定義：維生素(vitamin)是機體維持正常功能所必需，但在體內不能合成或合成量很少，必須由食物供給的一組低分子量有機物質。脂溶性維生素

(lipid-solublevitamin)水溶性維生素

(water-solublevitamin)

分類一、維生素A、D、E、KB族維生素和維生素C當前1頁，總共97頁。微量元素(traceelement)：指人體每日需要量在100mg以下的化學元素，主要包括鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻等。二、無機元素定義：無機元素(minerals)是維持人體正常生理功能也必不可少的元素。分類常量元素(macroelement)：鈉、鉀、氯、鈣、磷、鎂等。當前2頁，總共97頁。第一節

脂溶性維生素Lipid-solubleVitamin當前3頁，總共97頁。

共同特點：（1）均為非極性疏水的異戊二烯衍生物（2）不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑（3）在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸收（4）吸收的脂溶性維生素在血液與脂蛋白及某些特殊結合蛋白特異結合而運輸

種類：

VitA,VitD,VitE,VitK脂溶性維生素結構不一，執行不同的生物化學與生理功能，缺乏時可導致缺乏癥。當前4頁，總共97頁。（一）維生素A的主要功能是維持正常視覺主要結構：主要來源：A1（視黃醇）A2（3-脫氫視黃醇）天然形式：動物來源——肝、蛋黃、牛奶、魚肝油、植物來源——胡蘿卜、玉米、綠葉蔬菜等

維生素A的化學本質是一個具有脂環的不飽和單元醇，由b-白芷酮環和二分子異戊二烯構成的多烯化合物。一、脂溶性維生素結構、功能不一當前5頁，總共97頁。運輸形式：血液運甲腺蛋白(TTR)視黃醇酯肝細胞視黃醇視黃醇結合蛋白(RBP)肝內星形細胞(stellatecell)儲存在細胞內細胞視黃醇結合蛋白(CRBP)靶組織特異受體當前6頁，總共97頁。活性形式：維生素A的活性形式是視黃醇、視黃醛和視黃酸當前7頁，總共97頁。視循環夜盲癥主要生化/生理功能1.構成視覺細胞內感光物質的成分（視紫紅質），維持正常視覺。當前8頁，總共97頁。2.調節基因表達和組織分化，促進生長發育和維持上皮組織結構完整性。全反式視黃酸和9-順視黃酸是執行這一重要功能的關鍵物質，與細胞內核受體結合，與DNA反應元件結合，調節某些基因的表達。3.抗氧化作用維生素A和胡蘿卜素還具有抗氧化作用。在氧分壓較低的條件下，能直接清除自由基，有助于控制細胞膜和富含脂質組織的脂質過氧化。當前9頁，總共97頁。主要結構：主要來源：（二）維生素D的主要功能是調節鈣磷代謝維生素D是類固醇的衍生物肝、蛋黃、牛奶、魚肝油等主要種類：VitD2（麥角鈣化醇）VitD3原——7-脫氫膽固醇VitD2原——麥角固醇VitD3（膽鈣化醇）當前10頁，總共97頁。

VitD3的活性形式：

1,25-(OH)2-VitD3維生素D3在體內的轉變當前11頁，總共97頁。主要生化/生理功能1.調節鈣磷代謝1,25-(OH)2D3可通過信號轉導系統使鈣通道開放，促進小腸和腎小管對鈣、磷的吸收，影響骨組織的鈣代謝，從而維持血鈣和血磷的正常水平，促進骨和牙的鈣化。2.促進骨鹽代謝與骨的正常生長3.組織細胞分化、免疫調節等調節多種組織細胞分化促進胰島細胞合成與分泌胰島素抑制某些腫瘤細胞增殖和促進分化當前12頁，總共97頁。主要結構：主要來源：（三）維生素E的主要功能是抗氧化作用維生素E是生育酚類化合物,苯駢二氫吡喃的衍生物生育酚(tocopherol):

、、和4種

生育三烯酚(tocotrienol):

、、和4種

麥胚油、大豆油、葵花油、花生油和玉米油和綠葉蔬菜、豆類和谷類中活性形式：生育酚當前13頁，總共97頁。主要生化/生理功能1.抗氧化作用機制:

捕捉過氧化脂質自由基,保護生物膜的結構與功能

維生素E過氧化脂質自由基生育酚自由基或谷胱甘肽生育醌+維生素C當前14頁，總共97頁。2.促血紅素生成3.基因表達調控能提高血紅素合成的關鍵酶活性δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合酶ALA脫水酶上調或下調生育酚的攝取和降解相關的基因：延緩衰老脂類攝取與動脈硬化的相關基因:

