成人炎癥性腸病治療規范南京大學醫學院附屬鼓樓醫院消化科陳隆典現在是1頁\一共有111頁\編輯于星期四歷史現在是2頁\一共有111頁\編輯于星期四潰結：遠古的希波革拉底著作中已有肛門瘺管的描述，且有用反射鏡檢查直腸的說明以及掛線打結直至瘺管脫落的描述；公元607-690年，Paul描述用阿片止瀉治療“痢疾與腸道潰瘍”；17世紀醫學書籍中有非傳染性血便的記載。

現在是3頁\一共有111頁\編輯于星期四近代：1859年Wilks基于尸解發現首次報道一例“單純性潰瘍性結腸炎”，隨后在其文獻中還有潰瘍性結腸炎與感染性痢疾的鑒別。20世紀初由于乙狀結腸鏡的出現，潰結已成為重要的臨床疾病；1909年RSM總結20年307例潰結，多數為死后尸解，死因為腸穿孔、腹膜炎、出血及敗血癥，術式為盲腸切除、闌尾切除及結腸切除，結腸灌洗有助于改善黏膜炎癥；1913年Brown提出回腸造瘺以使結腸休息，同期內科以各種物質試圖“刺激免疫”（包括乳酸發酵的牛奶、鴿糞）、直腸灌入過氧化氫、硝酸銀及收斂劑等，均失敗；

現在是4頁\一共有111頁\編輯于星期四當代：BE用于潰結診斷；1940年代的進展為用橡皮袋保護回腸造瘺口，同期SASP被證實為治療潰結有效藥物（直至1964年臨床驗證肯定其療效）；內科治療的最大進展為皮質醇，其前的死亡率達43%，平均年齡22歲，手術為急性嚴重結腸炎的唯一希望。1950年證實皮質醇與ACTH靜點完全緩解了潰結癥狀，以后成為標準治療，緊急手術結腸切除僅適于中毒性巨結腸。1954年發明光纖束，1970年代可曲式內鏡用于臨床成為常規診斷工具。現在是5頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是6頁\一共有111頁\編輯于星期四克羅恩病：1932年Crohn首次提出節段性回腸炎（回顧病例報告包括1813、1828及1913年的個案報道），主要特點為回腸末端及小腸的亞急性或慢性壞死性及瘢痕樣炎癥，以年輕患者肉芽腫與瘺管形成為臨床特征；1952年證實結腸亦為該病的部分，同期也發現胃、十二指腸病變。

現在是7頁\一共有111頁\編輯于星期四當代：1962年起用6-MP治療潰結，1969年用硫唑嘌呤治療CD，79%達維持緩解；1940-1960年代改道手術盛行，終因細菌過度生長及無效而放棄，廣泛切除病變腸段導致短腸綜合征且易于復發；對于兒童局限狹窄伴生長遲緩內科治療失敗者，局部手術切除仍為選擇；對于結腸炎型可用次全結腸切除加回腸造瘺后回直腸吻合可獲成功；1984年起發現腸內營養有助于維持生長遲緩兒童的緩解，與激素療效相仿。現在是8頁\一共有111頁\編輯于星期四

現狀：上世紀60-70年代兒童潰結報道較多，隨著1978年腸鏡的使用CD逐漸增加至2000年CD發病率為潰結的兩倍；對于兒童患者的治療由早期使用皮質醇變為腸內營養誘導緩解，而對復發患者則以硫唑嘌啉為標準治療；對于嚴重的腹膜病變則以FK506局部或系統治療，infliximab用于難治性病例；手術適宜生長遲緩且內科治療失敗病灶能切除或狹窄者，然而未來復發仍不可避免。現在是9頁\一共有111頁\編輯于星期四IBD的免疫學現在是10頁\一共有111頁\編輯于星期四IBD發生的免疫學任何細胞數目及功能的改變，特別是可溶性介質的局部釋放，導致不可控制的炎癥及組織損傷。正常腸道固有膜T細胞占1/3，CD4+與CD8+的細胞與周圍血相同；IBD患者腸道有活化的T細胞，且人與動物研究證實T細胞對凋亡抵抗；各種抗細胞活素抗體的治療作用為誘導凋亡。現在是11頁\一共有111頁\編輯于星期四T細胞的分化Th1細胞產生白介12與γ干擾素，主要與細胞介導的免疫有關，活化巨噬細胞，促進CD8+淋巴細胞轉化為活化的細胞毒細胞，亦有部分體液免疫反應。Th2細胞產生白介4（對過敏原與寄生蟲感染產生抗體）、白介5則促進嗜酸細胞增殖與活化，刺激IgM及補體固定的IgG1抗體。現在是12頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是13頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是14頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是15頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是16頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是17頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是18頁\一共有111頁\編輯于星期四疾病嚴重性評估現在是19頁\一共有111頁\編輯于星期四潰瘍性結腸炎臨床評估（UC）

