解剖生理學第三章神經系統演示文稿現在是1頁\一共有144頁\編輯于星期五（優選）解剖生理學第三章神經系統現在是2頁\一共有144頁\編輯于星期五周圍神經系統：按功能分：感覺（傳入）神經運動（傳出）神經：運動（傳出）神經：包括：軀體運動神經自主神經：交感神經副交感神經

現在是3頁\一共有144頁\編輯于星期五

神經系統常用術語現在是4頁\一共有144頁\編輯于星期五灰質：中樞神經系統內，神經元胞體和樹突聚集而成。神經核：中樞神經系統內，神經元胞體聚集而成的團塊。白質：中樞神經系統內，神經纖維聚集而成。

纖維束：中樞神經系統內，神經纖維聚集成束。

現在是5頁\一共有144頁\編輯于星期五神經節：周圍神經系統內，神經元胞體聚集而成的團塊。神經：周圍神經系統內，神經纖維聚集而成的條索狀結構。網狀結構：中樞神經系統內，灰質和白質混合而成。

現在是6頁\一共有144頁\編輯于星期五二、神經系統的進化由低等高等由單細胞多細胞由簡單復雜現在是7頁\一共有144頁\編輯于星期五神經的進化集中表現：從分散輻射對稱兩側對稱頭部集中梯級原則現在是8頁\一共有144頁\編輯于星期五原生動物：沒有神經系統腔腸動物：原始的神經細胞具有形似的形態上的突起，相互連接形成一個疏松的網—神經網。無神經中樞扁形動物：神經細胞開始向前部集中。發展成兩側對稱的神經系統。形成“梯形神經系統”現在是9頁\一共有144頁\編輯于星期五環節動物：神經細胞集中形成神經節。由“梯形神經系統”“鏈狀神經系統”節肢動物：保持鏈式結構。神經節腦脊椎動物：出現神經管有了中樞神經系統和周圍神經系統之分現在是10頁\一共有144頁\編輯于星期五大腦皮質：古皮質：原始類型的腦皮質，還未分化為神經細胞舊皮質：出現于肺魚和兩棲類新皮質：從爬行類出現現在是11頁\一共有144頁\編輯于星期五高等動物新皮質發達，被覆于大腦表面，而前二者只見于大腦底面及內部。舊皮質和古皮質（海馬）是大腦邊緣系統的一部分。飲食及性等本能行為、假怒（shamrage）等情緒表現、自主神經機能及激素分泌等中樞，已熟知在丘腦下部，但在大腦邊緣系統的其它部位受到破壞或刺激時，這些機能或記憶也有顯著變化現在是12頁\一共有144頁\編輯于星期五第二節神經的興奮與傳導神經細胞的生物電現象神經沖動的傳導現在是13頁\一共有144頁\編輯于星期五一、神經細胞的生物電現象生物體在生命活動中所表現出的電現象興奮與興奮性靜息電位動作電位神經細胞興奮性的變化現在是14頁\一共有144頁\編輯于星期五（一）興奮與興奮性1.刺激與興奮性刺激：凡能引起機體活的細胞、組織活動狀態發生改變的任何環境因子。舉例反應：由刺激而引起機體活動狀態的改變。如：肌肉收縮,神經沖動現在是15頁\一共有144頁\編輯于星期五沖動：快速、可傳導的生物電的變化。即動作電位興奮：活組織因刺激而產生的沖動的反應。興奮組織：興奮性：細胞在接受刺激時產生動作電位的能力現在是16頁\一共有144頁\編輯于星期五2.引起興奮的條件刺激強度刺激的作用時間強度變化率現在是17頁\一共有144頁\編輯于星期五（1）刺激強度：閾強度：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度。閾值低，表示興奮性高閾刺激：達到閾強度的刺激現在是18頁\一共有144頁\編輯于星期五（2）刺激的作用時間：刺激的作用時間長，反應相應較強如：高頻熱電治療（3）強度變化率：強度變化率是刺激強度隨時間而改變的速率。同樣強度的刺激，如果刺激強度上升的速率很快，則容易引起組織興奮現在是19頁\一共有144頁\編輯于星期五（二）靜息電位：1.定義：細胞在靜息狀態下細胞膜兩側所存在的電位差。對于機體中的大多數細胞來說，只要處于靜息狀態，維持正常的新陳代謝，其膜電位總是維持在一定的水平上。現在是20頁\一共有144頁\編輯于星期五在微電極尖剛插入膜內的瞬間,記錄儀器顯現一個突然的電位躍變；靜息電位是一個穩定的直流電位；-10mV~-100mV(隨細胞種類而不同);現在是21頁\一共有144頁\編輯于星期五2.靜息電位的大小現在是22頁\一共有144頁\編輯于星期五3.靜息電位的特征

