神經系統常見癥狀第1頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第一節意識障礙第2頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一意識障礙定義

意識

是指個體對外界環境、自身狀況以及它們相互聯系的確認。包括:①覺醒狀態：即與睡眠呈周期性交替的清醒狀態；②意識內容：即高級皮質活動，包括感知、思維、記憶、注意、智能、情感和意志活動等。意識障礙是指上述能力的減退或消失。第3頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一Maintainingofconsciousness意識維持internalsensory內感覺沖動externalsensory外感覺沖動Brainstemreticularformation腦干網狀結構Thalamus丘腦Cerebralhemispheres大腦皮層第4頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一1.腦干上行性網狀激活系統

(ascendingreticularactivatingsystem)2.廣泛的大腦皮質神經元完整性(中樞整合機構)維持意識清醒的重要結構

第5頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一意識障礙的解剖與生理基礎第6頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一覺醒水平障礙：由上行網狀激活系統和大腦皮質的廣泛損害造成意識內容變化：主要由大腦皮質病變造成第7頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一意識障礙的分類覺醒障礙意識內容障礙為主的意識障礙以意識范圍改變為主的意識障礙特殊類型的意識障礙第8頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一一覺醒障礙(上行網狀激動系統受損/抑制)嗜睡

病理性思睡，持續睡眠；可被喚醒，并能正確回答問題，做出各種反應；刺激除去后又再入睡昏睡

一般外界刺激不能使其覺醒，強刺激可被喚醒，但很快入睡；醒時回答問題模糊或答非所問昏迷

意識完全喪失，無自發睜眼，缺乏覺醒-睡眠周期，任何刺激不能使意識障礙程度減輕或轉為清醒，分為三階段：

--淺昏迷：睜眼反射消失，無自發言語和有目的活動；對疼痛刺激有反應，腦干反射存在

--中度昏迷：劇烈刺激可有防御反應，角膜反射減弱，瞳孔反射遲頓，眼球無轉動

--深昏迷：全身肌肉松馳，對各種刺激全無反應，眼球固定，瞳孔散大，腦干反射消失，生命體征不平穩第9頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一意識障礙的分級及鑒別分級對疼痛反應喚醒反應無意識自發動作腱反射光反射生命體征嗜睡(somnolence)（+，明顯）（+，呼喚）+++穩定昏睡(stupor)（+，遲鈍）（+，大聲呼喚）+++穩定昏迷(coma)

淺昏迷+可有++無變化中昏迷重刺激可有很少遲鈍輕度變化深昏迷顯著變化第10頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一二意識內容障礙為主的意識障礙意識模糊：注意力缺陷，定向力障礙多不嚴重（時間定向障礙相對嚴重），情感淡漠、嗜睡，隨意運動減少，言語不連貫。譫妄狀態：

注意力、定向力、自知力障礙，出現錯覺、幻覺，躁動不安、言語雜亂、焦慮、恐懼，多伴有覺醒-睡眠周期紊亂，可間歇性嗜睡。病情呈波動性，夜間加重，白天減輕第11頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一三以意識范圍改變為主的意識障礙朦朧狀態

意識范圍縮小，同時伴有意識清晰度降低。常突然發生，經過短暫，病人意識狹窄，定向障礙，對周圍個別事物經常歪曲，可出現妄想、恐怖性視幻覺與激烈的情感，如恐懼、憤怒等。意識恢復后不能回憶,或只能作片段回憶。多見于癲癇和癔癥

漫游性自動癥

是意識朦朧狀態的特殊形式，以不具有幻覺、妄想和情緒改變為特點。通常持續時間較短，突發突止；清醒后不能回憶。多見于癲癇和癔癥

第12頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一四特殊類型的意識障礙無動性緘默（akineticmutism)去皮質綜合征（decorticatesysdrome)植物狀態（vegetativestate)第13頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一無動性緘默（akineticmutism)

對外界刺激無反應，四肢癱，肌張力低，無錐體束征，存在睡眠－醒覺周期，但緘默不語，無自主動作，大小便失禁?？捎袕娢瘴钡阮~葉釋放征。腦干上部或丘腦網狀激活系統及前額葉-邊緣葉受損。第14頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一去大腦皮質狀態大腦皮質廣泛損害導致皮質功能喪失，而皮質下結構的功能仍然存在。表現為：①能睜眼或出現無目的眼球轉動；②對言語及外界刺激缺乏有意識的反應或有目的肢體活動；③腦干反射及自主神經功能存在，可出現原始反射；④存在睡眠－覺醒周期，但時間紊亂；⑤缺乏情感反應；⑥四肢腱反射亢進，病理反射陽性；

