急危重病人風險評估及休克病人液體復蘇第一頁，共29頁。急危重病人風險評估（癥狀和體征）P﹤60bpm或﹥120bpmR﹤12bpm或﹥24bpmSBP﹤90mmHg或﹥180mmHgT﹥39℃意識模糊、喪失或煩躁、譫妄皮膚蒼白、青紫出血量>500ml呼吸困難抽搐劇痛第二頁，共29頁。急危重病人風險評估（病因）

心肌梗死心絞痛心源性休克心力衰竭急性腦血管病癲癇發作高血壓危象嚴重呼吸系統疾病氣胸急性肺水腫過敏反應中毒嚴重急腹癥嚴重創傷中暑溺水電擊晚期腫瘤等第三頁，共29頁。急危重病人風險評估（危急值----檢驗科）項目低值危急值高值危急備注血鉀（mmol/L）<3.0>6.0血鈉（mmol/L）<110

≥170血氯（mmol/L）<

80>120血糖（mmol/L）<2.8>20血鈣（mmol/L）<1.5>3.5血紅蛋白（g/L）<45≥250g/L白細胞(/L)<1.5*109>100*109血小板(/L)<20*109>600*109凝血酶時間(s)>20活化部分凝血酶原時間(s)>60纖維蛋白原（g/L）<1.5血淀粉酶U/L>350尿淀粉酶U/L>600血氣分析PH<7.0>7.6血氣分析PCO2<20>70血氣分析PO2<40肌鈣蛋白陽性HAV-Ab/HCV-Ab/HIV-Ab陽性血培養陽性第四頁，共29頁。急危重病人風險評估（危急值---超聲科）急診外傷見腹腔積液，疑似肝臟、脾臟或腎臟等內臟器官破裂出血的危重病人；急性膽囊炎考慮膽囊化膿并急性穿孔的患者；考慮急性壞死性胰腺炎；懷疑宮外孕破裂并腹腔內出血；妊娠晚期胎盤早剝；晚期妊娠出現羊水過少<=5cm,合并胎兒呼吸、心跳過快（>160bpm）或過慢（<120bpm）;四肢深動脈及深靜脈急性栓塞；全心擴大合并急性心衰；大量心包積液合并心包填塞；大面積心肌壞死。第五頁，共29頁。急危重病人風險評估（危急值---心電圖）心臟停搏急性心肌缺血急性心肌損傷急性心肌梗死致命性心律失常：心室撲動、顫動室性心動過速多源性、RonT型室性早搏頻發室性早搏并Q-T間期延長預激綜合征伴快速心室率心房顫動心室率大于180次/分的心動過速二度Ⅱ型及二度Ⅱ型以上的房室傳導阻滯心室率小于40次/分的心動過緩大于3秒的心室停搏(長間歇）低鉀u波增高第六頁，共29頁。急危重病人風險評估（危急值---影像科1）中樞神經系統：嚴重的顱內血腫、挫裂傷、蛛網膜下腔出血的急性期；硬膜下/外血腫急性期；腦疝、中線結構移位超過1cm、急性重度腦積水；顱腦CT或MRI掃描診斷為顱內急性大面積腦梗死（范圍達到一個腦葉或全腦干范圍或以上）；腦出血或腦梗塞復查CT或MRI，出血或梗塞程度加重，與近期片對比超過15%以上；耳源性腦膿腫。脊柱、脊髓疾病：X線檢查診斷為脊柱骨折，脊柱長軸成角畸形、椎體粉碎性骨折壓迫硬膜囊、脊髓重度損傷。第七頁，共29頁。急危重病人風險評估（危急值---影像科2）呼吸系統：氣管、支氣管異物；肺壓縮90%以上的液氣胸，尤其是張力性氣胸；肺栓塞、肺梗死。循環系統：（1）心包填塞；縱隔擺動（2）急性主動脈夾層5、消化系統（1）食道異物（2）消化道穿孔、急性腸梗阻（3）急性膽道梗阻（4）急性出血壞死性胰腺炎（5）肝胰脾腎等腹腔臟器出血頜面部五官急癥：（1）眼眶內異物（2）眼眶及內容物破裂、骨折（3）頜面部、顱底骨折第八頁，共29頁。急危重病人風險評估（非疾病因素）一般情況：年齡、性別、體重、家族史等病人地域：病人及家屬社會地位、受教育程度、經濟條件病人家庭關系是否復雜病人及家屬性格和心理狀態病人及家屬期望值醫患溝通是否到位第九頁，共29頁。

急救理念先“打”后“瞄”

首先維持基本生命體征，為進一步救治贏得時機，而達到“救”的目的；然后尋找病因，處理基礎疾病。(通俗地講“先救命后治病”）第十頁，共29頁。休克病人液體復蘇第十一頁，共29頁。休克概述休克是由于各種致病因素作用引起的有效循環血容量急劇減少，導致器官和組織微循環灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。血壓降低是休克最常見、最重要的臨床特征。迅速改善組織灌注，恢復細胞氧供，維持細胞功能是治療休克的關鍵。休克惡化是一個從組織灌注不足發展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。從病因分為：

