病例分析病例1----呼吸性堿中毒男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術。術中病人緊張、呼吸加快，出現手足輕度發麻現象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關項檢驗結果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。手術畢，經輸液及維持能量需要，眼鎮痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉，呼吸功能正常，傷口達一期愈合，病人逐漸好轉，血液酸平衡指標，幾乎都恢復正常。

分析病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調節起重要作用。腎小管產生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結果使CO2保留于體內，血HCO3-相應減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發性的代償的結果。手術完畢，病人情緒穩定，呼吸功能恢復到正常，有關血氣分析指標已完全恢復正常神志清楚，手腳麻木的感覺消失。分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，O2進量減少，CO2無法排出，積壓于體內，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴散入腎小管細胞，導致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例3--代謝性堿中毒男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為5.7kPa、BE+3.0HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。分析

該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補充，使血K+得到補充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態，病情逐漸好轉。病例4—糖尿病

男性病人56歲，因嚴重胸痛入院。既往無心臟病史。入院時的ECG示急性心肌梗塞，入院時（A）和入院后（B）一天的實驗室生化結果如下：

1.實驗室生化結果

2.分析評價

（1）初步診斷：急性心肌梗塞伴腎張性高糖血癥。

（2）進一步分析：該病人無肥胖、無藥物治療、無糖尿病家庭和過去患糖尿病的歷史。

一個月后的口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）結果如下：時間（min）03090120血漿糖（mmol/L）6.210.712.714.0

3.最后診斷：糖尿病（成熟發生）。有文獻報道高糖血癥通常可發生在心肌梗塞時緊張過程中，這類病人通常（約60%）為糖尿病。病例5—肝臟疾病

35歲男性病人最近十天感到厭食、疲倦和右上腹輕微的彌漫性疼痛。入院五天前發現尿色加深，之后兩天發現皮膚變黃。過去曾用消炎痛控制脊柱疼痛，最近改用保泰松。無肝炎接觸史，無靜脈治療史，不吸煙。查體發現皮膚黃染，肝肋下3cm有觸痛。2.分析評價

（1）初步診斷：該病人的ALP和ALT都明顯增高，表明有肝細胞的損害和膽汁淤積。可能為傳染性肝炎，藥物誘導的肝臟疾病和阻塞性膽道疾病。

（2）進一步分析：進一步實驗檢查包括乙肝表面抗原、乙肝核心抗體、線粒體抗體、平滑肌抗體和凝血酶原時間，結果均無臨床診斷意義。結合常規肝功試驗血漿白蛋白濃度正常，提示肝臟功能無嚴重障礙。

已知保泰松能引起肝細胞破壞和膽汁淤積。病人停用集泰松后兩周，病情好轉，除ALP仍然升高外，其它生化結果轉為正常。

3.最后診斷：藥物性肝炎。但仍不能排除甲肝、丙肝和其它傳染性肝炎。進一步的病原學檢查及再服保泰松后監測可確診。病例6—代酸+呼堿

某尿閉患者，入院后放置了導尿管，2天后發現患者有低血壓、高熱，尿中有大量的WBC和細菌，檢測血氣指標：PH7.32HCO3-10mmol/LPO280mmHgPCO220mmHg試判斷該患者屬何種酸堿平衡紊亂?病案分析

該患者以上血氣指標均下降，根據一看PH、二看病史，該病例符合敗血癥性休克發生的乳酸酸中毒，故HCO3-下降為原發性的，PH也下降，方向相同，這似乎是失代償性的代酸，但進一步看繼發性變化的幅度，根據代償預計公式：△PCO2=△[HCO3-]1.22=(24-10)1.22=16.82預計的PCO2=40--16.82=23.22而PCO2實際值為20mmHg，比預計值低，這說明除了代酸以外還有呼堿。分析：①、根據病史，患者肯定有呼酸；②、AG=28，代酸；③、潛在的HCO3-=實測值+△AG=54mmol/L預計HCO3-=24+△PCO2*0.43=32.43mmol/L潛在的＞預計的，合并代堿診斷：呼酸+代酸+代堿病例8---腎臟疾病某女，32歲，門診就醫。6月來乏力、呼吸短促，無明顯病史。體檢：蒼白、灰黃色面容，血壓：22.6/13.3Kpa，脈搏92次/min實驗室檢查：Urea42.22.5--7.0Na132135--145K6.73.5--4.8TCO21222—32Ca1.782.15—2.55Alb3235—52Pi3.80.6—1.4Hb62g/L

結果分析：極度升高的尿素濃度及高鉀性代謝性酸中毒說明腎小球功能障礙。腎小球損害可致尿素及肌酐潴留，二者在血漿中濃度升高。鈉離子濾過減少致遠曲小管Na-K交換降低而致高鉀血癥，H離子的排泄及碳酸氫根離子產生受損與代酸有關，并引起K離子升高，在血容量正常的腎小球功能障礙的病人，Na離子常在參考范圍下限而在脫水病人，血漿Na常在參考范圍上限或更高。隨病變加重，血鈣下降原因包括：活性VitD3下降，VitD3的1-羥化發生在近端小管，高P抑制1-羥化酶活性；有功能的腎單位減少致腎合成活性VitD3減少；P升高使Ca/Pi失調。4、某肺心病患者：PH7.34HCO3-31mmol/LPCO260mmHg預測HCO3-=24+△PCO2*0.43=29--35診斷：呼酸5、某肺心病患者補堿后：PH7.40HCO3-40mmol/LPCO267mmHg預測HCO3-=24+△PCO2*0.43=34.83診斷：呼酸+代堿6、某肺心病患者：PH7.20HCO3-20mmol/LPCO250mmHg預測HCO3-=24+△PCO2*0.43=25--31診斷：呼酸+代酸病例二某患者，男，64歲，職業，干部，因突發心區劇烈疼痛，大汗淋漓，即來診室就診，經查尿10項：正常。血常規：WBC：15×109/L，HB122g/L，余正常，心電圖無Q波。臨床診斷疑為心肌梗死。試問還需要作哪些實驗室檢查，以便確診。分析

病人因突發心區劇烈疼痛立即來診室就診，屬發病早期，應該首先考慮心臟早期標志物的檢測：Mb、CK、CK-MB、cTnT和cTnI。體查：T36.7℃，P92次/分，R19次/分，BP15/10kPa（1Apk=7.5mmHg）。神清，慢性病容，淺表淋巴結無腫大，有肝掌，未見蜘蛛痣。右下肺呼吸音低，未聞及干、濕羅音，心律齊無雜音，腹部高隆，腹圍111cm，肝觸診不滿意，腹水征