輕度：排便＜4次/日，有或無血，無全身癥狀，血沉正常。中度：排便＞4次/日，輕微全身癥狀。重度：血便＞6次/日，發熱、心動過速、貧血及血沉＞30mm/hr。現在是20頁\一共有111頁\編輯于星期四UCDAI排便次數：0（正常），1（1-2/日），2（3-4），3（＞5）便血：0（無），1（血絲），2（明顯），3（全血）內鏡：0（正常/非活動性），1（充血/脆性增加），2（易出血），3（自發性出血）醫生評估：0（正常），1（輕度），2（中度），3（重度）總分（癥狀＋評估）：輕度（3-5），中度（6-10），重度（＞6）現在是21頁\一共有111頁\編輯于星期四內鏡下評估

0

正常粘膜1

血管紋理不清2

顆粒狀但脆性不增加3

脆性增加4

自發性出血及潰瘍現在是22頁\一共有111頁\編輯于星期四潰瘍性大腸炎重癥中等癥軽癥炎癥性??????現在是23頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是24頁\一共有111頁\編輯于星期四簡化CDAI計算法

1．一般情況

0：良好；1：稍差；2：差；3：不良；4：極差

2．腹痛

0：無；1：輕；2：中；3：重

3．腹瀉

稀便每日1次記1分

4．腹塊(醫師認定)

0：無；1：可疑；2：確定；3：伴觸痛

5．并發癥(關節痛、虹膜炎、

結節性紅斑、壞疽性膿皮病、

每個1分

阿弗他潰瘍、裂溝、新瘺管

及膿腫等)

<4分為緩解期；5～8分為中度活動期；>9分為重度活動期

2.

嚴重度：CD的嚴重度可參考CDAI作出。可將無全身癥狀、腹部壓痛、包塊及梗阻者定為輕度；明顯腹痛、腹瀉、全身癥狀及并發癥者定為重度；界于其間者定為中度

3．病變范圍，參考影像學及內鏡檢查結果確定，如腸道病變可分為小腸型、結腸型和回結腸型。

4．全身表現及并發癥：腸外可有口、眼、關節、皮膚、泌尿及肝膽等系統受累；并發癥可有腸梗阻、瘺管、炎性包塊或膿腫、出血、腸穿孔等。

現在是25頁\一共有111頁\編輯于星期四

UC病例中血小板計數和血小板平均體積平均值表血小板計數血小板平均體積UC輕度173.3±69.1×109/L10.1±1.4flUC中度250.9±133.3×109/L**,△9.3±1.8fl*UC重度317.9±130.8×109/L*

*,△△7.9±1.4fl**,△△,□與非IBD組相比*p<0.05,**p<0.01;與UC輕度組相比，△P<0.05,△△p<0.01；與UC重度相比□

p<0.05。

UC246.0±128.7×109/L**9.2±1.8fl**

非IBD181.0±53.8×109/L9.8±1.6fl現在是26頁\一共有111頁\編輯于星期四

CD病例中血小板計數和血小板平均體積平均值表

CD緩解期184.7±48.0×109/L10.0±1.3fl12CD活動期299.6±121.4×109/L8.7±1.7fl63

血小板計數血小板平均體積例數CD281.2±120.4×109/L**8.9±1.7fl**75非IBD181.0±53.8×109/L9.8±1.6fl121現在是27頁\一共有111頁\編輯于星期四

