（AKI)AKIRIFLE[危險、損傷、衰竭(Loss)、終末期腎病8%50%AKIAKI并需要透析干預(yù)者占所有危重5%30%~60%。AKIICU50%AKI與膿毒癥相關(guān)膿毒AKIAKIAKI的傳統(tǒng)理解。AKI研究的最新進(jìn)展。一、發(fā)病機制低血流灌注AKIAKIGFR的同時，還因缺血缺氧造成急性腎小管壞死。RavikantLucas卻發(fā)現(xiàn)豬在膿毒癥時表現(xiàn)為腎臟血流增加，Brenner等在膿毒癥患者的腎血管內(nèi)置人監(jiān)測導(dǎo)管后發(fā)現(xiàn)盡管腎臟血流正常AKI。需要注意的是，腎臟灌注正常并不能完全排除“缺血”AKI的發(fā)病過程中的作用，因為流重分布、腎臟代謝加快造成的“相對缺血”都可能被掩蓋在整體血流正常的假象下。BellomoAKIAKI時腎臟皮質(zhì)髓質(zhì)的血流ATPAKIATP減少的情況截然不同。高心輸出量的ft300%80%，血清肌酐4倍。炎性介質(zhì)釋放：除全身性炎癥反應(yīng)綜合征以外，膿毒癥患者抗炎反應(yīng)的水平也決定病情進(jìn)展。學(xué)AKITNFa的水TNFotAKITNF01AKI。CunninghamTNFaTNFRlAKI具有較好的抗性。然而，在項早期膿毒癥的研究中，BenesTNFctAKI組和非AKIA2AKI。AKIIL>6以及血管性血友病因子蛋AKI的易感性。細(xì)胞凋亡：AKIAKI體循環(huán)中的某些因子能夠引起腎臟細(xì)胞的程序性死亡；CaspaseCaspasesA和-3NF-kB活性、對抗TNFot對腎臟的損害[23]證實抑制上皮細(xì)胞凋亡對AKI具有保護(hù)作用。AKI的病理機制，25%TNFaAKIAKI6AKI1。AKIAKIAKIAKI的病因。膿I起全身感染，并至少包括體溫、心率、呼吸頻率(或血氣、外周血象中的兩項異常。AKI的首個診斷標(biāo)準(zhǔn)是由急性透析質(zhì)量倡議小組（ADQI)2004RIFLE標(biāo)準(zhǔn)，AKIRIFLE等級等升高而增加。2007年，急性腎損傷協(xié)作組（AKIN)AKIN標(biāo)準(zhǔn)，強調(diào)血肌酐的動態(tài)變化。20123月，提髙腎臟病整體預(yù)后工作組（KDIGO)發(fā)布了《KDIGO急性腎損傷RIFLEAKINAKI定義(表@0KDIGO標(biāo)準(zhǔn)涵蓋了血肌酐和尿量，并考慮了血肌酐的^對變化和絕對水平，從一定程度上減少了因臨床指標(biāo)不足而貽誤診斷的情況。2.AKIAKI性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)性脂質(zhì)運載蛋白NGAL并經(jīng)尿液排出，2hNGAL水平即顯著升高。2009MetaNGALAKI18.60.815NGAL可以作AKI的有效指標(biāo)。腎臟損傷分子-I(KIM-I)由損傷的近端腎小管上皮細(xì)胞分泌，其他組織器官損傷均KIM-IKIM-I的試紙。肝脂肪酸結(jié)合蛋白（L-FABP)是一種由近端腎小管分泌的蛋白。研究者發(fā)現(xiàn)膿毒癥AKI病死者平均L-FABP濃度顯著高于存活者，其曲線下面積達(dá)到0.99，提示L-FABP對預(yù)后評估有一定價值，高遷移率族蛋白-I(HMGB-I)HMGB-IAKI的監(jiān)測提供了新的時間窗。