藥劑學第二章分類與命名詳解演示文稿當前1頁，總共38頁。（優選）藥劑學第二章分類與命名當前2頁，總共38頁。3全生命系統樹地球上最先出現的生命是現有生命的共同祖先，進化向三個方向發展當前3頁，總共38頁。4病毒是否應獨立成界目前生物學家還有不同的看法。有人認為病毒不能獨立生存、不能獨立的進行新陳代謝、而必須寄生于其他生物的細胞內才能生存，所以不能認為是生物，而僅是核酸的片段，所以不能獨立成界。也有人認為病毒內含有核酸物質DNA或RNA（在一種病毒中僅有其中的一種核酸），他們使用著與其他生物共同的遺傳密碼，能在寄主細胞內復制自己，進行繁殖，所以是有生命的物質，是代表著生命進化到非細胞結構的階段，所以應該獨立成界。

當前4頁，總共38頁。5第二節病毒的分類一、病毒分類機構二、病毒分類原理及其依據三、病毒分類系統四、病毒分類現狀五、病毒命名當前5頁，總共38頁。6一、病毒分類機構1966年莫斯科國際病毒命名委員會（ICNV）1973年

國際病毒分類委員會（InternationalCommitteeonTaxonomyofVirus，ICTV）是病毒分類與命名的國際權威機構當前6頁，總共38頁。7二、病毒分類原理及其依據原理：強調其分類和命名的穩定性、實用性、認可性和靈活性。

穩定性是指病毒名稱及其隸屬關系一旦確定下來，就應該盡可能的保留。

實用性是指病毒分類體制應該對病毒學研究領域是有用的。

認可性是指病毒分類階元和名稱應該為病毒學研究者樂意接受和使用，所以，認可性也是實用性的必然結果。

靈活性是指病毒分類階元可以依據某些新發現而進行重新修訂和再確定。依據:

病毒粒子特性、抗原性質、病毒流行病學特性當前7頁，總共38頁。8病毒粒子特性病毒基因組：如基因組大小、核酸類型、單雙鏈、線狀或環狀，正負鏈，G+C所占的比例、核苷酸序列等；病毒形狀和大小：如病毒體是何種形狀，病毒體的長度和寬度、病毒體的直徑；病毒體的形態結構：包膜和包膜突起的有無，衣殼結構及其對稱型；病毒體對乙醚、氯仿等脂溶劑的敏感性；病毒生理生化和物理性質：如分子量，沉降系數，浮力密度，病毒粒子在不同pH、溫度、Mg2+、Mn2+、變性劑、輻射中的穩定性；病毒在細胞培養上的特性：包括對細胞和宿主的特異性；病毒在感染細胞內的復制過程、合成和裝配部位，在核內、細胞質內或細胞表面成熟的情況，細胞內包涵體的形成和細胞病理變化。當前8頁，總共38頁。9病毒抗原性質和生物學特性病毒抗原性質：

包括病毒血清學性質與其抗原的關系。病毒流行病學特性：包括病毒天然的宿主范圍；病毒在自然狀態下的傳播與媒介體的關系；病毒的地理分布，致病機理，組織嗜親性；病毒引起的病理和組織病理學特點。當前9頁，總共38頁。10

三、病毒分類系統病毒分類的一般系統

生物分類系統分為界、門、綱、目、科、屬、種。病毒分類系統為目、科、屬、種4級或加上亞科為5級。一般根據病毒體的形態學、基因結構和復制模式等特征分類為科，科名后綴為viridae。在每個病毒科中，根據病毒理化特性和血清學特性分為屬，屬名后綴為virus。當前10頁，總共38頁。11Order目一群具有某些共同特征的科。基因組不同，但有相似的基因組次序、結構及復制方式，甚至編碼相似的功能蛋白的共同保守序列。詞尾viralesFamily科詞尾viridaeSubfamily亞科詞尾virinaeGenus屬詞尾virusSpecies種科和屬是病毒分類的最主要單位當前11頁，總共38頁。12

為反映某些病毒科中的復雜親緣關系，在科下又可分類出亞科，亞科后綴為virinae。

病毒分類一般不設目，但目前分類中有三個目，分別是有尾噬菌體病毒目（肌尾噬菌體科、長尾噬菌體科、短尾噬菌體科）、單分子負鏈RNA病毒目（包括副黏病毒科、彈狀病毒科、絲狀病毒科和博爾納病毒科）、成套病毒目（冠狀病毒科、動脈炎病毒科）。當前12頁，總共38頁。13Avianinfluenzavirus,AIVOrthomyxoviridae正粘病毒科Influenzavirus流感病毒屬按核蛋白和基質蛋白的抗原性不同，流感病毒被分為甲（A）、乙（B）和丙（C）三個血清型A:人、豬、馬、禽類、海豹等B:人C:人、豬當前13頁，總共38頁。14各型流感病毒又根據其表面血凝素及神經氨酸酶抗原性的不同再分為若干亞型。

