正常或輕度卡他性炎癥急性期病變第六十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第68頁，共140頁。腸阿米巴病第六十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第69頁，共140頁。腸阿米巴病第七十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第70頁，共140頁。鏡下：

燒瓶狀潰瘍（flaskshapedulcer）可找到阿米巴滋養(yǎng)體。圓形，直徑20-40um.第七十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第71頁，共140頁。阿米巴滋養(yǎng)體第七十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第72頁，共140頁。阿米巴滋養(yǎng)體滋養(yǎng)體圓形，比巨噬細(xì)胞大，核小，略嗜鹼，周圍溶解第七十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第73頁，共140頁。阿米巴滋養(yǎng)體

第七十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第74頁，共140頁。阿米巴滋養(yǎng)體第七十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第75頁，共140頁。

滋養(yǎng)體RBC、Lyc及組織碎片（泡體）第七十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第76頁，共140頁。臨床：腸道癥狀：腹痛，腹瀉，大便次數(shù)增多，醬褐色腥臭膿血便。中毒癥狀不明顯。糞檢可找到大滋養(yǎng)體。結(jié)局：治愈轉(zhuǎn)為慢性出血腸穿孔第七十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第77頁，共140頁。腸阿米巴病和細(xì)菌性痢疾的鑒別

腸阿米巴病細(xì)菌性痢疾病原體溶組織內(nèi)阿米巴痢疾桿菌好發(fā)部位盲腸、升結(jié)腸乙狀結(jié)腸、直腸病變性質(zhì)局限性壞死性腸炎彌漫性假膜性炎潰瘍深度一般較深、燒瓶狀淺表、地圖狀潰瘍邊緣潛行性、挖掘狀不呈挖掘狀潰瘍間黏膜大致正常為炎性假膜全身癥狀輕、發(fā)熱少重、常發(fā)熱腸道癥狀右下腹壓痛左下腹壓痛腹瀉往往不伴里急后重腹瀉常伴里急后重糞便檢查味腥臭,血色暗紅,鏡檢紅糞質(zhì)少,黏液膿血便細(xì)胞多,阿米巴滋養(yǎng)體血色鮮紅,膿細(xì)胞多第七十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第78頁，共140頁。2、慢性期病變病變特點---病變新舊混雜，壞死、潰瘍、肉芽組織及瘢痕組織同時并存。肉芽增生過多→局限包塊→阿米巴腫腸壁纖維增生，增厚→狹窄→腸梗阻第七十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第79頁，共140頁。腸外阿米巴病（extraintestinalamoebiasis

）腸外阿米巴病可累及肝、肺、腦、皮膚、心包及泌尿生殖道各臟器，常為腸阿米巴的合并癥。第八十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第80頁，共140頁。一、阿米巴“肝膿腫”（amoebicliverabscess）

是腸阿米巴病最主要和最常見的的合并癥。

男性多見，發(fā)病率是女性的7-12倍。

由阿米巴滋養(yǎng)體侵入腸壁小靜脈內(nèi)，隨門靜脈血流遷移入肝內(nèi)引起。第八十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第81頁，共140頁。肉眼（1）肝右葉，單個或多個（2）果醬樣物（棕紅色）：液化性壞死物質(zhì)及陳舊性血液混合（3）破棉絮狀外觀：膿腔壁上附有未徹底液化壞死的結(jié)締組織，血管、膽管。第八十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第82頁，共140頁。阿米巴肝膿腫第八十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第83頁，共140頁。鏡下膿液：液化性淡粉紅色物質(zhì)膿腫壁：尚未徹底液化壞死的組織膿腫周圍：查見阿米巴滋養(yǎng)體第八十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第84頁，共140頁。阿米巴肝膿腫第八十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第85頁，共140頁。臨床：長期發(fā)熱右上腹痛肝大、壓痛全身消瘦向周圍穿破第八十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第86頁，共140頁。二.阿米巴肺膿腫(amoebicpulmonaryabscess)少見阿米巴肝膿腫直接蔓延多見于右肺下葉咖啡色壞死液化物質(zhì)褐色膿樣痰痰中查見阿米巴滋養(yǎng)體第八十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第87頁，共140頁。三.阿米巴腦膿腫（amoebiccerebralabscess）極少見多為肝和肺膿腫內(nèi)滋養(yǎng)體經(jīng)血流進(jìn)入腦引起第八十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第88頁，共140頁。第八十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第89頁，共140頁。血吸蟲病

schistosomiasis第九十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第90頁，共140頁。概述：血吸蟲類型：

日本血吸蟲(S.japonicum)