現在是28頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是29頁\一共有111頁\編輯于星期四治療藥物評估現在是30頁\一共有111頁\編輯于星期四氨基水楊酸類劑型：片劑、粉劑、混懸劑、液體、泡沫劑及栓劑口服制劑：依賴pH釋放、樹脂包衣（Asacol)、時間控制釋放（Pentasa)、載體分子（SASP，奧沙拉嗪）現在是31頁\一共有111頁\編輯于星期四作用機制阻斷花生四烯酸代謝產物：環氧酶通路（前列腺素D、E、I，前列環素，凝血惡烷A）；酯氧酶途徑（LTB4等）；抑制血小板活化因子；清除氧自由基；抑制巨噬細胞、嗜中性細胞的化學趨向性及黏附，SASP抑制黏附分子活化；減少γ干擾素表達，阻斷TNF-α的產生；抑制白介8；抑制TNF-α刺激的NF-κB的活化現在是32頁\一共有111頁\編輯于星期四5-ASA類維持UC的緩解期治療；所有衍生物療效相仿，薈萃分析顯示SASP略好；80%不能耐受SASP者可接受5-ASA；長期維持治療減少75%的UC結腸癌變；對CD的維持治療療效不佳對活動性炎癥（輕度UC及CD）較安慰劑好（＞3g/d）現在是33頁\一共有111頁\編輯于星期四臨床驗證（RCTs）美沙拉嗪：19組，2032例與安慰劑有2倍差異與SASP則無差異Pentasa：615例回結腸CD，4g/d，16周

CDAI指數平均減少63分安慰劑為45分現在是34頁\一共有111頁\編輯于星期四副作用SASP副作用發生率10-45%，與劑量相關美沙拉嗪不耐受達15%（腹瀉、頭疼、惡心、皮疹），與安慰劑相當。急性反應3%（血性腹瀉）罕見腎損（間質性腎炎、腎病綜合征）現在是35頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是36頁\一共有111頁\編輯于星期四艾迪莎的產品特點獨創的超微丸緩釋技術現在是37頁\一共有111頁\編輯于星期四獨創的超微丸緩釋技術專利的

Sparklet?技術：常用顆粒劑中最微小的一種腸道PH值依賴性定點釋放現在是38頁\一共有111頁\編輯于星期四Sparklet

?

最微小顆粒劑型普通微丸顆粒直徑范圍：500-1500m艾迪莎超微丸顆粒直徑范圍：250-500m更廣泛的粘膜接觸面積最微小顆粒現在是39頁\一共有111頁\編輯于星期四Sparklet?

PH依賴性定點釋放每一個顆粒都是完整的緩釋系統中性核心ES層+美沙拉秦(PH>7.0)EL層(PH>6.0)現在是40頁\一共有111頁\編輯于星期四組成：甲基丙稀酸（MA）

甲基丙稀酸甲酯（MMA）

丙稀酸乙酯（EA）EudragitL:MA-EA=1:1,PH>6.0EudragitS:MA-MMA=1:2,PH>7.0甲基丙稀酸酯聚合物艾迪莎PH從屬性輔料現在是41頁\一共有111頁\編輯于星期四部位PH平均通過時間消化系統PH值分布梯度胃1-210分鐘-1小時(空腹)1-4小時(與食物)