安靜時，細胞膜上K+通道開放，K+外流，形成內負外正相對恒定的直流電。在大多數細胞，靜息電位是一種穩定的直流電位（有自律性的細胞除外）現在是23頁\一共有144頁\編輯于星期五K+平衡電位：靜息時，細胞內外各種離子的濃度分布不均，細胞膜對K+通透，對Na+不通透，K+外流的形成K+平衡電位。靜息電位相當于K+平衡電位4.靜息電位產生機制現在是24頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是25頁\一共有144頁\編輯于星期五幾個概念：

極化：靜息時，膜兩側的內負外正狀態

超極化：膜內電位向負值變大的方向變化

去極化：膜內電位向負值減小的方向變化復極化：由去極化或超極化向RP值恢復

反極化：膜內為正，膜外為負的狀態(三）動作電位現在是26頁\一共有144頁\編輯于星期五極化：靜息時，膜兩側的內負外正狀態一般規定細胞外的電位為零，如果胞內的電位較胞外電位負,那么，這時的細胞膜電位即-10mV.“+”和“-”僅表示膜內電位與膜外電位的相對關系。當膜電位由-90mV-60mV，膜電位變小了。現在是27頁\一共有144頁\編輯于星期五去極化：膜內負電位值減小，即膜內外電位差減小。如：-90mV-60mV超極化：膜內負電位值增大，即膜內外電位差增大。膜極化狀態變大的趨勢如：-90mV-120mV反極化：膜電位發生反轉的部分如：-90mV0+40mV復極化：膜電位逐漸恢復到靜息狀態如：+40mV0-90mV現在是28頁\一共有144頁\編輯于星期五幾個概念閾電位：能誘發細胞產生AP的臨界膜電位值閾強度：使細胞膜在RP的基礎上去極化達到閾電位的外加刺激強度閾下刺激：較閾強度弱的刺激，只能引起膜局部去極化，而不能發展為AP現在是29頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是30頁\一共有144頁\編輯于星期五動作電位的定義過程特點形成機制恢復現在是31頁\一共有144頁\編輯于星期五（1）動作電位的定義：

神經細胞興奮時將產生去極化，細胞興奮產生的電位變化稱之實質：是膜電位在RP基礎上發生的一次可擴布、快速的倒轉和復原；是細胞興奮的本質表現。現在是32頁\一共有144頁\編輯于星期五動作電位的波形:現在是33頁\一共有144頁\編輯于星期五負后電位正后電位現在是34頁\一共有144頁\編輯于星期五

去極相去極化超射鋒電位

復極相：復極化初期

后電位復極化后期（負后電位）后超極化（正后電位）（2）過程：現在是35頁\一共有144頁\編輯于星期五鋒電位和后電位鋒電位：是動作電位的主要組成成分上升支：-90mV0+40mV反極化下降支：+40mV0-90mV現在是36頁\一共有144頁\編輯于星期五后電位：膜電位恢復至靜息電位前所經歷的緩慢微小的電位波動.時間較長，波動較小。負后電位：正后電位：負后電位現在是37頁\一共有144頁\編輯于星期五

（3）動作電位的特點：

a．“全或無”現象：動作電位一旦產生就達到最大值，其幅度不會因刺激強度的加強而增大。

b．不衰減傳導(幅度波形不變)

c．不同細胞，AP的幅度和持續時間不同現在是38頁\一共有144頁\編輯于星期五要點：

刺激必須達到足夠強度動作電位才能產生（這是AP產生的條件）。再增加刺激強度AP的幅值的大小及波形不變

AP一旦產生，立即沿細胞膜傳開，AP的幅值的大小及波形不隨傳導距離的變化而變化現在是39頁\一共有144頁\編輯于星期五細胞膜內外K+和Na+分布不均勻興奮時，細胞膜對Na+和K+的通透性發生改變上升支的形成：細胞膜對Na+的通透性增大，引起Na+的內流下降支的形成：Na+通道失活，K+