⑦雙前臂屈曲和內收，腕及手指屈曲，雙下肢伸直，足跖屈第15頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一植物狀態１、有反射性或自發性睜眼，但對自身和周圍環境的存在缺乏認知能力２、呼之不應，不能與外界交流３、哭笑和皺眉蹙額變化無常，與相應刺激沒有關系４、存在睡眠－覺醒周期５、腦干和脊髓反射如吸吮、咀嚼、吞咽、瞳孔對光反射、頭眼反射、強握反射和腱反射均存在。大小便失禁６、沒有自主動作、模仿動作以及刺激后的躲避行為

持續性植物狀態是指腦外傷后植物狀態持續12月以上，非外傷性病因導致的植物持續狀態持續3月以上第16頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一意識障礙的鑒別閉鎖綜合征（looked-insyndrome)

表現為四肢及橋腦以下顱神經麻痹，僅能以眼球運動示意于周圍環境建立聯系?？此苹杳?，實為清醒，橋腦腹側病變所致。木僵（stupor）

患者不言不語、不吃不喝、不動，言語活動和動作行為處于完全的抑制狀態，大小便潴留，多伴有蠟樣屈曲、違拗癥，由于吞咽反射的抑制，大量唾液積存在口腔內，側頭時順著口角外流，見于精神分裂癥、抑郁癥等

第17頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一腦死亡?全腦所有功能不可逆性的喪失、終止。?在高碳酸血癥足以引起呼吸驅動的情況下仍無自主呼吸。?存在心血管的自發孤立活動和殘存的脊髓本體反射，以及一些自發的身體運動第18頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一腦死亡腦死亡：指所有腦功能不可逆終止腦死亡標準：1深昏迷2自主呼吸停止，須用呼吸機維持3腦干反射消失，持續12小時以上4腦電圖直線對刺激次無反應30分鐘以上，BAEP引不出電位。5排除藥物中毒，低溫和內分泌代謝等。第19頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一判定腦死亡的檢查腦血管造影

無血流腦電圖

無電活動（至少觀察30分鐘）經顱多普勒

高腦血管阻力伴顱壓增高體感及腦干誘發電位

對刺激無反應腦核素檢查

腦實質無核素顯影第20頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第二節失語癥\失用癥\失認癥Aphasia,Apraxia,Agnosia第21頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一一、失語癥(Aphasia)第22頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一失語癥（aphasia)失語癥是指腦損害導致語言交流能力障礙，包括各種語言符號的表達或理解能力受損或喪失。語言交流的基本形式是口語理解及表達（聽、說），文字理解及表達（讀、寫），口語表達包括復述和命名腦部病變導致的失語癥可表現為自發談話、聽理解、復述、命名閱讀、書寫等六種基本障礙。第23頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一失語癥的分類外側裂周圍失語綜合征：共同特點-復述均有障礙；包括：Broca失語、Wernicke失語、傳導性失語。經皮質性失語：(transcorticalaphasia)又稱為分水嶺區失語綜合征，共同特點-復述相對保留；包括：經皮質運動性失語、經皮質感覺性失語、經皮質混合性失語。完全性失語(globalaphasia)命名性失語(anomicaphasia)皮質下失語綜合征(subcorticalaphasiasyndrome)包括丘腦性失語、底節性失語第24頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一Broca失語：非流利性失語，口語表達障礙最突出，病變部位為優勢半球Broca區（額下回后部）及相應皮質下、腦室周圍白質。Wernicke失語：流利性失語，口語理解嚴重障礙；病變位于優勢半球Wernicke區（顳上回后部）。傳導性失語：復述不成比例受損，口語清晰，語意完整，語法結構正常，聽理解正常，不能復述自發說話時輕易說出的詞或句。病變為緣上回皮質或深部白質內弓狀纖維。第25頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一經皮質性失語：