十二指腸4-65-15分鐘空腸6-72-3.5小時回腸7-83-6小時結、直腸7-83-4小時現在是42頁\一共有111頁\編輯于星期四高濃度覆蓋局部病灶EL層有效抵御胃酸，艾迪莎活性成分5-ASA在上消化道不被吸收，可直達遠端病灶。ES層保證活性成分5-ASA在末段回腸溶出起效，至全結腸及直腸保持均較高的藥物濃度中性核心：不吸收，以原型排出體外艾迪莎顆粒現在是43頁\一共有111頁\編輯于星期四主要5-氨基水楊酸藥物的比較藥品名稱劑型特點釋放部位藥效的發揮美沙拉秦緩釋顆粒（艾迪莎）EtiasaSparklet技術PH依賴釋放，顆粒的直徑小末段回腸、結、直腸病灶部位藥物濃度高,單個微丸的微小體積保證了和病灶的最大接觸面積,副作用少美沙拉秦腸溶片（莎爾福）PH依賴釋放小腸末端、結腸病灶部位藥物濃度高美沙拉秦緩釋片（頗得斯安）美沙拉秦包入乙基纖維素半透膜的微顆粒中，直徑0.7-1mm的顆粒壓制成片十二指腸、空回腸、結腸，近50％的有效成分在上消化道中被吸收藥物釋放與腸道蠕動有關，可在各腸段釋放，無法保證病灶部位藥物濃度奧沙拉秦由偶氮鍵連接兩個5-ASA分子結腸通過細菌的偶氮還原酶，水解偶氮鍵后分解出5-ASA，可能發生劑量相關的分泌性腹瀉柳氮磺胺吡啶片劑結腸依賴腸道菌群的分解現在是44頁\一共有111頁\編輯于星期四艾迪莎緩解期有效預防復發現在是45頁\一共有111頁\編輯于星期四緩解期維持治療最重要緩解期的維持治療更重要處于緩解期的患者比率()%Ref:KaneSalet.MedicationAdherenceIsAssociatedWithImprovedOutcomein

PatientsWithQuiescentUC,Gastroenterology2000;4:A8861009080706050403020100051015202530（月）

P<0.01堅持維持治療未堅持維持治療現在是46頁\一共有111頁\編輯于星期四有效預防復發艾迪莎更高的緩解率疾病緩解率()%9080706050403020100036912（周）46%61%71%60%79%60%71%57%美沙拉秦顆粒美沙拉秦片P＜0.05Ref:CosimoPranteraalet.MesalamineintheTreatmentofMildtoModerateActiveCrohn'sDisease:ResultsofaRandomized,MulticenterTrial.Gastroenterology1999:116;521-526現在是47頁\一共有111頁\編輯于星期四艾迪莎的處方信息包裝規格：10袋/盒，500mg/袋適應癥：治療潰瘍性結腸炎：急性發作期：4g/天（8袋）緩解期維持治療：1.5g/天（3袋）治療克羅恩病：

緩解期維持治療：2g/天（4袋）可與各餐混用，可以流質食物送服應整個吞服，不能壓碎或咀嚼現在是48頁\一共有111頁\編輯于星期四皮質激素口服：強的松、地米、布地奈德靜脈：氫考、甲強龍經肛門給藥：栓劑、泡沫劑機制：抑制白介素轉錄，誘導NF-κB穩定物IκB，抑制花生四烯酸代謝途徑，刺激固有膜淋巴細胞凋亡。用于中重度UC及CD活動期治療，維持期不用現在是49頁\一共有111頁\編輯于星期四用法口服強的松40mg/d，對輕中度患者緩解率77%；口服+經肛門給藥優于單用；60mg/d并不增加療效，且副作用大；減藥過快易復發；≤15mg/d無效重癥者氫考100mgivq6h×7-14日布地奈德用于回盲部CD或UC，療效略差現在是50頁\一共有111頁\編輯于星期四臨床驗證mg/kg/d，17周，60%緩解，安慰劑僅30%；1mg/kg/d，18周，83%緩解；1mg/kg/d，連續7周不減量，92%緩解現在是51頁\一共有111頁\編輯于星期四皮質激素的療效誘導緩解率達48%治療開始30天內癥狀改善達38%20%患者對激素抵抗初期緩解者有45%于1年內成為激素依賴CD患者激素減量后復發者再用激素不能誘導緩解。