曼氏血吸蟲(S.mansoni)埃及血吸蟲(S.haematobinu)

間插血吸蟲(S.intercalatum)湄公血吸蟲(S.mekongi)

第九十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第91頁，共140頁。綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何。千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。---血吸蟲第九十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第92頁，共140頁。病因及感染途徑：日本血吸蟲血吸蟲生活史第九十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第93頁，共140頁。傳染過程傳染源:病人及受感染的動物（牛、鼠）

傳播途徑:糞便入水，釘螺，接觸疫水

易感人群:普遍易感，重復(fù)感染，無免疫力者→急性

第九十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第94頁，共140頁。感染途徑蟲卵毛蚴釘螺尾蚴懸浮水面門脈系統(tǒng)內(nèi)成蟲胞蚴第九十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第95頁，共140頁。病理變化及發(fā)病機(jī)制尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵均可引起病變機(jī)械性損傷變態(tài)反應(yīng)性損傷第九十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第96頁，共140頁。尾蚴頭腺分泌溶組織酶和機(jī)械運(yùn)動尾蚴性皮炎（紅小丘疹，奇癢）童蟲穿過肺泡壁毛細(xì)血管入組織肺出血及過敏反應(yīng)（發(fā)熱、蕁麻疹）成蟲

代謝產(chǎn)物及死蟲體分解產(chǎn)物→靜脈內(nèi)膜炎、貧血（蟲噬、抑制骨髓造血）、嗜酸性膿腫皮膚腸系膜V小靜脈淋巴管

血循環(huán)右心肺大循環(huán)其它器官蟲卵急性蟲卵結(jié)節(jié)慢性蟲卵結(jié)節(jié)

第九十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第97頁，共140頁。1、尾蚴引起的損害

尾蚴性皮炎Cercarialdermatitis

肉眼:皮膚紅色丘疹或?qū)ぢ檎睢?/p>

鏡下:真皮毛細(xì)血管充血、出血、水腫,嗜酸性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤。

臨床：奇癢，可自然消退

機(jī)制:IgG介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。

第九十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第98頁，共140頁。2、童蟲引起的損害肺部病變：充血、出血、水腫,嗜酸性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤、血管炎或血管周圍炎。臨床：發(fā)熱，一過性咳嗽，痰中帶血機(jī)制：機(jī)械性損傷，超敏反應(yīng)。第九十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第99頁，共140頁。病變：靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎、貧血、肝脾腫大、嗜酸性粒細(xì)胞增多，嗜酸性膿腫。機(jī)制：機(jī)械性損傷及毒性作用3、成蟲引起的損害第一百頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第100頁，共140頁。4、蟲卵引起的損害病變:

急性蟲卵結(jié)節(jié)慢性蟲卵結(jié)節(jié)

機(jī)制：成熟蟲卵中毛蚴產(chǎn)生抗原物質(zhì)引起以增生和壞死為特征的嚴(yán)重變態(tài)反應(yīng)。第一百零一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第101頁，共140頁。急性蟲卵結(jié)節(jié)(嗜酸性膿腫eosinophilicabscess)中央含成熟蟲卵殼表面有放射狀嗜酸性棒狀體（火焰狀）（抗原抗體復(fù)合物，Hoeppli）

蟲卵周圍可見無結(jié)構(gòu)顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細(xì)胞，壞死組織中可見菱形或多面形屈光性蛋白質(zhì)晶體（Charcot-Leyden結(jié)晶）

壞死組織外周為肉芽組織，伴嗜酸粒、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞，少量中性粒細(xì)胞浸潤.第一百零二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第102頁，共140頁。急性蟲卵結(jié)節(jié)Hoeppli現(xiàn)象第一百零三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第103頁，共140頁。急性蟲卵結(jié)節(jié)第一百零四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第104頁，共140頁。慢性蟲卵結(jié)節(jié)(假結(jié)核結(jié)節(jié)pseudotubercle)（10天后）

中央蟲卵破裂、鈣化壞死物質(zhì)吸收，嗜酸粒細(xì)胞減少，周圍出現(xiàn)類上皮細(xì)胞,異物巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞，形似結(jié)核結(jié)節(jié)，稱假結(jié)核結(jié)節(jié)

成纖維細(xì)胞取代類上皮細(xì)胞，纖維化

第一百零五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第105頁，共140頁。主要臟器的病變及后果

1、結(jié)腸

部位：直腸，乙狀結(jié)腸最顯著第一百零六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第106頁，共140頁。