通道開放，K+

快速外流。（4）動作電位形成的機制現在是40頁\一共有144頁\編輯于星期五Na+

的平衡電位：當膜對Na+

的通透性增大時，Na+

在濃度差及電位差作用下快速內流，當內流的Na+在膜內形成的正電位足以對抗Na+內流時，Na+的跨膜靜移動為0，這樣形成的膜內為正、膜外為負的電位差為Na+平衡電位現在是41頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是42頁\一共有144頁\編輯于星期五離子通道現在是43頁\一共有144頁\編輯于星期五不同的離子通道是獨立的通道是孔洞，而不是載體通道的化學本質是蛋白質主要有化學門控式和電壓門控式現在是44頁\一共有144頁\編輯于星期五化學門控通道：受細胞外化學信號調控的通道。該類通道的開放取決于某種化學物質是否作用于膜受體通道蛋白的分子結構中存在能與化學信號（配體）結合的部位。如：N-型Ach受體現在是45頁\一共有144頁\編輯于星期五電壓門控通道：受細胞膜兩側電位差調控的通道。

該類通道的開放取決于膜兩側的電位差

其分子結構中存在著對跨膜電位改變敏感的結構或亞單位。如：Na+、K+的電壓門控通道。現在是46頁\一共有144頁\編輯于星期五（四）神經細胞興奮性的變化動作電位的時相興奮后興奮性的變化總和現在是47頁\一共有144頁\編輯于星期五1.動作電位的時相2.興奮后興奮性的變化絕對不應期相對不應期超常期低常期現在是48頁\一共有144頁\編輯于星期五（1）絕對不應期：鋒電位時期，細胞不能再接受新的刺激而興奮，即興奮性降低為零（2）相對不應期：細胞能在較強的刺激下再興奮，既興奮性開始恢復，但仍低于正常。正常>興奮性>0ActionPotential現在是49頁\一共有144頁\編輯于星期五（3）超常期：膜處于負后電位時（去極化）興奮性﹥正常，用低于閾值的刺激能夠引起第二次興奮（4）低常期：膜處于正后電位時（超極化

興奮性﹤正常，用高于閾值的刺激能夠引起第二次興奮ActionPotential現在是50頁\一共有144頁\編輯于星期五分期對應于ApNa通道興奮性絕對不應期

鋒電位失活0相對不應期

負后電位（前)開始復活正常>興奮性>0超常期負后電位(后)逐漸復活興奮性>正常低常期正后電位

漸靜息，備用狀態

興奮性<正常現在是51頁\一共有144頁\編輯于星期五3.總和當給與神經纖維單個閾下刺激時，不能引起神經纖維的興奮。但如果同時或相繼給與神經纖維多個刺激則可引起組織的興奮現在是52頁\一共有144頁\編輯于星期五局部刺激：

閾下刺激使受刺激膜局部出現較小的去極化

閾下刺激少量Na+內流產生低于閾電位的去極化局部反應.局部電位：局部反應Localresponse

閾下刺激因強度較弱而不能使膜的去極化達到閾電位，不能觸發AP，但可引起局部反應。現在是53頁\一共有144頁\編輯于星期五

局部反應的特征：①非“全或無”：反應幅度隨刺激強度的增大而增大②在局部形成電緊張性擴布③可以總和:

空間總和spatialsummation

時間總和temporalsummation

現在是54頁\一共有144頁\編輯于星期五局部電位及其向鋒電位的轉變現在是55頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是56頁\一共有144頁\編輯于星期五(1)局部興奮及其向鋒電位的轉變①閾下弱刺激→電緊張電位→刺激稍加強→去極化電緊張電位→少量Na+通道開放,少量Na+內流→被K+外流抵消

→不能發展成AP→只能與電緊張電位疊加→局部反應(localresponse)。因此，局部反應是閾下刺激在受刺激的膜的局部引起的一個較小的去極化反應。又稱局部興奮或局部電位(localexcitationorpotential)

