心血管系統疾病福建醫科大學病理系編輯ppt動脈粥樣硬化

（atherosclerosis，AS）定義：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病病變：彈力型動脈（主動脈及其一級分支）彈力肌型動脈（冠狀動脈、腦動脈）編輯ppt內膜灶性纖維性增厚深部成分壞死、崩解動脈壁變硬特征：血中脂質在動脈內膜中沉積編輯ppt一、病因與發病機制高脂血癥成人空腹12～14小時血甘油三酯（TG）﹥160mg/dl（1.81mmol/L）

總膽固醇（CE）﹥260mg/dl（6.76mmol/L）編輯ppt

脂質的存在形式－－脂蛋白

乳糜微粒（CM）極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）小顆粒致密低密度脂蛋白（sLDL）▲高密度脂蛋白（HDL）

編輯pptCMVLDLLDLHDLapoB-48apoB-100apoA-I編輯ppt高危險性血脂蛋白綜合征LDL（sLDL）＋TG＋VLDL＋apoB＋HDL-C＋apoA-I（致AS性脂蛋白表型）編輯ppt高血壓高血壓可引起血管內皮細胞損傷、通透性增高編輯ppt吸煙血內一氧化碳濃度↑血管內皮細胞缺氧性損傷

編輯ppt糖尿病及高胰島素血癥（1）高血糖HDL糖基化高甘油三酯血癥

sLDL泡沫細胞產生（2）高胰島素動脈壁平滑肌細胞

編輯ppt遺傳因素家族性聚集現象約有200種基因可能對脂質的攝取、代謝和排泄產生影響LDL受體的基因突變引起家族性高膽固醇血癥編輯ppt性別女性<男性（絕經期前）女性=男性（絕經期后）編輯ppt動脈粥樣硬化發生機制脂源性學說致突變學說損傷應答學說受體缺失學說編輯ppt血脂異常

始動性生物化學變化高TC、TG、LDL、apo-B、低HDL內皮細胞通透性升高

最早病理變化“透胞作用”的增強內皮細胞間的“間隙連接”變化內皮細胞損傷、凋亡、壞死與脫落促進脂質的透過編輯ppt脂蛋白修飾

ox－LDL泡沫細胞形成

MPC-1、PDGF、TGF-

scavengerRp、MC

內膜CD36－R、Fc－RMC源性泡沫細胞SMC

內膜SMC源性泡沫細胞

▲脂質毒性作用泡沫細胞壞死、崩解→脂質池、脂質產物、載脂蛋白→粥樣物質→炎癥反應→纖維化

12HETE、SDF增生、轉化、分泌因子、吞噬脂質遷入編輯ppt病理變化病變部位：動脈分杈分支開口血管彎曲的凸面（如腹主動脈）編輯ppt1.脂紋是AS的早期病變常見部位血管后壁分支開口處編輯ppt肉眼表現黃色條紋長短不一針帽大小斑點狀平坦或隆起編輯ppt動脈內膜下有大量泡沫細胞聚集編輯ppt泡沫細胞來源血中的單核細胞內膜原有的平滑肌細胞增生中膜的平滑肌細胞穿過內彈力板窗孔遷移入內皮下編輯ppt被吞噬的脂蛋白的結局被溶酶體酶水解磷脂和氨基酸膽固醇血液沉積于內膜下膽固醇＋膠原＋彈力纖維＋蛋白多糖使病變演化為纖維斑塊編輯ppt2.纖維斑塊肉眼：隆起于內膜表面灰黃色瓷白色編輯ppt鏡下表現表層是纖維帽大量膠原、彈力纖維平滑肌細胞、細胞外基質深層是脂質泡沫細胞、巨噬細胞平滑肌細胞、細胞外基質編輯ppt3.粥樣斑塊明顯隆起于內膜表面表層瓷白色深層多量黃色粥樣物質編輯ppt鏡下特點淺層：纖維帽玻璃樣變性深層：大量無定形壞死組織富含脂質并見膽固醇結晶、鈣化底部和邊緣：肉芽組織和纖維組織動脈中膜：呈不同程度的萎縮編輯ppt粥樣斑塊的繼發性病變斑塊內出血 新生的薄壁毛細血管受血流沖擊而破裂出血斑塊破裂