A型流感病毒因其表面蛋白HA和NA抗原性的不同而被分為16個不同的HA亞型(H1～H16)和10個不同的NA亞型(N1～N10)感染人的禽流感病毒亞型主要為H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高當前14頁，總共38頁。15SARSCoVCoV（severeacuterespiratorysyndromecoronavirus,SARSCoV）屬于巢狀(成套）病毒目(Order:Nidovirales)冠狀病毒科(Family:Coronaviridae)冠狀病毒屬(Genus:Coronavirus)。正義單鏈RNA病毒。在形態學上最顯著的特征是包膜（envelope）外有棒狀子粒，狀如王冠當前15頁，總共38頁。16

當前16頁，總共38頁。17當前17頁，總共38頁。18

當前18頁，總共38頁。19當前19頁，總共38頁。20DNA病毒

ssDNA、dsDNARNA病毒

dsRNA、(-)ssRNA、(+)ssRNA、裸露RNADNA和RNA逆轉錄病毒類病毒亞病毒因子

衛星病毒、朊病毒當前20頁，總共38頁。21DNAvirusesdsDNA,Presenceofanenvelope

Poxviridae（痘病毒科）dsDNA,Presenceofanenvelope

Herpesviridae（皰疹病毒科）dsDNA,absenceofanenvelope

Adenoviridae（腺病毒科）

Paproavairidae（乳多空病毒科）ssDNA,absenceofanenvelope

Paraoviridae（細小病毒科）

當前21頁，總共38頁。22腺病毒細小病毒皰疹病毒肝病毒痘病毒乳多空病毒環狀病毒當前22頁，總共38頁。23dsRNA，fragments，absenceenvelope

Reoviridae（呼腸病毒科）

Birnaviridae（雙RNA病毒科）-ssRNA,nofragment,Presenceenvelope

Paramyxoviridae（副粘病毒科）

Rhabdoviridae（彈狀病毒科）-ssRNA，fragments，Presenceenvelope

Orthomyxoviridae（正粘病毒科）

Bunyaviridae（布尼亞病毒科）

Arenaviridae（沙粒病毒科）+ssRNA,nofragments,absenceenvelope

Picornaviridae（小RNA病毒科）

Caliciviridae（杯狀病毒科）

Astroviridae（星狀病毒科）+ssRNA,nofragments,presenceenvelope

Coronaviridae（冠狀病毒科）

Flaviviridae（黃病毒科）Togaviridae

（披膜病毒科）RNAViruses當前23頁，總共38頁。24呼腸病毒小RNA病毒套膜病毒布尼亞病毒冠狀病毒黃病毒絲狀病毒彈狀(桿狀)病毒正黏液病毒副黏液病毒星狀病毒沙狀病毒杯狀病毒反轉錄病毒當前24頁，總共38頁。25DNAandRNAViruses嗜肝DNA病毒科（Hepadnasviridae）逆轉錄病毒科（Retroviridae）

當前25頁，總共38頁。26類病毒（Viroids）很小，桿狀RNA分子，有二級結構無衣殼或包膜在核內增殖，嚴格細胞內寄生多與植物疾病相關當前26頁，總共38頁。27

衛星病毒satellites

多數與植物病毒有關有兩類：一類可編碼自身衣殼蛋白另一類為衛星病毒RNA分子需輔助病毒才能復制當前27頁，總共38頁。28朊病毒與蛋白質構象病

朊病毒蛋白（prionprotein,PrP）是正常存在于人體神經原、神經膠質細胞等多種細胞的細胞膜上的糖蛋白。朊病毒（prion,

PrPsc）是正常朊病毒蛋白（PrPc）的空間構象由螺旋變成折疊所致。朊病毒本身不能自我復制，但可以攻擊大腦的正常朊病毒蛋白，使之構象改變并與其結合，形成朊病毒二聚體。此二聚體現再攻擊正常朊病毒蛋白，形成朊病毒四聚體。周而復始，腦組織中朊病毒不斷積蓄，造成腦組織發生退行性病變。當前28頁，總共38頁。29