現在是57頁\一共有144頁\編輯于星期五②刺激強度增加→較多Na+通道開放,較多Na+內流→當刺激強度使膜去極化程度達某一臨界膜電位(閾電位)時→Na+內流>K+外流→膜發生更強的去極化→從而使更多Na+通道開放和Na+內流(形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋)→AP現在是58頁\一共有144頁\編輯于星期五閾電位

thresholdpotential，TP

能引起大量Na+通道開放和Na+內流并形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程進而誘發動作電位的臨界膜電位值。閾電位一般比RP小10~20mV。如神經細胞RP=-70mV，TP≈-55mV現在是59頁\一共有144頁\編輯于星期五二、神經沖動的傳導神經纖維傳導的基本特征神經沖動在同一細胞中的傳導神經纖維的傳導速度現在是60頁\一共有144頁\編輯于星期五（一）神經纖維傳導的基本特征1.生理完整性：2.雙向傳導3.非遞減性：不衰減：傳導動作電位傳播所需的能量來自神經本身，保證了神經調節可以有效進行

4.絕緣性：保證了神經調節的精確性。5.相對不疲勞性:50—100次/s的電脈沖可維持9-12/h。這種特性與動作電位發生中Na+、K+的擴散是與濃度梯度相關的被動擴散而不直接耗能有關

現在是61頁\一共有144頁\編輯于星期五（二）神經沖動在同一細胞中的傳導AP在同一細胞上是以局部電流的形式傳導的局部電流：已興奮膜與未興奮膜之間存在電位差，而發生的電荷移動。1.機制現在是62頁\一共有144頁\編輯于星期五2.神經纖維上AP的傳導機制神經纖維上傳導的興奮又稱神經沖動（1)無髓神經纖維：局部電流刺激臨近膜，使膜上每一點產生AP（2)有髓神經纖維局部電流在郎飛結之間產生，使郎飛結相繼出現AP跳躍式傳導現在是63頁\一共有144頁\編輯于星期五

無髓NF某處產生AP時，該處膜電位倒轉，與鄰近未興奮段之間存在一電位差→電荷移動→局部電流→刺激鄰近靜息膜去極化到閾電位→Na+大量內流→該處產生AP。這一過程連續下去。現在是64頁\一共有144頁\編輯于星期五

有髓神經纖維的髓鞘有電絕緣性，局部電流只能產生在兩個郎飛結之間，稱為跳躍傳導。速度快、節能現在是65頁\一共有144頁\編輯于星期五（三）神經纖維的傳導速度1.神經纖維的傳導速度

有髓NF傳導速度>>無髓NF直徑：粗>>細溫度：與溫度有關，溫度降低則傳導速度減慢神經干：神經是有許多條神經纖維混合現在是66頁\一共有144頁\編輯于星期五2.單向和雙向動作電位用雙極記錄電極放置在神經干表面，其中一個電極置于神經損傷處或兩電極之間的神經完整性被破壞，在此條件下記錄到的神經沖動呈單相的電位波動，稱單相動作電位。

如果兩個引導電極置于興奮性正常的神經干表面，興奮波先后通過兩個電極處，便引導出兩個方向相反的電位波形，稱雙相動作電位

現在是67頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是68頁\一共有144頁\編輯于星期五－－－＋細胞內記錄＋現在是69頁\一共有144頁\編輯于星期五細胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位現在是70頁\一共有144頁\編輯于星期五細胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位現在是71頁\一共有144頁\編輯于星期五細胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位現在是72頁\一共有144頁\編輯于星期五細胞外記錄＋－－＋——雙向動作電位現在是73頁\一共有144頁\編輯于星期五細胞外記錄＋－－＋——單向動作電位現在是74頁\一共有144頁\編輯于星期五如果兩個引導電極之間的神經纖維完全損傷，興奮波只通過第一個引導電極，不能傳至第二個引導電極，則只能引導出一個方向的電位偏向波形，稱單向動作電位現在是75頁\一共有144頁\編輯于星期五第三節神經元間的功能聯系及活動接受刺激傳遞信息一、突觸的結構及傳遞（一）突觸的結構突觸的分類突觸的傳遞過程現在是76頁\一共有144頁\編輯于星期五（一）突觸的結構突觸小體：一個神經元的軸突末梢經過多次分支，最后每一個小枝的未端膨大呈杯狀或球狀。突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸，而形成突觸突觸：一個神經元與另一個神經元相接觸的部位。由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分構成的。現在是77頁\一共有144頁\編輯于星期五前膜（釋放遞質）、間隙、后膜(有受體及各離子通道)現在是78頁\一共有144頁\編輯于星期五（二）突觸的分類按部位：根據突觸對下一神經元的影響興奮性突觸抑制性突觸現在是79頁\一共有144頁\編輯于星期五（三）突觸的傳遞過程