斑塊破裂使動脈內膜形成粥瘤性潰瘍。粥樣物質排入血流可造成膽固醇栓塞 好發腹主動脈下端、髂動脈、股動脈編輯ppt3.血栓形成 斑塊破裂處的內膜損傷使膠原暴露，易引起血小板黏附、聚集形成血栓4.鈣化 多發生于陳舊的斑塊內，使得動脈壁變硬變脆，易于破裂編輯ppt5.動脈瘤形成編輯ppt冠狀動脈性心臟病（冠心病）

coronaryheartdisease定義：冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄和閉塞引起的缺血性心臟病，稱為冠心病。編輯ppt廣義的冠心病包括其他原因，如冠狀動脈痙攣、硬化、炎癥等導致的冠狀動脈循環障礙引起的一類冠狀動脈性心臟病。編輯ppt好發部位：左冠狀動脈的前降支病變特點：血管近側端，分支開口處橫切面上：斑塊呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。編輯ppt編輯ppt根據管腔狹窄程度分四級：Ⅰ級：管腔狹窄＜25%；Ⅱ級：狹窄程度為25%～50%；Ⅲ級：狹窄程度為50～75%；Ⅳ級：狹窄程度＞75%。編輯ppt一、心絞痛

anginapectoris

心絞痛是由于心肌耗氧量和供氧量暫時性失去平衡而引起的臨床綜合征。

編輯ppt勞累性心絞痛自發性心絞痛混合性心絞痛編輯ppt特點缺血時間短暫，發作后心肌的代謝和功能可恢復正常。多次發作后心肌可發生小灶性壞死，形成細小疤痕。編輯ppt二、心肌梗死

MyocardialInfarction

是指由于絕對性冠狀動脈功能不全，伴有冠狀動脈供血區的持續性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。編輯ppt原因

最主要原因是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎上：并發血栓形成或斑塊出血冠狀動脈持續性痙攣過度勞累使心臟負荷過重，心肌相對缺血編輯ppt好發部位和范圍左心室前壁心尖部室間隔前2/3正是左冠狀動脈前降支供血區。編輯ppt根據梗死灶所占心室壁的厚度，將心肌梗死分為兩型：1）心內膜下梗死 梗死累及心室壁內層的1/3，并波及乳頭肌和肉柱，常為多發性小灶性梗死。編輯ppt心內膜下梗死編輯ppt2）透壁性梗死（又稱區域性梗死）典型的類型累及心室壁全層梗死面積大小不等,2.5～10cm2。比心內膜下梗死常見。編輯ppt透壁性梗死編輯ppt心肌梗死編輯ppt編輯ppt生化改變肌酸磷酸激酶(CPK)*谷氨酸—草酰乙酸轉氨酶(GOT)谷氨酸—丙酮酸轉氨酶(GPT)乳酸脫氫酶(LDH)編輯ppt并發癥及后果1)心律失常

最常見的早期并發癥。2)心功能不全及休克

范圍達40％心源性休克編輯ppt3)室壁瘤發病率約10％～38％。常發生在愈合期。多發生于左心室前壁近心尖處。編輯ppt4)附壁血栓形成發生率約30％多見于左心室。

形成原因梗死區心內膜粗糙室壁瘤處及心室纖顫時出現渦流。編輯ppt5)心臟破裂約10％左右常發生于心肌梗死后的l～2周內。原因是蛋白水解酶及自身溶酶體酶使壞死心肌溶解。后果是引起心包填塞而致急死。編輯ppt第二節高血壓病Hypertension是一種以動脈血壓持續升高為主要表現的慢性疾病，常引起心、腦、腎等重要器官的病變并出現相應的后果。編輯ppt高血壓的診斷標準1)正常成人血壓<140(18．6kPa)/90mmHg(12kPa)2）成年人高血壓≥140(18．6kPa)/90mmHg(12kPa)3）臨界性高血壓140~149(19．8kPa)/90~94mmHg(12.6kPa)編輯ppt病因和發病機制Page的鑲嵌學說（mosaictheory） 高血壓并非由單一因素引起，而是由彼此之間相互影響的多種因素造成。