經皮質運動性失語(TCMA)：病變位于Broca區前上部，語言啟動及擴展障礙，理解相對好，非流利性失語。

經皮質感覺性失語(TCSA)：病變為顳頂葉分水嶺區，有錯語及模仿性語言，理解嚴重障礙，流利性失語。

經皮質混合性失語(MTA)：病變為顳頂葉分水嶺區大病灶，有模仿性語言，理解嚴重障礙，非流利性失語。第26頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一

TCMA

TCSAMTA

口語表達多為非流利型,語言啟動&擴展障礙流利型,有錯語&模仿言語非流利型,可有模仿言語口語理解相對好嚴重障礙嚴重障礙復述好好相對好命名不正常(表達性命名障礙)嚴重障礙嚴重障礙閱讀

不正常嚴重障礙嚴重障礙書寫不正常不正常嚴重障礙病變部位優勢側Broca區前、上部優勢側顳、頂葉分水嶺區優勢側分水嶺區大病灶

第27頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一完全性失語：又稱混合性失語，大腦中動脈分布區大面積病灶，所有語言功能均障礙口語表達表現為啞和刻板性語言

命名性失語：顳中回后部或顳枕交界區病變，命名不能為其特點，但言語理解和復述基本正常。

第28頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一類型臨床特點伴隨癥狀病變部位(優勢半球)Broca失語典型非流利型口語,言語缺乏,語法缺失,電報樣言語輕偏癱Broca區(額下回后部)損害Wernicke失語流利型口語,口語理解嚴重障礙,語法完好,新語\錯語&詞語堆砌視野缺失Wernicke區(顳上回后部)病變傳導性失語復述不能,理解&表達完好

緣上回皮質或深部白質內弓狀纖維束受損經皮質性失語復述不成比例的保存

TCMA—Broca區前上部TCSA—顳頂葉分水嶺區MTA—分水嶺區大病灶完全性失語所有語言功能明顯障礙偏癱\偏身感覺障礙大腦半球大范圍病變命名性失語命名不能

顳中回后部或顳枕交界區病變

臨床常見的失語癥臨床特點\伴隨癥狀&病變部位

第29頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一失語癥的鑒別構音障礙球麻痹、小腦病變、肌張力障礙、肌肉病變等口語語音障礙，理解、閱讀、書寫正常失語癥語言中樞病變語言符號理解、表達障礙，常有閱讀、書寫障礙。第30頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一二、失用癥(Apraxia)第31頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一失用癥失用癥指是患者既無癱瘓、共濟失調、肌張力障礙和感覺障礙，也無意識和認知障礙，不能在全身動作配合下正確運用肢體功能完成本以形成的習慣性動作，但病人卻在不經意時能夠自發地完成這些動作。功能區在左頂葉緣上回，其發出的纖維致同側的中央前回，再經胼胝體達右側中央前回，左頂葉緣上回病變產生雙側失用癥，從左緣上回至同側中央前回間的病變致右側肢體失用，胼胝體前部或右側皮質下白質病變致左側肢體失用。第32頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一失用癥的類型觀念運動性失用癥：不能按指令完成復雜的隨意或模仿動作，但可以自動、反射的完成動作。左側緣上回、運動區病變。觀念性失用：模仿動作一般無礙，失去執行復雜精巧動作的觀念，只能做系列動作中的單一或分解動作，不能把分解動作按秩序有機的組合成一整套的動作，前后順序搞錯。左側緣上回后部、緣上回及胼胝體病變。結構性失用癥：涉及空間關系的結構性運用障礙。非優勢半球枕葉與角回間的聯合纖維中斷。第33頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一肢體運動性失用癥：僅限于上肢遠斷、失去執行精巧、熟練動作的能力，執行口令、模仿及自發動作均受影響。為雙側或對側運動區及其纖維或胼胝體前部病變。面-口失用癥：不能按指令或模仿完成面部動作，可不經意間完成，運用實物功能完好，左運動皮質面部區，可伴失語。穿衣失用癥：不能正確的穿脫衣褲，右頂葉病變。第34頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一三、失認癥(Agnosia)第35頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一腦損害患者無視覺\聽覺\觸覺\智能&意識障礙不能通過某種感覺辨認以往熟悉的物體,卻能通過其它感覺識別如看到手表不知為何物觸摸外形或聽聲音可知是手表失認癥(Agnosia)-概念第36頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一體象障礙患者視覺\痛溫覺\本體覺完好卻不能感知軀體各部位存在\空間位置&各組成部分間關系表現自體部位失認\偏側肢體忽視