突觸傳遞：信息從一個神經元經突觸傳遞到另一個神經元的過程突觸前膜神經遞質的釋放遞質與突觸后膜受體的結合遞質的失活現在是80頁\一共有144頁\編輯于星期五沖動傳到軸突末梢，突觸前膜去極化前膜Ca+

通道打開，Ca+

進入突觸小體內突觸小泡前移與前膜融合，破裂釋放遞質遞質與后膜受體結合引起后膜某些離子通道開放，離子移動突觸后膜產生電變化，（突觸后電位）突觸后神經元興奮或抑制突觸的傳遞過程現在是81頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是82頁\一共有144頁\編輯于星期五遞質的失活實現突觸信息傳遞的準確性和靈活性被酶所破壞失活如：乙酰膽堿脂酶被突觸前膜重新吸收現在是83頁\一共有144頁\編輯于星期五興奮性突觸后膜電位（EPSP):抑制性突觸后膜電位（IPSP):突觸整合：現在是84頁\一共有144頁\編輯于星期五突觸后電位:突觸前神經元釋放的神經遞質與突觸后膜受體結合后可產生多種突觸后效應，其中最主要的效應是直接開啟突觸后膜的遞質門控離子通道，或經G蛋白偶聯受體及其啟動的第二信使系統，以及酪氨酸蛋白激酶系統，間接影響離子通道的活動，產生突觸后電位，從而完成“電-化學-電”信號模式的轉化及神經元之間的信息傳遞二、突觸后電位現在是85頁\一共有144頁\編輯于星期五1.興奮性突觸后膜電位（EPSP):

突觸后膜的膜電位在遞質作用下發生去極化，使該突觸后神經元對其他刺激的興奮性升高。這種電位變化為EPSP

。

發生在突觸后膜上的局部去極化電位現在是86頁\一共有144頁\編輯于星期五興奮性突觸后電位(EPSP)

突觸前膜釋放：興奮性遞質突觸后膜：

Na+（主）、K+通透性增大

現在是87頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是88頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是89頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是90頁\一共有144頁\編輯于星期五EPSP是由對Na+和K+都通透的谷氨酸門控離子通道開放所形成Return現在是91頁\一共有144頁\編輯于星期五2.抑制性突觸后膜電位（IPSP):

突觸后膜的膜電位在遞質作用下產生超極化，使該突觸后神經元對其他刺激的興奮性下降。這種電位變化為IPSP

。發生在突觸后膜上的局部超極化電位現在是92頁\一共有144頁\編輯于星期五抑制性突觸后電位(IPSP)

突觸前膜釋放：抑制性遞質突觸后膜：

Cl-通透性增大前一神經元通過釋放抑制性遞質抑制另一N元活動現在是93頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是94頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是95頁\一共有144頁\編輯于星期五IPSP是由對Cl-通透的GABA和Glycine門控離子通道開放所形成現在是96頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是97頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是98頁\一共有144頁\編輯于星期五突觸后神經元的電活動變化現在是99頁\一共有144頁\編輯于星期五(三）突觸整合：一個神經元的最終產生的效應將取決于大量傳入信息共同作用的結果突觸后神經元的胞體對EPSP和IPSP進行總和（EPSP和IPSP的代數和），總和的結果使膜電位去極化達到閾電位水平時，就可引發Ap的產生.現在是100頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是101頁\一共有144頁\編輯于星期五三、興奮由神經向肌肉的傳遞從神經向肌肉的沖動傳遞發生在神經肌肉接頭信號在神經肌肉接頭間的傳遞骨骼肌的收縮現在是102頁\一共有144頁\編輯于星期五（一）從神經向肌肉的沖動傳遞發生在神經肌肉接頭1.N-M接頭結構接頭前膜：軸突末梢.含突觸囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。接頭間隙：充滿C外液，內含粘蛋白、多糖。接頭后膜（終板膜）：有Ach受體的化學門控通道、膽堿酯酶、Na+、K+通道等。為特化的肌膜部分現在是103頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是104頁\一共有144頁\編輯于星期五（二）信號在神經肌肉接頭間的傳遞AP傳到軸突末梢，接頭前膜去極化軸突膜上Ca++通道開放，Ca++入前膜內接頭前膜釋放Ach