AKIP2-N-乙酰-P-D-氨基葡萄糖苷、白蛋白等，但易受炎癥狀態(tài)、營養(yǎng)AKIAKI中的早期診斷價值需要更多實驗予以明確。三、治療改善腎臟灌注：膿毒癥休克常由微循環(huán)障礙引起，而心排量卻可能增加；膿毒癥休克患者補液充分性常PH能整體反映容量復(fù)蘇的充分性。目前最好的評估方法仍是建立在臨床指標(biāo)(平均動脈壓、尿量、皮膚顏色等）和實驗室指標(biāo)（乳酸等）基礎(chǔ)上的綜合判斷。一項比較人白蛋白和生理鹽水的隨機對照實驗認(rèn)為兩者治療AKI的擴容效果和疾病轉(zhuǎn)歸差異并無統(tǒng)計學(xué)意義。羥乙基淀粉溶液是另一種常用的擴容膠體液，但對于AKI的作用存在爭議。MetaAKIKDIGOAKI指南推薦在不存AKIAKI患者應(yīng)避免使用羥乙基淀粉擴容。AKI患者，單純補液常不足以維持組織灌注，此時需要同時使用血管活性藥物。多巴胺能選擇KDIGOAKIAKI。去甲腎上腺素有強烈的縮血管和升壓效果，但存在影響外周灌注的風(fēng)險。研究發(fā)現(xiàn)利尿劑除能增加尿量外，對腎功能并無實質(zhì)性改善，甚至有惡化腎功能AKI的預(yù)防和治療。腎臟替代治療GFR降低>50%12h<0.5ml·h-1kg-1RRTRRT92012KDIGOAKI指南RRT的指征作出明確規(guī)定，而是建議臨床醫(yī)生根據(jù)患者實際情況進(jìn)行調(diào)整。RRTRRTKDIGOAKIRRT，但撤機的具體指征仍不明確。RRTAKI治療中具有廣闊的應(yīng)用前景。研究發(fā)現(xiàn)血液濾過治療膿毒癥的效果優(yōu)于血液透析濾過，可能與對流模式對細(xì)胞因子的有效清除有關(guān)，但一項針對兒童的觀察性研究則認(rèn)為兩種模式差異無統(tǒng)計學(xué)意義。RRT取得了長足進(jìn)展，如脈沖式高容量血液濾過可能改善膿毒癥AKI止血液濾過能較有效地清除大分子炎性介質(zhì)；持續(xù)性緩慢低效透析易于維護(hù)、花費少；生物人工腎可加速循環(huán)中炎性因子的清除、模擬腎小管的代謝和內(nèi)分泌功能，有利于糾正機體異常免疫狀態(tài)；血漿吸附能有效減少細(xì)胞間黏附分子，抑制白細(xì)胞的募集。RoncoAKI預(yù)后的影響，認(rèn)為較大的劑量能提高患者存活率。RENAL1508例接受持續(xù)性血液透析濾過的患者分為高劑量組[(33.4±12.8)ml·kg-1·h-1和低劑量組[(22±17.8)ml·kg-1·h-1]90d生存率和腎臟存活率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。綜合現(xiàn)有證據(jù)應(yīng)認(rèn)為，治療AKIRRT治療強度。AKI（PEEP)模式雖然可改善氧合，但存在引起氣道損傷、擾亂血流動力學(xué)的風(fēng)險。合并急性呼吸窘迫綜合征的膿毒癥患者采取俯臥位能改善氧合、減少二氧化碳分壓，但并不能增加患者生存率。需要注意的是，機械通氣可能會進(jìn)一步引起肺內(nèi)和血漿中炎性介質(zhì)的釋放，造成腎臟損害；應(yīng)用低潮氣量通氣的患者則不易發(fā)生AK。AKIHebbarCaspaseMEK、GSK3pCaspase、MEKU0126GSK3pTDZD-8AKITWFct抑制劑、血管內(nèi)皮生長因子等。雖然這些藥物在動物實驗中顯出良好的治療作用，但臨床研究中還沒有確切結(jié)論。四、結(jié)語AK