預防和治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病細胞外基質蛋白的基因、細胞黏附與炎癥的相關基因：抗炎、維持正常免疫功能細胞信號系統和細胞周期調節的相關基因：抑制細胞增殖，抗腫瘤當前15頁，總共97頁。（四）維生素K的主要功能是促凝血作用主要結構：主要來源：維生素K是2-甲基1,4-萘醌的衍生物人工合成K3天然形式：K1——植物甲萘醌或葉綠醌K2——腸道細菌的產物

當前16頁，總共97頁。主要生化/生理功能:活性形式:甲基1,4-萘醌1.促進肝合成凝血因子II、VII、IX、X、抗凝血因子蛋白C和蛋白S等2.維持骨鹽含量，減少動脈鈣化當前17頁，總共97頁。二、脂溶性維生素缺乏可導致疾病（一）維生素A缺乏可導致干眼病主要缺乏癥與中毒主要臨床用途1.缺乏：夜盲癥、干眼病、皮膚干燥、毛囊丘疹2.中毒：肝、神經、皮膚損傷，高脂血癥與高鈣血癥，骨與軟組織鈣化用于夜盲癥、干眼病等的治療當前18頁，總共97頁。（二）維生素D缺乏可導致佝僂病主要缺乏癥與中毒主要臨床用途維生素D缺乏:兒童——佝僂病(rickets)

成人——軟骨病(osteomalacia)用于佝僂病、軟骨病的治療維生素D中毒：主要表現為高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓和軟組織鈣化等。當前19頁，總共97頁。（三）維生素E缺乏可導致輕度貧血主要缺乏癥與中毒主要臨床用途1.缺乏：人類維生素E缺乏無明顯臨床癥狀。嚴重時可出現維生素E缺乏綜合征，主要表現為貧血、水腫、丘疹樣皮疹，或見嬰兒哭鬧不安、呼吸急促。早產兒維生素E缺乏易患新生兒硬腫癥

2.中毒：維生素E在正常劑量下不出現中毒用于習慣性流產、進行性肌營養不良等治療當前20頁，總共97頁。（四）維生素K缺乏可導致出血主要缺乏癥與中毒主要臨床用途1.缺乏：皮下、肌肉、胃腸道出血2.中毒：尚未發現中毒現象用于維生素K缺乏所致的出血的治療當前21頁，總共97頁。第二節

水溶性維生素Water-solubleVitamins當前22頁，總共97頁。易溶于水，故易隨尿液排出體內不易儲存，必須經常從食物中攝取作用比較單一，主要構成酶的輔助因子直接影響某些酶的催化作用概述種類：B族維生素，維生素C

共同特點當前23頁，總共97頁。焦磷酸硫胺素(thiaminepyrophosphate,TPP)硫胺素(thiamine)一、大多數水溶性維生素是輔酶的成分（一）維生素B1的輔酶形式是焦磷酸硫胺素維生素B1是由含硫的噻唑環及含氨基的嘧啶環所組成，又稱為硫胺素（thiamine），活性形式焦磷酸硫胺素（thiaminepyrophosphate，TPP）。當前24頁，總共97頁。TPP是α-酮酸氧化脫羧酶的輔酶，也是轉酮酶的輔酶在神經傳導中起一定的作用，抑制膽堿酯酶的活性生化作用當前25頁，總共97頁。維生素B2又名核黃素(riboflavin)體內活性形式為黃素單核苷酸(FMN)

黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)（二）維生素B2的輔酶形式是FAD和FMN當前26頁，總共97頁。VitB2FMNAMPFADⅠⅡⅢ當前27頁，總共97頁。生化作用：FMN及FAD是體內氧化還原酶(如脂酰CoA脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶等）的輔基，主要起氫傳遞體的作用

缺乏癥：口角炎，唇炎，陰囊炎等當前28頁，總共97頁。維生素PP包括：尼克酸(nicotinicacid)

尼克酰胺(nicotinamide)體內活性形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)（三）維生素PP的輔酶形式是NAD＋和NADP＋

當前29頁，總共97頁。NAD+：R為HNADP+：R為尼克酰胺當前30頁，總共97頁。生化作用

NAD+及NADP+是體內多種不需氧脫氫酶（如蘋果酸脫氫酶、乳酸脫氫酶）的輔酶，起傳遞氫的作用。當前31頁，總共97頁。（四）泛酸的輔酶形式是輔酶A和酰基載體蛋白