\病覺缺失&幻肢癥等病灶多見于非優勢(右側)半球頂葉病變失認癥(Agnosia)第37頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一Gerstmann綜合征優勢半球頂葉角回病變肢體左右失定向雙側手指失認失寫失算失認癥(Agnosia)第38頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第三節智能障礙

IntelligenceDisorders第39頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一是一組臨床綜合征至少以下3項受損記憶認知(概括、計算、判斷等)語言可由神經系統疾病精神疾病軀體疾病引起視空間功能人格智能障礙(IntelligenceDisorders)概念第40頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一包括①記憶障礙先近記憶損害再遠記憶減退②思維判斷力障礙③性格改變④情感障礙智能障礙(IntelligenceDisorders)主要癥狀第41頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一分為兩類①先天性智能障礙如精神發育遲滯②獲得性智能障礙如急性腦外傷代謝障礙中毒疾病引起暫時性智能障礙Dementia是最常見的獲得性進行性認知功能障礙智能障礙(IntelligenceDisorders)分類第42頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第四節視覺障礙和眼球運動障礙第43頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一視覺障礙[視力障礙]1.單眼視力障礙1)突發性:缺血性血管病變2)進行性:炎性、脫髓鞘性、腫瘤等，額葉底部腫瘤引起同側嗅覺喪失及視神經萎縮，對側視乳頭水腫，稱Foster—Kennedy綜合征。視覺障礙和眼球運動障礙第44頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一[視力障礙]2.雙眼視力障礙1)一過性：見于雙側枕葉一過性腦缺血。雙側視中樞病變所至視力障礙稱皮質盲(corticalblindness),不伴瞳孔散大，光反射存在。2)進行性：①中毒或營養缺乏性視神經?、谠l性視神經萎縮③慢性視乳頭水腫視乳頭水腫應與其它眼底疾病鑒別第45頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第46頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第47頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一視覺障礙[視野缺損]1.雙眼顳側偏盲：視交叉中部受損2.對側同向性偏盲：病變位于視交叉、外側膝狀體、視輻射、枕葉視中樞。視中樞病變所至視野缺損，其視野中心部常保留，稱黃斑回避(macularsparing)。3.對側同向象限盲：雙眼同向上象限盲見于顳葉后部病變（視輻射下部受損),雙眼同向下象限盲見于頂葉病變(視輻射上部受損)。第48頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一二、眼球運動障礙第49頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一眼球運動障礙●眼球運動由動眼、滑車及外展神經完成。●眼球運動障礙是由單個或多個眼外肌支配神經損害引起的。第50頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一眼運動障礙眼肌麻痹：周圍性眼肌麻痹—眼運動神經損傷。核性眼肌麻痹—

核間性眼肌麻痹—內側縱束核上性眼肌麻痹—皮質側視中樞瞳孔調節障礙：光反射、調節發射。復視：眼肌麻痹所致。復視總是出現在麻痹肌作用方向上眼球震顫：前庭、小腦損傷。第51頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一動眼神經損害●眼瞼下垂●眼球外下斜位、●眼球向上下、向內運動受限●瞳孔散大，對光反應消失。第52頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一動眼神經麻痹：第53頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一眼球運動障礙第54頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一外展神經麻痹第55頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一核間性眼肌麻痹眼球協同運動障礙：前核間性眼肌麻痹—水平注視時病側眼球不能內收，對側眼球可以外展（伴眼震）后核間性眼肌麻痹—水平注視時病側眼球不能外展，對側眼球可以外內收。一個半綜合征：橋腦尾端被蓋病變，引起向病灶側凝視麻痹（同側眼球不能外展，對側眼球不能內收）；若同時累及對側已交叉的MLF上行纖維，使同側眼球也不能內收，僅對側眼球可以外展。第56頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一眼球運動障礙第57頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一

?