編輯ppt1.遺傳因素約75%的患者具有遺傳素質。高血壓病是多基因遺傳病。血管緊張素基因可能有15種缺陷。高血壓病患者該基因上的三個特定部位均有相同的變異。編輯ppt2.飲食因素

攝鈉過多可引起高血壓。原因：1)鈉的潴留可使血容量增加2)交感神經緊張性升高3)血管緊張素產生增多4)血管對血管緊張素的敏感性增加5)可使激肽、前列腺素等擴血管物質產生或釋放減少編輯ppt3.社會心理應激應激性生活事件不良情緒和長期精神過度緊張血管活動中樞處于收縮沖動占優勢全身細小動脈痙攣，血壓升高編輯ppt4．腎源性因素1)間質細胞分泌的抗高血壓脂質分泌失調（如前列腺素和抗高血壓中性腎髓質脂等）2)排鈉功能障礙鈉、水潴留

血容量增加，血壓升高。編輯ppt5.神經內分泌因素收縮血管的神經遞質(神經肽Y和去甲腎上腺素)平衡失調舒張血管的神經遞質(降鈣素基因相關肽及P物質)縮血管和舒血管神經纖維功能失衡編輯ppt腎素基因(Ren—2基因)表達于血管壁血管的血管緊張素形成增加發生高血壓編輯ppt二、類型和病理變化良性高血壓病又稱緩進型高血壓病。早期多無臨床癥狀、常被偶然發現。呈慢性經過，病程長達10～20以上。主要發生于中老年人，約占高血壓病例的95％以上。病變發展過程分為三期。編輯ppt機能改變期(一期)動脈系統病變期(二期)內臟病變期(三期)編輯ppt可持續多年，經適當休息和治療，可完全治愈。偶有頭昏、頭痛等癥狀。細小動脈間歇性痙攣。血管尚無明顯的器質性改變。編輯ppt

(1)細動脈硬化是良性高血壓的基本病變發生于全身各器官的細動脈細動脈壁呈玻璃樣變血管壁增厚、變硬、管腔狹窄，失去彈性。編輯ppt（2）小動脈硬化小動脈血管壁增厚，管腔狹窄。腎臟的弓形動脈和小葉間動脈尤為明顯。血壓持續升高并相對恒定，舒張壓多在14．6kPa以上。可有心、腦、腎等的輕度器質性改變。編輯ppt此期為高血壓病晚期。由于全身細、小動脈硬化進一步發展，導致各器官病變。編輯ppt（一）心臟的病變主要為左心室肥大。早期，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大。重量增加，嚴重者可達900~1000g。左心室壁明顯肥厚。乳頭肌和肉柱均明顯增粗。編輯ppt心肌細胞變粗、增長，可有較多分支。細胞核較長且粗大。左心室的這種代償作用可維持相當長的時間。編輯ppt心臟病變的結局心肌收縮力減弱左心室代償失調心腔擴張（離心性肥大）心力衰竭高血壓病中晚期，心冠狀動脈常合并動脈粥樣硬化。編輯ppt（二）腦的病變A.腦出血 是最常見且常導致死亡的并發癥。引起腦出血的原因:a.血壓突然升高易使病變的動脈破裂出血。編輯pptb.硬化的細、小腦動脈管壁脆弱，易形成多發性微小動脈瘤；c.腦出血多發生在大腦中動脈基底節區域。編輯ppt大腦中動脈（直角分出）豆紋動脈承受壓力較高的血流沖擊已有病變的豆紋動脈發生破裂編輯pptB.腦軟化細小動脈的病變供血區腦組織缺血多數小軟化灶（微梗死灶）編輯pptC.高血壓腦病細小動脈發生廣泛而劇烈的痙攣毛細血管通透性升高急性腦水腫和顱內壓升高

編輯ppt臨床表現血壓顯著升高劇烈頭痛嘔吐抽搐昏迷這種情況稱為高血壓腦病，在高血壓病早期即可出現。編輯ppt

（三）腎的病變入球小動脈硬化管腔狹窄腎小球缺血、缺氧、變性、壞死纖維化和玻璃樣變相應的腎小管萎縮、消失編輯ppt腎臟的病理變化雙側腎對稱性體積縮小、質地變硬、重量減輕，表面布滿細小顆粒。腎皮質變薄，一般約2mm左右,小葉間動脈和弓形動脈管壁增厚，管腔狹窄。稱作原發性固縮腎。編輯ppt