正常朊病毒蛋白與朊病毒空間結構的差異朊病毒（PrPsc）是蛋白質，不含核酸。它是正常朊病毒蛋白（PrPc）的空間構象由-螺旋變成-片層結構所致。因此，這類疾病又稱蛋白質構象病。朊病毒本身不能復制，但它卻可以攻擊大腦的正常朊病毒蛋白，使其發生構象改變，并與其結合，成為致病的朊病毒二聚體。此二聚體再攻擊正常的朊病毒蛋白。這樣，腦組織中的朊病毒不斷積蓄，造成腦組織發生退行性變。

正常朊病毒蛋白結構（顯示-螺旋）

朊病毒結構（顯示-片層結構）當前29頁，總共38頁。30

是一種不同于細菌、病毒或類病毒的在分類上尚無定論的病原因子。其本質為由正常宿主細胞基因編碼的、構象異常的蛋白質，稱為朊蛋白(prionprotein,PrP)，目前尚未檢出任何核酸成分，是人和動物的傳染性海綿狀腦病（transmissiblespongiformencephalopathies,TSEs）的病原體。概念朊毒體(prion)/傳染性蛋白顆粒/朊粒/朊病毒：當前30頁，總共38頁。31性狀病毒Prion感染性++核酸+-形態學鑒定（電鏡）+-福爾馬林滅活+-電離輻射、紫外線照射敏感性敏感

不敏感CPE（細胞致病作用）+-性狀病毒Prion蛋白特性:蛋白酶K敏感（某些）

不敏感蛋白特性:加熱80℃變性

穩定潛伏期根據病毒而不同長誘發免疫應答+-誘導產生干擾素+-引起炎癥反應+-病毒與prion的比較當前31頁，總共38頁。32

1982年，美國學者Prusiner提出用proteinaceousinfectionparticle的字頭組成Prion一詞，作為TSE的病原。

Prusiner因此榮獲1997年Nobel醫學獎。1996年底美國《Nature》評出最有影響的十大科研成果中，“成功發現PrPsc是瘋牛病和人CJD的病因”為第四條。當前32頁，總共38頁。33

prion是一種不含核酸和脂類的疏水性糖蛋白，分子量為27～30×103，因此又稱為PrP27～30。

兩種不同的分子構型：細胞朊病毒蛋白(cellularPrP,PrPC)：三維結構具有42%的α-螺旋，3%的β折疊。存在于正常組織及感染動物的組織中，是正常基因的產物，通常情況下是無害的。對蛋白酶K敏感。羊癢疫朊病毒蛋白(scrapieprionprotein,PrPSC)：α-螺旋占30%，β折疊高達43%，僅存在于感染動物的組織中，與致病和傳染有關。對蛋白酶K有抗性。

當前33頁，總共38頁。34人類PrPC基因：位于第20號染色體的短臂上，有一個內含子和一個外顯子，含單一的讀碼框。

PrP基因變異（多為重復片段的插入或點突變）可導致傳染性海綿狀腦病。

PrP的增殖機制，目前尚不清楚。當前34頁，總共38頁。35

prion病是一種人和動物的致死性中樞神經系統慢性退行性疾病。共同特征：潛伏期長（可達數年至數十年之久）一旦發病即呈慢性進行性發展，最終死亡。病理特點：中樞神經細胞空泡化、彌漫性神經細胞缺失、膠質細胞增生、淀粉樣斑塊形成、腦組織海綿狀改變等。臨床表現：癡呆、共濟失調、震顫等中樞神經系統癥狀。致病機制：未明。目前認為，PrPC轉變為PrPSC是疾病發生的基本條件，PrPSC在中樞神經系統細胞內聚集而導致疾病的發生。當前35頁，總共38頁。36動物prion病

人類prion病

羊瘙癢病(scrapieofsheepandgoat)

庫魯病(Kurudisease)

水貂傳染性腦病(transmissibleminkencephalopathy,TMM)

克-雅病(Creutzfeld-Jakobdisease,CJD)

鹿慢性退行性變(chronicwastingdiseaseofdeer,CWD)格斯特曼綜合征(Grestmann-StrausslerSyndrome,GSS)

牛海綿狀腦病(bovinespongiformencephalopathy,BSE)致死性家庭失眠癥(fatalfamilialinsomnia,FFI)

貓海綿狀腦病(felinespongiformencephalopathy,FSE)克-雅病變種(variantCJD,v-CJD)

人和動物prion病

當前36頁，總共38頁。371.羊瘙癢病(scrapieofsheepandgoat)：在歐洲已流行了近300年（第一個被發現的TSE）,感染動物表現為消瘦、步態不穩、脫毛、麻痹等，因病羊由于瘙癢而常在圍欄上摩擦身體而得名，病死率極