額葉病變

額中回后部病變引起兩眼向病灶側注視麻痹（凝視）。?中腦病變

中腦被蓋部胖正中區損害引起對側快速掃視運動麻痹，同側眼內收麻痹和同側平穩視追蹤協同運動麻痹。?橋腦病變

外展神經核及橋腦旁正中網狀結構受損導致雙眼向病灶對側斜視。水平性凝視麻痹第58頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一垂直凝視麻痹上視麻痹

頂蓋前區病變，常伴有后聯合的損害，稱作中腦導水管綜合征、parinaudsyndrome。下視麻痹

丘腦－中腦連接部病變累計紅核的背內側、大腦導水管腹側區時可引起下視麻痹。動眼危象（oculogyriccrisis)

雙眼發作性、痙攣性向上、外同向偏斜，伴有精神改變、肌張力障礙和運動過多障礙。見于多發性硬化、腦干腦炎及藥物。第59頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一中樞性眼肌麻痹第60頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一瞳孔調節障礙光反射：

視網膜（1）---視神經---視交叉---視束---中腦頂蓋前區---E-W核（2）---動眼神經---睫狀神經節（3）---瞳孔括約肌異常瞳孔：

丘腦性瞳孔—輕度縮小光反射存在；散大固定的瞳孔—顳葉溝回疝；中等大固定瞳孔—中腦水平病變；針尖樣瞳孔—橋腦出血、有機磷中毒；不對稱瞳孔—中腦或動眼神經。第61頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一瞳孔異常（瞳孔散大）

直徑>6

mm麻痹性瞳孔散大

中腦E-W核至睫狀神經節之間病變引起，常伴神經系統的其他體征，如動眼神經麻痹。痙攣性瞳孔散大

交感神經通路的刺激性病變引起，常見于縱隔腫瘤、肺尖部病變及脊髓空洞癥。強直型瞳孔

睫狀神經節或睫狀短神經損害后側枝芽生而引起，對膽堿能超敏感。第62頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一瞳孔異常（瞳孔縮小）

直徑<2

mm?雙側中腦病變及交感神經損害引起雙側瞳孔縮小。?瞳孔運動通路損害及交感神經損害造成單側瞳孔縮小。第63頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一霍納（Horner）綜合征眼交感神經損害引起霍納（Horner）綜合征，表現為瞳孔縮小、眼裂變小、眼球內陷及同側額部無汗。第64頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一Horner'sSyndrome第65頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第66頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第67頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第68頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第69頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一Hornersign第70頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第五節聽覺障礙和眩暈

AuditoryDisorders&Vertigo第71頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一眩暈(Vertigo)

第72頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一患者主觀感覺自身或外界物體旋轉感或升降\直線運動\傾斜\頭重腳輕等自身或外界物體運動性幻覺是對自身平衡覺\空間位象覺的自我體會錯誤前庭神經傳導徑路眩暈-概念&解剖學基礎常缺乏自身或外界物體旋轉感,僅表現頭重腳輕\行走不穩眩暈(vertigo)

頭暈(dizziness)第73頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一病因前庭系統病變引起眩暈的主要原因1.系統性眩暈眩暈-臨床分類&表現第74頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一1.系統性眩暈眩暈-臨床分類&表現可伴平衡障礙\眼球震顫\聽力障礙

1.1周圍性眩暈(真性眩暈)前庭感受器&前庭神經顱外段(未出內聽道)病變,如迷路炎中耳炎前庭神經元炎內耳眩暈癥(Meniere病)等第75頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一

1.2中樞性眩暈(假性眩暈)眩暈-臨床分類&表現病變前庭神經顱內段前庭神經核核上纖維內側縱束皮質&小腦前庭代表區見于椎基底動脈供血不全小腦\腦干&第四腦室腫瘤顱內高壓癥聽神經瘤癲癇等第76頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一臨床特征周圍性眩暈中樞性眩暈眩暈的特點突發，持續時間短(數十分、數小時、數天)

持續時間長(數周、數月至數年)，較周圍性眩暈輕發作與體位關系頭位或體位改變可加重，閉目不減輕與改變頭位或體位無關，閉目減輕眼球震顫水平性或旋轉性，無垂直性，向健側注視時眼震加重眼震粗大和持續平衡障礙站立不穩,左右搖擺站立不穩,向一側傾斜自主神經癥狀伴惡心\嘔吐\出汗等不明顯耳鳴&聽力下降有無腦損害表現無可有,如頭痛\顱內壓增高\腦神經損害\癱瘓&癇性發作等病變前庭器官病變,如內耳眩暈癥(Ménière病)\迷路炎\中耳炎&前庭神經元炎等前庭核&中樞聯絡徑路病變,如椎-基底動脈供血不足,小腦\腦干&第四腦室腫瘤,聽神經瘤,顱內高壓癥&癲癇等周圍性眩暈與中樞性眩暈的鑒別眩暈-臨床分類&表現第77頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一病因前庭系統以外的全身系統疾病引起如眼部疾病\貧血