(四)視網膜的病變通過檢查眼底觀察視網膜血管的變化，可判斷高血壓的嚴重程度及預后。編輯ppt一般視網膜血管的變化分為4級：I級:動脈痙攣、血管變細Ⅱ級:動脈狹窄變硬、動靜脈交叉處壓迫Ⅲ級:眼底出血或絮狀滲出IV級:視神經乳頭水腫編輯ppt第三節風濕病Rheumatism與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關屬變態反應性疾病病變主要累及全身結締組織為急性或慢性結締組織炎癥及膠原纖維的纖維素樣壞死。編輯ppt是一種常見病，以寒冷地區，如東北和華北發病率較高。多始發于5~15歲之間，發病高峰為6~9歲。可造成心瓣膜的器質性損傷，形成風濕性心瓣膜病。編輯ppt心臟、關節、皮膚、血管和腦常被累及，但以心臟受累的危害最大。急性期稱為風濕熱。臨床常伴有發熱、皮疹、皮下結節、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體(抗“O”)滴度增高等表現。編輯ppt病因和發病機制風濕病發病機制尚無定論目前比較有說服力的觀點：交叉免疫反應

M蛋白抗原和C多糖抗原具有共同抗原性編輯ppt基本病變變質滲出期增生期（肉芽腫期）癱痕期(愈合期)編輯ppt1.變質滲出期粘液樣變性纖維素樣變性(纖維素樣壞死)有漿液滲出和淋巴細胞、少量漿細胞、嗜中性粒細胞浸潤。此期持續約1個月。編輯ppt2.增生期

特征性的病變是：形成風濕小體(即Aschoff小體)，這對風濕病具有診斷意義。編輯ppt風濕小體編輯ppt3.癱痕期(愈合期)殘存的纖維素樣壞死物被吸收Aschoff細胞逐漸減少纖維母細胞纖維細胞整個小體變為梭形小瘢痕。此期持續約2～3個月。編輯ppt自然經過約為4～6個月。新舊病變常同時并存，最終導致器官組織結構破壞和功能障礙。發生在漿膜的風濕病病變主要表現為漿液性炎或纖維素性炎。編輯ppt一、風濕性心臟病風濕病時以心臟的病變最為嚴重約1／3風濕病患者的心臟被累及病變常侵犯心臟各層故稱為風濕性全心炎編輯ppt1．風濕性心內膜炎（Rheumaticendocarditis）病變主要累及心瓣膜以二尖瓣受累最常見其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累編輯ppt風濕性心內膜炎又稱疣狀心內膜炎編輯ppt風濕性心內膜炎編輯ppt后期，瓣膜增厚變硬卷曲變形，瓣葉粘連。腱索縮短、增粗編輯ppt

2．風濕性心肌炎（Rheumaticmyocarditis）

病變主要侵犯心肌間的結締組織。小血管旁形成典型的Aschoff小體。病灶呈彌漫性散在分布，大小不一。常見于左心室后壁、室間隔、左心房及左心耳等處。編輯ppt風濕小體編輯ppt臨床表現心率加快、第一心音減弱。嚴重者可發生心力衰竭。若病變累及傳導系統(如房室結)，可發生傳導阻滯。編輯ppt