早期晚期肉眼:粘膜紅腫,顆粒狀狹窄,小潰瘍,多發(fā)隆起,淺潰瘍性小息肉鏡下:急性蟲卵結(jié)節(jié)慢性蟲卵結(jié)節(jié)臨床:腹痛,腹瀉,腹痛,腹瀉輕,糞檢蟲卵(+)糞檢(-),活檢(+)病變：第一百零七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第107頁，共140頁。腸慢性血吸蟲病第一百零八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第108頁，共140頁。腸血吸蟲病，腸腺癌第一百零九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第109頁，共140頁。2、肝臟急性期：肉眼:輕度增大,灰黃色粟米或綠豆大小結(jié)節(jié).鏡下:急性蟲卵結(jié)節(jié)(匯管區(qū)).臨床:肝腫大,有壓痛.第一百一十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第110頁，共140頁。肝急性血吸蟲病第一百一十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第111頁，共140頁。急性蟲卵結(jié)節(jié)第一百一十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第112頁，共140頁。慢性或晚期:肉眼:血吸蟲性肝硬化(干線型或管道型肝硬化pipestemcirrhosis)。變硬、小、輕表面淺溝紋，分葉狀，切面增生的纖維結(jié)締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布

第一百一十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第113頁，共140頁。血吸蟲性肝硬化第一百一十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第114頁，共140頁。血吸蟲性肝硬化第一百一十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第115頁，共140頁。鏡下:慢性蟲卵結(jié)節(jié),纖維化(匯管區(qū))門靜脈分支血管內(nèi)膜炎及周圍炎，血栓形成，受壓萎縮、閉塞或消失；肝細(xì)胞壞死不明顯，無假小葉形成。

第一百一十六頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第116頁，共140頁。血吸蟲性肝硬化第一百一十七頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第117頁，共140頁。臨床*竇前性門脈高壓*門脈高壓癥狀顯著(蟲卵栓塞、V內(nèi)膜炎、血栓形成、機(jī)化)*常出現(xiàn)腹水、巨脾、食管靜脈曲張、胃腸道淤血第一百一十八頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第118頁，共140頁。第一百一十九頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第119頁，共140頁。日本血吸蟲病晚期病人腹壁靜脈曲張臍周靜脈曲張，有“海蛇頭”現(xiàn)象骨瘦如柴腹大如鼓第一百二十頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第120頁，共140頁。3.脾臟：腫大早期：單核巨噬細(xì)胞增生所致晚期：門脈高壓引起肉眼:巨脾,暗紅色,質(zhì)地堅韌.鏡下:含鐵小結(jié)sideroticnodule

臨床:脾功能亢進(jìn)第一百二十一頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第121頁，共140頁。4、異位寄生肺：重癥病例，大量蟲卵沉積于肺臟時形成急性蟲卵結(jié)節(jié)。

腦:大腦頂葉形成急性或慢性蟲卵結(jié)節(jié)。臨床:腦炎、癲癇其他臟器：血吸蟲性腎小球腎炎(免疫復(fù)合物性腎炎

)

第一百二十二頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第122頁，共140頁。血吸蟲病侏儒癥

schistosomadwarfism

機(jī)制：兒童長期反復(fù)重度感染肝功能激素滅活

腦垂體功能受抑制垂體前葉、性腺萎縮

生長發(fā)育

表現(xiàn)：身材矮小、面容蒼老、第二性征發(fā)育遲緩第一百二十三頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第123頁，共140頁。急性血吸蟲病(acuteschistomiasis)見于無免疫力的初次感染者接觸疫水5-6周后發(fā)生肝腸內(nèi)形成急性蟲卵結(jié)節(jié)臨床表現(xiàn)：起病急，全身中毒癥狀重病程一般不超過6個月第一百二十四頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第124頁，共140頁。

華支睪吸蟲病（ClonorchiasisSinensis）一、概述：它是由華支睪吸蟲的成蟲寄生于肝內(nèi)膽道引起的，又稱肝吸蟲病。二、病因及感染途徑：蟲卵（淡水螺吞食并孵化出毛蚴，再發(fā)育成尾蚴）尾蚴（侵入魚、蝦體內(nèi)發(fā)育為囊蚴）

囊蚴（被人吞食后，囊內(nèi)童蟲在消化液作用下破囊而出）

童蟲（童蟲循膽汁逆流而行到肝內(nèi)膽管發(fā)育為成蟲）成蟲（膽道寄生）第一百二十五頁，編輯于星期六：十四點三十六分。第125頁，共140頁。三、病理變化主要寄生在肝內(nèi)膽管大體:肝臟增大，膽管壁增厚，管腔擴(kuò)張，充滿膽汁和數(shù)目不等的成蟲（1-2cm).第一百二十六頁，編輯