\血液病\心功能不全

\感染\中毒&神經功能失調等2.非系統性眩暈特點頭暈眼花或輕度站立不穩無眩暈感,很少伴惡心\嘔吐無眼震眩暈-臨床分類&表現第78頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第六節暈厥與癇性發作

Syncope&Seizure第79頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一暈厥1、定義：

是大腦半球或腦干血液供應減少，導致發作性短暫性意識喪失伴姿勢性張力喪失綜合征。一般持續時間在2-3分鐘左右。第80頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一1）反射性暈厥:

血管迷走性暈厥（單純性暈厥）、直立性低血壓性暈厥、特發性直立性低血壓性暈厥（Shy-Drarger綜合征）、頸動脈竇性暈厥、排尿性暈厥、咳嗽性暈厥、舌下神經痛性暈厥等。2）心源性暈厥：

A、心律失常：心動過緩、心動過速、心臟驟停Q-T間期延長綜合征；

B、急性心腔排出受阻：心臟瓣膜病，冠心病、心肌梗塞、先心病、心肌病、左房粘液瘤等；

C、肺血流受阻：肺動脈栓塞、原發性肺動脈高壓癥等。2、分類第81頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一

3）腦源性暈厥：嚴重腦血管閉塞、主動脈弓綜合征、高血壓腦病、基底動脈型偏頭痛，腦干病變等。

4）其他暈厥：哭泣性暈厥（情感反應）、低血糖性暈厥、嚴重貧血、過度換氣綜合征。第82頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一

意識喪失前出現頭重腳輕的前驅癥狀，提示腦灌注不足引起暈厥，通常由血管迷走反射、直立性低血壓或心功能不全所致；臥位時出現暈厥發作，可排除反射性暈厥，多由心功能不全或癲癇發作；運動誘發提示為心源性。伴隨癥狀第83頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一臨床特點：典型分三期

1、發作前期：倦怠、頭暈目眩、惡心、面色蒼白、出汗、視物模糊、心動過速等，一般持續10秒至1分鐘。

2、發作期：意識喪失而跌倒，伴面色蒼白、大汗、血壓下降、脈搏細弱、瞳孔散大，心動過速變為心動過緩，可發生尿失禁，偶見強直、角弓反張、強直-陣攣，易誤診癲癇。

3、恢復期：意識迅速恢復（數秒至數分鐘），可有緊張、頭暈、頭痛、蒼白、無力等癥狀，休息后緩解，不留任何后遺癥。偶有極短暫（<30s）意識模糊伴定向力障礙，易激惹。第84頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一癇性發作定義：大腦皮質神經元過度異常同步放電導致短暫性腦功能障礙。臨床表現多樣性：意識障礙、運動異常、感覺異常、精神異常、自主神經功能異常等

分類：部分性、全面性第85頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一癲癇發作與暈厥的鑒別要點臨床特征癲癇發作暈厥先兆癥狀無或短(數秒)可較長(數十秒)發作與體位關系無關通常發生在站立時發作時間白天或夜間,睡眠時較多白天較多發作時皮膚顏色青紫或正常蒼白肢體抽動伴尿失禁或舌咬傷常見少見發作后意識模糊常見,高度提示癇性發作無或少見神經系統定位體征可有無心血管異常無常有發作間期腦電圖異常常有罕見第86頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第七節癱瘓

Paralysis第87頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一痙攣性癱瘓與弛緩性癱瘓的鑒別臨床特點痙攣性癱瘓弛緩性癱瘓癱瘓分布范圍較廣,偏癱\單癱\截癱和四肢癱多局限(肌群為主),或四肢癱(如GBS)肌張力增高,呈痙攣性癱瘓減低,呈弛緩性癱瘓反射腱反射亢進,淺反射消失腱反射減弱或消失,淺反射消失病理反射(+)(-)肌萎縮無,可見輕度廢用性萎縮顯著,早期出現肌束震顫無可有皮膚營養障礙多數無常有肌電圖神經傳導速度正常,無失神經電位神經傳導速度減低,有失神經電位肌肉活檢正常,后期呈廢用性肌萎縮失神經性改變第88頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第八節肌萎縮

