急性一氧化碳中毒北京大學深圳醫院劉郁急性一氧化碳中毒第1頁急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引發急性腦缺氧性疾病;少數患者可有遲發神經精神癥狀。部分患者亦可有其它臟器缺氧性改變。CO中毒在全世界都是嚴重問題。急性一氧化碳中毒第2頁任何含C化合物燃燒不完全,均可產生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高環境一定時間，就會發生CO中毒。工業生產:煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學工業生產中。日常生活：通風不良環境中，煤爐、燃氣熱水器、失火現場等。長久接觸低濃度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今還有爭論，不屬于此次討論內容。急性一氧化碳中毒第3頁發病機制CO中毒主要引發組織缺氧。CO+HbCOHb。CO與Hb親和力比O2與Hb親和力大250倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度1/3600。COHb使O2Hb解離曲線左移。CO與肌球蛋白結合，影響氧從血液彌散到細胞內線粒體，損害線粒體功效。CO與還原型細胞色素氧化酶結合，影響細胞呼吸。急性一氧化碳中毒第4頁因為中樞神經系統對缺氧極為敏感，CO中毒時損傷也最為嚴重，可引發腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。急性一氧化碳中毒第5頁臨床表現急性CO中毒按中毒程度可分為一、輕度中毒

a)出現猛烈頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識含糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。急性一氧化碳中毒第6頁二、中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經吸氧等搶救后恢復且無顯著并發癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。

急性一氧化碳中毒第7頁三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態。

2.患者有意識障礙且并發有以下任何一項表現者:a)腦水腫;b)休克或嚴重心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不一樣程度后遺癥。急性一氧化碳中毒第8頁急性一氧化碳中毒遲發腦病(神經精神后發癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經約2-60天“假愈期”，又出現以下臨床表現之一者:

a)精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態;b)錐體外系神經障礙出現帕金森氏綜合征表現;急性一氧化碳中毒第9頁c)錐體系神經損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)；d)大腦皮層局灶性功效障礙如失語、失明等，或出現繼發性癲癇；e）周圍神經炎（皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經炎和顱神經麻痹。頭部CT檢驗可發覺腦部有病理性密度減低區;腦電圖檢驗可發覺中度及高度異常。急性一氧化碳中毒第10頁其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現腦外其它器官異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功效異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出現得早，僅見于部分患者，或為一過性。

急性一氧化碳中毒第11頁

診療標準

依據吸入較高濃度一氧化碳接觸史和急性發生中樞神經損害癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其它病因后，可診療為急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒第12頁

判別診療

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等判別，中度及重度中毒者應注意與其它病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引發昏迷判別，對遲發腦病患者，需與其它精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行判別診療。

急性一氧化碳中毒第13頁

治療標準

快速將患者移離中毒現場至通風處，松開衣領，保持呼吸道通暢，注意保暖，親密觀察意識狀態。一、糾正缺氧吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個大氣壓純氧可縮短至20分鐘。a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應主動給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停頓時應及時進行人工呼吸和機械通氣。急性一氧化碳中毒第14頁二、防治腦水腫當前最慣用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有利于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停頓后可實施人工冬眠。急性一氧化碳中毒第15頁

三、促進腦細胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥品與其它對癥與支持治療。

急性一氧化碳中毒第16頁四、防治并發癥昏迷病人可發生各種并發癥，護理工作極為主要，必須跟上。保持呼吸道通暢，必要時氣管切開。定時翻身以防褥瘡和肺炎。控制高熱，加強營養支持，親密監控，嚴防神經系統和心臟后發癥發生。急性一氧化碳中毒第17頁

急性一氧化碳中毒患者如繼發腦水腫(意識障礙加重，出現抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提醒病情嚴重。急性一氧化碳中毒第18頁

血液碳氧血紅蛋白(COHb)假如高于10%，可提醒有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診療及判別診療有參考意義。但脫離中毒現場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診療分級依據。停頓接觸一氧化碳8h以上患者，因COHb多在10%以下，普通已無必要進行COHb檢驗。

急性一氧化碳中毒第19頁CO中毒引發組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現腦功效異常，這就是一氧化碳中毒比較特異損傷--遲發性神經精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發性腦病。主要表現為：頭痛、煩燥、冷淡，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態失調等。急性一氧化碳中毒第20頁

急性一氧化碳中毒遲發腦病與后遺癥不一樣。后者癥狀直接由急性期延續而來，而遲發腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷清醒后，經過一段時間假愈期，突然出現以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主腦病表現，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業。回顧性研究指出：一氧化碳中毒以后診病人中2%～30%出現DNS。急性一氧化碳中毒第21頁CO中毒腦損傷研究進展影像學研