瘧原 1流行概2 3NobelPrizeinPhysiologyorMedicineandCharlesLouisAlphonseLaveran(1845-1880年在惡性 的血液中發現引起瘧疾的病原1907年 生理學或醫學RonaldRoss(1857-1932，GreatBritain1897年發現了瘧疾 媒介---按瘧原蟲在按蚊體內的生活周期以及通過叮咬進 1902年 4））1917年利用瘧疾發作治療麻痹1927年 生理學或醫學1948年 生理學或醫學5屠呦呦（1930年生1971年發現青蒿素乙醚提取物的高效抗瘧2015 生理學或醫學青蒿素的成功提取抗瘧新藥品的研發，挽救了成千上萬人的生命。在過去的15，這一藥物使瘧疾的率下降了一半。《青蒿素的發現：傳統中醫 6路漫漫其修遠7寄生 的瘧原間日瘧原 smodium卵形瘧

smodiumfalciparum（Pf）smodiummalariae（Pm）smodiumovale（Po）瘧原蟲 smodium，malariaparasite）是瘧疾（malaria）的病原8一、環狀體（ring 9滋養體 配子體合子 動合子♀♂配 ，形成圓球形的合子（zygote）合子數小時后變為長形的香蕉狀的能活動的動合子(ookinete)卵囊子孢子 階二、Life按

叮

裂體

配子生

紅內裂體增

叮

In

In

liver

Hepaticcellsring

merozoiteerythrocytic

生活史要 的寄生部位：肝細胞和紅細 中間終宿三、潛伏期：子孢子侵 到瘧疾發作前這段時①紅內期裂殖 紅細

蟲體代謝紅細胞碎 內源性熱體溫調節發生紊 體溫調節熱 樞恢復正

體溫調節中發作 紅細形成典型的發作周期性瘧疾發作時間與紅內期裂體增殖周期發隔發隔發0裂體②發作48h；Pm：72h；Pf：36-48h；Po：48hRecrudescenceand 復發relapse：經藥物治療或免疫作用，紅內期的瘧原蟲 Pv、Po有復發，Pf、Pm無復貧血

Pf：所③骨髓造血功能受到抑制，紅細胞生 ，加重貧④免疫溶蟲體AgAb附著于正常紅細胞表面 脾腫大①脾充血（早期 ③纖維組織增生（晚期兇險型瘧疾 率病因：多為惡性瘧原蟲高發 腎病綜合癥（瘧性腎病高發臨床 其他類型 嬰幼兒瘧 易發展為腦型瘧，病死率高四、獲得性帶蟲免疫premunition： 瘧 研多價復存在問抗免疫機理不清楚；臨床實驗過程漫病原學診斷：血涂片（厚、薄兩種厚血膜涂片法：易于檢六、 流行因素：自然及社會溫度、濕度生活習慣、人口流動、衛生條件 1.蚊媒對殺2.耐藥3.流行區七、Prevention&治 及帶蟲殺紅內期：氯喹、青蒿素、奎 控制癥殺休眠體及配子體 （伯氨喹 控制復發乙胺嘧啶（息瘧定）：抑制紅外防蚊保護預防用藥：氯喹、甲氟喹、強力浸藥 世界瘧疾日（4月25日瘧疾日（4月26日

使瘧疾得 控消除瘧疾：謹 輸寄生 內的阿米巴原種 寄生部

致病情

致結 不致結 不致 盲 不致口 不致角膜或腦 自生生活，致溶組織內阿Entamoebadysentery），也可 阿米巴病（extra-intestinalamebiasis）一、（鐵蘇木素染色絲狀偽o內攝作用或胞飲o胞吐作o粘附作o穿刺作o釋放細胞毒o與宿主組織接觸、溶解宿主組

Trichrome包囊二、Life包 隨糞便排四核

腸腔中滋（

(結腸下段)體外（發育隨稀水樣便 組織中滋（

體外 隨膿血便體外 入血，播肝肺腦生活生活史的基本過程：包囊→滋養體→致病階段：滋三、 致病與以下因蟲株 巴穿孔蛋白；半胱氨酸 宿主腸阿巴病在結腸壁形成阿米巴腫腸外腫，腦膿腫和皮膚阿米

（2）典型病變：燒瓶樣可蔓延至周圍或隨血流播散，急性患者臨床 人：便秘、腹瀉交替出現，腹部的盲腸或乙狀結窄阿米巴肝膿腫：多發生在肝右葉，體重下降等臨床表多由肝膿腫穿過橫隔轉移到肺所患者有胸痛、咳嗽、發熱等臨床表腦、脾、腎等部位的阿米巴膿四、Lab生理鹽水涂片 在帶蟲者或 人成形糞便中查包囊活組織檢查：乙狀直腸鏡檢查腸粘膜的潰瘍病變，查滋養體肝膿腫穿刺液檢查：鏡檢可見活滋養免疫學檢查：Elisa，IFA，IHA（腸外阿米巴病多用影像診斷：腸外阿米

（蟲株鑒定五、 傳染源：慢性患者及無癥狀的帶囊者為重要的傳染源。急性巴痢疾患者不是溶組織內阿米巴的傳染 易感人群：不 的無免疫力人群均 治 切 致病性自生生活阿Acanthamoeba生活環 被糞便污染的土壤或水生活 滋養體：形態不規則，有棘刺樣偽足滋養體和包囊均可見于棘阿米巴滋養 棘阿米巴包 ２、角膜外傷、接觸污水或配 眼鏡可引起角膜炎 腦脊液或角膜刮取物查阿米 磺胺類藥物治療角膜炎，腦炎福氏耐格里阿米Naegleria生活環 在淡水和潮濕的土壤中滋養 阿米巴型：宿主組織中，增殖階鞭毛型：水中，有2根鞭毛， ，