）AcAch經間隙擴散到接頭后膜AcAch受體結合現在是105頁\一共有144頁\編輯于星期五終板膜Na+、K+通道開放，Na+內流>K+外流終板膜去極化（終板電位）肌C膜產生AP

經興奮－收縮耦聯使肌細胞收縮。現在是106頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是107頁\一共有144頁\編輯于星期五終板電位：是神經肌肉傳遞時在終板部位所看到的局部電位變化。

Ach釋放量與Ca++內流多少有關終板電位屬于局部興奮終板電位無需總和即可達到閾電位現在是108頁\一共有144頁\編輯于星期五神經－肌接頭化學傳遞的特征：１：１傳遞足量釋放，及時清除（膽堿脂酶）單向性傳遞易受藥物和其他環境因素的影響現在是109頁\一共有144頁\編輯于星期五（三）骨骼肌的收縮1.骨骼肌的功能解剖和超微結構肌纖維

暗帶肌原纖維明帶肌小節=1/2明帶+暗帶+1/2明帶現在是110頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是111頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是112頁\一共有144頁\編輯于星期五粗肌絲和細肌絲的功能解剖現在是113頁\一共有144頁\編輯于星期五粗肌絲：頭部：與肌動蛋白結合橫橋特點:

與細肌絲可逆結合，拖動細肌絲向M線滑行具ATP酶活性，分解ATP供能

現在是114頁\一共有144頁\編輯于星期五細肌絲：肌動蛋白：原肌球蛋白：現在是115頁\一共有144頁\編輯于星期五2.骨骼肌的收縮機制肌肉收縮的滑行學說興奮-收縮偶連是電和機械事件現在是116頁\一共有144頁\編輯于星期五(1)肌肉收縮的滑行學說現在是117頁\一共有144頁\編輯于星期五肌動蛋白：肌球蛋白現在是118頁\一共有144頁\編輯于星期五肌絲滑行過程肌細胞膜上AP→肌漿中Ca++↑→肌鈣蛋白結合Ca++→解除原肌球蛋白對肌動蛋白活性點的覆蓋→橫橋與肌動蛋白結合→ATP酶被激活→橫橋扭動→解離及再結合，如此反復→細肌絲向暗帶中央移動→肌小節縮短→肌肉收縮。現在是119頁\一共有144頁\編輯于星期五（2）興奮-收縮偶連是電和機械事件定義：把肌細胞的興奮與肌細胞的收縮聯系起來的中介過程，即由Ca2+把動作電位和肌絲滑行偶聯的過程。現在是120頁\一共有144頁\編輯于星期五AP傳到軸突末梢，接頭前膜去極化軸突膜上Ca++通道開放，Ca++入前膜內接頭前膜釋放Ach

）AcAch經間隙擴散到接頭后膜AcAch受體結合現在是121頁\一共有144頁\編輯于星期五

終板膜Na+、K+通道開放，Na+內流>K+外流終板膜去極化（終板電位）肌C膜產生AP

經興奮－收縮耦聯使肌細胞收縮。電能化學能電信號機械能現在是122頁\一共有144頁\編輯于星期五現在是123頁\一共有144頁\編輯于星期五四、神經遞質與受體（一）神經遞質與神經調質1.神經遞質的特征和分類定義：指由神經末梢釋放、作用在突觸后膜上的受體，能發揮快速而精確調節的物質。分類：膽堿類：乙酰膽堿等單胺類：去甲腎上腺素等氨基酸類：谷氨酸、丙氨酸等現在是124頁\一共有144頁\編輯于星期五2.神經調質及其與遞質的共存對遞質其調節作用，不參與信號傳遞共存的意義:現在是125頁\一共有144頁\編輯于星期五(二）受體的分類及其特性1.定義：細胞膜或細胞內能與某