低血容量性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經源性休克第十二頁，共29頁。休克的臨床分期休克代償期：精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心動過速、血壓驟降，也可略降，甚或正常或升高，脈壓縮小，尿量正常或減少。休克抑制期：神志淡漠、反應遲鈍、神志不清或昏迷，口唇發紺、冷汗、脈搏細數、血壓下降、脈壓更小。嚴重時全身皮膚粘膜明顯發紺，四肢濕冷，脈搏不清、血壓測不出，無尿，代謝性酸中毒等。皮膚黏膜出現瘀斑或表現消化道出血提示已進展至DIC。嚴重低氧血癥，可能并發ARDS.第十三頁，共29頁。休克的診斷1，具有休克的誘因2，意識障礙3，脈搏＞100bpm或不能觸及4，四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性（再充盈時間＞2秒）；皮膚花斑、粘膜蒼白或發紺；尿量＜0.5ml/(kg.h)或無尿。5，收縮壓＜90mmHg6，脈壓＜30mmHg7，原有高血壓者收縮壓較基礎水平下降30%以上凡符合1、2、3、4中的兩項和5、6、7中的一項即可診斷。第十四頁，共29頁。休克的特殊情況診斷同時應對休克的病因及早作出判斷應注意不典型的原發病，特別是老年人應重視休克的早期表現對重要器官功能障礙要早期識別低血壓與休克的鑒別（體質性低血壓、體位性低血壓）；不同類型休克的鑒別。第十五頁，共29頁。休克的治療治療原則：首先是穩定生命體征，保持重要器官的微循環灌注和改善細胞代謝，并在此前提下進行病因治療。具體措施：1，一般措施：⑴鎮靜、吸氧、禁食、減少搬動；仰臥頭低位，下肢抬高20°-30°（心衰或肺水腫者半臥位或端坐位）。⑵行心電、血壓、血氧飽和度和呼吸監測、休克指數（HR/SBP)。⑶留置尿管，監測尿量，注意保暖。⑷血常規、血氣、血生化、心電圖、胸片及CVP等。2，原發病的治療：是治療的關鍵。3，補充血容量（液體復蘇）：靜脈穿刺針口徑大，必要時建立2—3條通路或行中心靜脈插管；低血容量性休克為快速擴容。4，糾正酸中毒和電解質紊亂：5，改善低氧血癥：6，應用血管活性藥物：在未補足500ml液體時不宜用升壓藥。7，其他藥物：8，防治并發癥和重要器官功能障礙9，其他：果糖第十六頁，共29頁。低血容量性休克應重視臨床低血容量休克及其危害:

低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環血容量急劇減少，導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內毒素易位，最終導致MODS。低血容量休克的最終結局自始至終與組織灌注相關，因此，提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。第十七頁，共29頁。低血容量性休克傳統的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性。低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。傳統的診斷主要依據為病史、癥狀、體征，包括精神狀態改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(﹤90mmHg或較基礎血壓下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脈壓差減少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg·h)、心率>100／min、中心靜脈壓(CVP)<5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)<8mmHg等指標低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測。在休克復蘇中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2張力(PgC02)、混合靜脈血氧飽和度(SVO2)等指標也具有一定程度的臨床意義第十八頁，共29頁。低血容量性休克的監測一般臨床監測

迄今為止,休克的監測及復蘇評估指標——血壓、脈率、脈壓和尿量仍是判斷休克和指導復蘇的常用指標。一般臨床監測指標還包括皮溫和色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態等。(休克指數：脈率/收縮壓）

血流動力學監測

1.動脈壓:

2.CVP和PAWP:3.CO和SV:

氧代謝監測

1.脈搏氧飽和度(SPO2):

2.DO2和SVO2:3.動脈血乳酸:第十九頁，共29頁。低血容量性休克的治療積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應盡快手術或介入止血。對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應迅速利用包括超聲和CT在內的各種必要手段來查找病因。液體復蘇：液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。第二十頁，共29頁。低血容量性休克的治療晶體液：

液體復蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內外再分布，約有25％存留在血管內；而其余75％則分布于血管外間隙。因此，低血容量休克時若以大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現組織水腫。另外，生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應該考慮到其對血乳酸水平的影響。高張鹽溶液的復蘇方法起源于20世紀80年代。包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化鈉)及11．2％乳酸鈉等高張溶液，其中以前兩者為多見。第二十一頁，共29頁。低血容量性休克的治療膠體液臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。羥乙基淀粉(HES)是人工合成的膠體溶液，不同類型制劑的主要成分是不同分子質量的支鏈淀粉，最常用的為6％的HES氯化鈉溶液，其滲透壓約為773．4kPa(300mOsm／L)。輸注1LHES能夠使循環容量增加700—1000mL。目前臨床應用的人工膠體還包括明膠和右旋糖酐，都可以達到容量復蘇的目的。應用人工膠體進行復蘇時，應注意不同人工膠體的安全性問題。第二十二頁，共29頁。低血容量性休克的治療目前，尚無足夠的證據表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異。復蘇液體的輸注靜脈通路的重要性：低血容量休克時進行液體復蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。輸血治療：輸血及輸注血制品在低血容量休克中應用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成分，也應考慮到凝血因子的補充。同時，應該認識到，輸血也可能帶來的一些不良反應甚至嚴重并發癥。第二十三頁，共29頁。低血容量性休克的治療血管活性藥與正性肌力藥：

低血容量休克的病人一般不常規使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人．才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥。糾正代謝性酸中毒:強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規使用碳酸氫鈉。第二十四頁，共29頁。低血容量性休克的治療腸黏膜屏障功能的保護：失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發生得最早、最嚴重。近年來，人們認為腸道是應激的中心器官，腸黏膜的