APDW2005Seoul現在是52頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是53頁\一共有111頁\編輯于星期四免疫抑制劑硫唑嘌啉（AZA）可用于活動性IBD患者及維持期治療；CD的維持治療至少3-4年；不耐受者可用6-mp;指征：一年內用2次以上激素治療；強的松減至15mg/d則復發；停激素6周后復發及術后預防CD瘺管發生；AZA2-2.5mg/kg/d,6-mp1-1.5mg/g/d長期用不增加淋巴瘤發生，妊娠期用安全現在是54頁\一共有111頁\編輯于星期四牛津IBD診所回顧30年用硫唑嘌呤治療622例（CD272，UC346）的結果,平均療程634天，5年總的緩解率：CD45%，UC58%。因副作用而停藥者28%（多為消化道反應，血細胞減少僅為4.6%，敗血癥9例，無死亡病例），無效而停藥者46例，需手術者68例。現在是55頁\一共有111頁\編輯于星期四甲氨喋啉(Methotrexate)口服劑量12.5mg/kg/周對活動性UC無效對照研究顯示低劑量口服亦不能誘導CD緩解肌注25mg/周則對激素依賴或抵抗的CD有效，并可維持緩解及撤除激素副作用：皮疹、惡心、黏膜炎及骨髓抑制，17%的停藥率

ADPW2005現在是56頁\一共有111頁\編輯于星期四環孢霉素4組（111例）難治性UC用環孢霉素治療的結果：環孢霉素4mg/kg/d靜點14天，82%有治療反應，6個月后維持緩解率為45%，對急性期與維持期的療效均優于甲強龍；單用與強的松龍聯用比較，聯合組93%緩解；2mg/kg/d與4mg/kg/d比較療效相似，但副作用減少；環孢霉素可起橋梁作用，而最終停用激素。尚無口服治療的臨床對照。對CD治療未能顯示有效。現在是57頁\一共有111頁\編輯于星期四FK-506與驍悉FK-506（tacrolimus）抑制T細胞活化，與環孢霉素有相同的免疫抑制作用。膠囊（0.5\1\5mg)，注射劑（5mg/ml）MycophenolateMofetil驍悉：選擇性抑制淋巴細胞增殖及其功能（抗體形成、細胞黏附及移行）；膠囊（250mg）、片劑（500mg）、粉懸劑（200mg/ml）；主要用于實體臟器移植后抗排異，對嘌啉類及/或甲氨喋啉無反應或不耐受的IBD患者可作為替代治療。現在是58頁\一共有111頁\編輯于星期四TNF-α是目前治療IBD的新方法的主要目標。作用為：增加其他化學因子的白細胞粘膜趨向性；上調血管內皮的黏附分子；影響結締組織細胞及纖維原細胞導致急性時相反應增加；誘導特異性酶致組織破壞，增加腸道通透性、離子轉運產生腹瀉。IBD復發時血清TNF濃度增高，UC的平均濃度(27pg/ml)大于CD(16pg/ml)，活動性潰結的黏膜濃度亦增高。現在是59頁\一共有111頁\編輯于星期四TNF-α單克隆抗體有兩種：infliximab和CDP571，均由人與鼠的組分合成。Infliximab為FDA通過的唯一用于治療活動性及伴發瘺管的CD的新藥。其作用機制為：中和TNF，溶解活化的免疫細胞，誘導巨噬細胞及T細胞凋亡。現在是60頁\一共有111頁\編輯于星期四200例CD治療中，開放組中8/10進入靜止期；多中心RCTs治療中-重度CD,單劑量（5、10、20mg/kg）治療，平均4周起效，維持8周，治療組33%緩解，對照組僅4%。對CD瘺管治療分三次（0、2、6周），4周50%閉合，總閉合率為62%，對照僅26%，完全閉合為46%，對照為13%。無明顯副作用。