3．風濕性心包炎（Rheumaticpericarditis）病變主要累及心包的臟層，呈漿液性或漿液纖維素炎。當有大量纖維素滲出時，由于心臟的搏動使附著在心外膜的纖維素呈絨毛狀，即謂絨毛心編輯ppt風濕性心包炎的結局恢復期，漿液漸被吸收，纖維素亦大多被溶解吸收；少量未被吸收的纖維素則發生機化；導致心包的臟層和壁層發生部分粘連。編輯ppt第四節感染性心內膜炎Infectiveendocarditis定義是指病原微生物直接感染心內膜而引起的炎癥性疾病，常伴心瓣膜表面疣贅物形成。編輯ppt引起心內膜感染的因素：病原體侵入血流，引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內膜；心瓣膜異常，有利于病原微生物的寄居繁殖；防御機制的抑制編輯ppt一、急性感染性心內膜炎Acuteinfectiveendocarditis起病急劇。主要由毒力較強的化膿茵引起。通常先引起機體局部化膿性炎癥，然后發生敗血癥并侵犯心內膜。多發生在本來正常的心內膜上。常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣編輯ppt瓣膜閉鎖緣上有巨大贅生物編輯ppt預后含菌的栓子栓塞器官或組織后，可引起梗死并使感染進一步擴散。本病起病急、病程短，患者可在數周內死亡。嚴重的瓣膜損傷者，可因急性心瓣膜關閉不全而猝死。部分治愈者，因瓣膜常形成大量瘢痕組織而導致心瓣膜病。編輯ppt二、亞急性感染性心內膜炎Subacuteinfectiveendocarditis病程經過6周以上遠較急性者多見，且重要毒力較弱的草綠色鏈球菌(約占50％～75％)，其次為牛鏈球菌。編輯ppt發生在已有病變的瓣膜上

風濕性心臟病先天性心臟病(如室間隔缺損)行修補術后的瓣膜最常侵犯瓣膜

二尖瓣及主動脈瓣也可累及瓣膜以外的心內膜編輯ppt(一)病理變化已有病變的瓣膜上形成贅生物。瓣膜呈不同程度的增厚、變形，常可發生潰瘍，嚴重者亦可穿孔，但均較急性者為輕。病變也可擴散至鄰近心內膜及鍵索。編輯ppt亞急性感染性心內膜炎編輯ppt亞急性感染性心內膜炎編輯ppt(二)結局絕大部分患者可治愈。但治愈后形成的大量瘢痕組織可導致心瓣膜病。少數嚴重病例可因瓣膜穿孔或腱索斷離發生急性瓣膜功能不全而致死。編輯ppt編輯ppt合并癥

1．敗血癥①皮膚、粘膜及眼底常見出血點(或斑)，這是小動脈和毛細血管受損后通透性升高所致。②脾腫大，一般呈中度腫大。③貧血，是由脾功能亢進及草綠色鏈球菌的輕度溶血作用所致。

編輯ppt2．動脈性栓塞是亞急性感染性心內膜炎最嚴重的合并癥。最多見于腦動脈，其次為腎及脾動脈。多引起非感染性栓塞。編輯ppt

3．免疫性合并癥病原菌長期釋放抗原入血，可導致免疫復合物形成，伴有補體水平降低。引起：腎小球腎炎（局灶性）關節炎指甲下線狀出血紫癜編輯ppt

4．細菌性動脈瘤見于3％～5％病例的病程晚期可發生于主動脈、腦、內臟及四肢多無癥狀發生于淺表者可捫及搏動性腫塊內臟等處的動脈瘤若破裂，可致大出血。編輯ppt

5．Osler結節發生于指趾尖部掌面米粒至豌豆大小、紅紫色的痛性結節較常見，具重要臨床診斷意義。是由皮下小動脈炎或免疫性病變所致編輯ppt第五節心瓣膜病

Valvularvitiumoftheheart

是指心瓣膜受到各種致病因素損傷后(或先天性發育異常)發生變形，造成瓣膜口狹窄和(或)關閉不全，最后導致心力衰竭，引起全身血液循環障礙的心臟器質性病變。編輯ppt瓣膜口狹窄

是指瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。 它是由相鄰的病變瓣膜彼此粘連、增厚、彈性減弱，或瓣膜硬化、縮窄等引起。編輯ppt瓣膜關閉不全 是指心瓣膜在關閉時不能完全閉合，造成一部分血液返流。 它是由瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、破裂、穿孔、缺損或因腱索增粗，縮短和瓣膜粘連等引起。編輯ppt

瓣膜狹窄和瓣膜關閉不全常合并存在，也可單獨發生。病變可累及一個瓣膜，或兩個以上瓣膜同時或先后受累(稱聯合瓣膜病)。編輯ppt一、二尖瓣狹窄

大多由風濕性心內膜炎引起瓣膜口輕度狹窄時，略增厚的瓣葉邊緣輕度粘連，形如隔膜嚴重狹窄者，瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，如