MuscularAtrophy第89頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一下運動神經元病變或肌肉疾病所致肌萎縮(Muscularatrophy)-概念肌肉營養不良導致骨胳肌容積縮小肌纖維數目減少第90頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一肢體遠端節段性分布,對稱或不對稱,伴肌力減低\腱反射減弱&肌束震顫,無感覺障礙延髓運動核病變可引起延髓麻痹\舌肌萎縮&束顫EMG可見纖顫電位或高大運動單位電位肌肉活檢可見肌纖維數目減少\變細\部分變性,細胞核集中,間質結締組織增生

肌萎縮-分類&臨床特征(1)脊髓前角細胞&延髓運動神經核病變1.神經源性肌萎縮第91頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一(2)神經根\神經叢\神經干&周圍神經病變肌萎縮常伴支配區腱反射消失,感覺障礙EMG\NCV的相應改變肌萎縮-分類&臨床特征1.神經源性肌萎縮肌萎縮&束顫第92頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一2.肌源性肌萎縮肌肉病變所致,不按神經分布,多為近端型(骨盆帶\肩胛帶),對稱性伴肌無力,無感覺障礙&肌束震顫血清酶增高EMG肌源性損害肌活檢肌纖維腫脹破壞,橫紋消失,空泡形成,核聚集中央,間質結締組織增生,炎癥細胞浸潤肌萎縮-分類&臨床特征第93頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一廢用性肌萎縮腦卒中長期癱瘓病人可逐漸出現缺血性肌萎縮肌肉血管病變(炎癥\血栓或栓塞\損傷)可導致此外肌萎縮-分類&臨床特征第94頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一第九節不自主運動

InvoluntaryMovements第95頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一不自主運動不自主運動特點：

三無（無目的、無意義、無規律）三不（不自主、不對稱、不協調）肌束震顫——個別肌束（一束、幾束）快速收縮，但不引起肢體關節的活動。見于下運動N元受刺激時—前角、根、周圍N。痙攣——

一組或多組肌肉的強烈收縮，引起肢體移動。錐體外系統受損的兩大類癥狀

肌張力障礙和不自主運動第96頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一不自主運動-概念患者在意識清醒狀態下,出現不能自行控制的骨骼肌不正常運動,表現形式多樣睡眠時停止,情緒激動增強,基底節病變所致紋狀體結構與功能(圖2-25)第97頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一主動肌與拮抗肌交替收縮,引起節律性顫動手指搓丸樣動作,頻率4~6次/秒,靜止時出現也見于下頜\唇&四肢不自主運動-臨床癥狀1.靜止性震顫(statictremor)帕金森病特征性體征與意向性震顫(小腦病變--動作性震顫)不同靜止性震顫第98頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一2.肌強直(rigidity)鉛管樣強直(lead-piperigidity)帕金森病患者伸肌與屈肌張力均增高,向各方向被動運動阻力相同齒輪樣強直(cogwheelrigidity)肌張力增高伴震顫與折刀樣肌張力增高(錐體系病變)不同不自主運動-臨床癥狀鉛管樣強直第99頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一運動系統第100頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一3.舞蹈癥(chorea)不自主運動-臨床癥狀肢體及頭面部迅速\不規則\無節律\粗大的動作,不能隨意控制舞蹈樣動作:轉頸\聳肩\手指間斷性屈伸(擠牛奶樣抓握)\擺手\伸臂&扮鬼臉動作等伴肢體張力低小舞蹈病\Huntington舞蹈病,藥物誘發舞蹈癥,如神經安定劑(酚噻嗪類\氟哌啶醇)第101頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一3.舞蹈癥(chorea)不自主運動-臨床癥狀第102頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一4.手足徐動癥(athetosis)

不自主運動-臨床癥狀肢體遠端游走性肌張力增高或減低動作,如蚯蚓樣爬行或扭轉樣蠕動Huntington,Wilson,Hallervorden-Spatz,肝性腦病手足徐動第103頁，共117頁，2023年，2月20日，星期一5.