現在是61頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是62頁\一共有111頁\編輯于星期四臨床驗證（2005，DDW,US）中重度UC,364例，用激素或免疫抑制治療仍活動，內鏡下為中重度者；0，2，6周給予5或10mgiv，后8周一次維持共46周，有安慰劑對照；8周時治療組70%癥狀明顯改善，安慰劑組僅37%，且治療組停用激素率高;副作用：5例肺炎，1例結核，1例狼瘡樣改變現在是63頁\一共有111頁\編輯于星期四IFX治療的安全性研究5年期間，200個中心，6290例，半年一次隨訪，平均隨訪1.9年。3179例為IFX組，其余為6-MP,MTX等。注射反應率4.6%,嚴重反應0.12%,死亡率與對照無異.嚴重感染見于重度CD，同時用激素、麻醉藥者；惡性病/淋巴瘤發生與對照無異。對妊娠與胎兒無影響；無TB發生。重復給藥產生抗體、輸液反應及療效下降，平均靜注3.9次、10個月后抗體產生達61%。現在是64頁\一共有111頁\編輯于星期四聯合用藥與局部給藥IFX5mg/kg/8wiv.及MTX20mg/wm用于耐藥者或不耐受硫嘌者，48周，與單用IFX比較。聯合組早緩解（2周），單藥組（18周），激素撤除：聯合組24周時為0mg/d，單藥組為16.6mg/d。聯合用藥降低抗體濃度，反應減少50%，增加IFX的血濃度。局部黏膜內注入IFX治療術后復發CD（非狹窄炎性局灶，＜5cm），平均30mg。鏡下部分愈合-明顯改善-完全愈合，50%組織學改善，部分加重。臨床長期緩解。現在是65頁\一共有111頁\編輯于星期四新藥（2005，DDW,US）Adalimumab(Humira)：全人組分，皮下給藥。220例，CDAI為246，40mg/2周，6個月，4/5患者降低70，1/3完全緩解（＜150），安全且耐受。已通過Ⅰ、Ⅱ期臨床，有報道在類風關治療中產生抗體。Alequel：結腸黏膜活檢細胞溶解后抽提自身蛋白，3次/周，口服；31例CD，6-9周起效，58%緩解，安慰劑僅29%，生活質量明顯改善，無副作用。現在是66頁\一共有111頁\編輯于星期四UC治療規范現在是67頁\一共有111頁\編輯于星期四活動性左半或泛結腸UC現在是68頁\一共有111頁\編輯于星期四續現在是69頁\一共有111頁\編輯于星期四活動性遠端UC現在是70頁\一共有111頁\編輯于星期四續現在是71頁\一共有111頁\編輯于星期四重癥UC現在是72頁\一共有111頁\編輯于星期四續現在是73頁\一共有111頁\編輯于星期四續現在是74頁\一共有111頁\編輯于星期四維持期治療現在是75頁\一共有111頁\編輯于星期四續現在是76頁\一共有111頁\編輯于星期四CD治療規范現在是77頁\一共有111頁\編輯于星期四活動性病變現在是78頁\一共有111頁\編輯于星期四重癥活動患者現在是79頁\一共有111頁\編輯于星期四肛管或肛周疾病現在是80頁\一共有111頁\編輯于星期四其他部位CD現在是81頁\一共有111頁\編輯于星期四緩解期治療現在是82頁\一共有111頁\編輯于星期四慢性活動期或激素依賴者現在是83頁\一共有111頁\編輯于星期四對592例CD的長期隨訪表明，病變的部位與預后相關，回結腸病變手術率達91%，小腸病變為65%，結腸伴肛門直腸病變則達58%，且術后多年癥狀仍持續，生活質量下降，該組隨訪中死亡75例，與CD直接相關的死亡率為6%[24]；一般認為，初診CD患者1.5-2年內的復發率為54%-78%，術后CD3年內的復發率為34%-86%現在是84頁\一共有111頁\編輯于星期四防止術后復發現在是85頁\一共有111頁\編輯于星期四續（結腸癌監測）現在是86頁\一共有111頁\編輯于星期四一些新治療方法現在是87頁\一共有111頁\編輯于星期四脈沖式靜點環磷酰胺治療難治性IBD

現在是88頁\一共有111頁\編輯于星期四環磷酰胺用于治療自身免疫性疾病取得滿意效果，高劑量的環磷酰胺可使T、B細胞數量減少、功能下降，能有效治療

SLE、系統性血管炎、Wergener’s肉芽腫等，有效控制壞俎性膿皮病

現在是89頁\一共有111頁\編輯于星期四每日低劑量環磷酰胺口服長期應用可有嚴重副作用，如性功能減退（70%），骨髓抑制，出血性膀胱炎（17%-34%），且有發生腫瘤的可能性，脈沖式中等劑量的環磷酰胺靜點療效與小劑量口服相當，該法治療SLE十多年的經驗尚無出血性膀胱炎及腫瘤的報道。現在是90頁\一共有111頁\編輯于星期四Stallmach等報道7例IBD的治療經過，其中6例有腸外表現，CDAI為264-479。于入院后12小時內給予靜點環磷酰胺750mg，后每周查血像，每月重復一次，共4-6次，強的松逐漸減量。全部病例于一次治療后CDAI下降，2次后6例完全緩解，CDAI＜150，1例小腸、結腸CD臨床改善，6次后均長期緩解，平均緩解期18個月，無嚴重并發癥發生。現在是91頁\一共有111頁\編輯于星期四IntravenouspulsecyclophosphamidetherapyinCrohn’sdiseaseandulcerativecolitisBarta,Z

GUT2004,53/7:1058FourpatientswithCDandfourwithUCwereadministeredpulsecyclophosphamidetherapymonthly(forsixmonths,800mgeachtime).allpatientsachievedlonglastingremission.Itisalsorecommendedasafirstlineadjunctto,orreplacementfor,systemiccorticosteroidsinthetreatmentofIBD.現在是92頁\一共有111頁\編輯于星期四鼓樓醫院脈沖式靜點CYP治療難治性IBD經驗難治性IBD，屬于該范疇的UC有3例（2男1女，年齡分別為46，17，16歲），占同期UC的9.1%；屬于難治性CD的有11例（9男2女，年齡為22-53歲），占同期CD的26.8%。本組所用CYP劑量為400mg-600mg/次，對于初次發病或年輕患者用400mg/次，病程長或反復發作者則用600mg/次，大多數患者于1次CYP靜點后主要癥狀消失，本組總緩解率達85.7%，用藥期間未發現有明顯副作用，食欲無影響，血、尿檢查無異常，可以認為小劑量CYP脈沖式給藥治療難治性IBD是安全有效的。故認為對難治性CD患者，初次CYP治療有效者即使復發再次用藥仍然有效。

中華消化雜志2005第九期

現在是93頁\一共有111頁\編輯于星期四現在是94頁\一共有111頁\編輯于星期四HSCT在鼓樓醫院的應用現在是95頁\一共有111頁\編輯于星期四病例1：陸某某

病歷號：431704現在是96頁\一共有111頁\編輯于星期四病史患者為46歲男性，2001年7月因間歇性腹痛、腹脹三個月在本院腸鏡檢查示回盲部克羅恩病，后以激素治療；2002年因“腸梗阻”收入院經保守治療緩解；2003年9月因腹脹、消瘦再入院，腸鏡復查示升結腸至回盲部深凹大潰瘍及卵石樣變，病理見有上皮樣肉芽腫，一周后癥狀緩解出院，后癥狀復發就診予以強的松40mg/日口服，然癥狀加重于11月30日再入院。腹痛、高熱，腸鏡示肝曲狹窄不能通過。現在是97頁\一共有111頁\編輯于星期四HSCT治療

2003年12月25日開始動員造血干細胞，2004年1月5日行外周造血干細胞采集，1月14日開始移植前預處理，1月19日行外周造血干細胞回輸，現在是98頁\一共有111頁\編輯于星期四治療結果出倉時體重42公斤。患者自覺無明顯不適，食欲增加，大便成型，1-2次/日，稍有腹脹，停用激素及CD相關藥物，兩周后體重增至50公斤，移植后2月尚無CD復發表現，CDAI＜100，出院時體重54公斤。4個月后患者體重為63公斤，自覺良好。5個月后由于飲食不當而復發，病情逐漸加重，后因費用問題而拒絕手術