泛酸(pantothenicacid)又名遍多酸體內活性形式為輔酶A(CoA)、酰基載體蛋白(ACP)泛酸在輔酶A和酰基載體蛋白分子中發揮作用泛酸參與酰基轉移反應CoA及ACP是酰基轉移酶的輔酶，參與酰基的轉移作用當前32頁，總共97頁。泛酸4-磷酸泛酰巰基乙胺CoA的結構式當前33頁，總共97頁。（五）生物素是多種羧化酶的輔基生物素(biotin)的來源廣泛生物素是多種羧化酶的輔基生物素是體內多種羧化酶(如丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶)的輔基，與羧化酶蛋白中賴氨酸殘基的-氨基以酰胺鍵共價結合，形成生物胞素殘基，參與CO2固定過程。當前34頁，總共97頁。生物素參與細胞信號轉導和基因表達生物素還可使組蛋白生物素化，從而影響細胞周期、轉錄和DNA損傷的修復。當前35頁，總共97頁。（六）維生素B6輔酶形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺維生素B6的磷酸酯是其活性形式維生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)和吡哆胺(pyridoxamine)活化形式：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺當前36頁，總共97頁。當前37頁，總共97頁。磷酸吡哆醛是氨基酸轉氨酶及脫羧酶的輔酶。磷酸吡哆醛也是-氨基-酮戊酸合酶（ALA合酶）的輔酶。磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代謝酶的輔酶。磷酸吡哆醛的輔酶作用多種多樣磷酸吡哆醛是多種酶的輔酶磷酸吡哆醛可終止類固醇激素的作用

作用機制：將類固醇激素-受體復合物從DNA中移去，終止這些激素的作用。維生素B6缺乏：可增加人體對雌激素、雄激素、皮質激素和維生素D作用的敏感性。

當前38頁，總共97頁。葉酸(folicacid)又稱蝶酰谷氨酸體內活性形式為四氫葉酸(FH4)（七）葉酸的輔酶形式是四氫葉酸

四氫葉酸是葉酸的活性形式四氫葉酸是一碳單位的載體FH4是一碳單位轉移酶的輔酶，參與一碳單位的轉移。N5、N10

是一碳單位的結合位點

當前39頁，總共97頁。當前40頁，總共97頁。維生素B12又稱鈷胺素(cobalamine)體內活性形式：甲基鈷胺素

5-脫氧腺苷鈷胺素（八）維生素B12主要是轉甲基酶的輔酶胃酸胃蛋白酶B12B12蛋白質親鈷蛋白親鈷蛋白B12胰蛋白酶B12內因子IF-B12

回腸吸收當前41頁，總共97頁。R：-CH3甲基鈷胺素

R：5`-脫氧腺苷5`-脫氧腺苷鈷胺素當前42頁，總共97頁。VitB12是N5-CH3-FH4轉甲基酶（甲硫氨酸合成酶）的輔酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。VitB12

缺乏：一是引起甲硫氨酸合成減少；二是影響四氫葉酸的再生。5’-脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶，催化琥珀酰CoA的生成。

當前43頁，總共97頁。（九）維生素C是一些羥化酶的輔酶維生素C又稱抗壞血酸(ascorbicacid)，呈酸性，廣泛存在于新鮮蔬菜和水果中。

動物體內不能合成維生素C，必需由食物供給。抗壞血酸分子中C2和C3羥基可以氧化脫氫生成脫氫抗壞血酸，后者也可以加氫還原。當前44頁，總共97頁。維生素C脫氫維生素C當前45頁，總共97頁。

維生素C既是一些羥化酶的輔酶又是強抗氧化劑1．維生素C是一些羥化酶的輔酶抗壞血酸是維持體內含銅羥化酶和-酮戊二酸-鐵羥化酶活性必不可少的輔因子2．維生素C作為抗氧化劑可直接參與體內氧化還原反應3．維生素C具有增強機體免疫力的作用當前46頁，總共97頁。二、一些水溶性維生素缺乏可導致疾病（一）維生素B1缺乏可導致腳氣病機制：體內TPP供應不足，糖代謝中間產物丙酮酸等不能進一步氧化，能量來源產生障礙，影響了神經系統的正常功能，神經細胞髓鞘磷脂合成受阻，導致慢性末梢神經炎和其他神經肌肉變性病變。影響乙酰膽堿的合成，并降低了其對膽堿酯酶的抑制作用，進一步增加了乙酰膽堿的局部含量。癥狀：消化液分泌減少、食欲缺乏、消化不良，健忘、易怒、肢端麻木、肌肉萎縮，繼而發生心力衰竭、下肢水腫等。當前47頁，總共97頁。（二）維生素B2缺乏可導致舌炎、口角炎輕度維生素B2缺乏癥在人群中比較常見，嚴重的缺乏癥少見。輕度的維生素B2缺乏在臨床上表現為唇炎、舌炎、口角炎、陰囊炎和眼部的結膜炎等癥狀。當前48頁，總共97頁。（三）維生素PP缺乏可導致賴皮病玉米中尼克酸和色氨酸均貧乏，長期單食玉米有可能發生維生素PP缺乏癥。臨床上的典型表現為皮炎，常在暴露或易摩擦的肢體部位出現對稱性癥狀，初期皮膚變紅，繼而轉為褐色，并增厚呈鱗狀樣皮膚，稱為賴皮病（pellagra）。抗結核藥物異煙肼與維生素PP的結構相似，對維生素PP有拮抗作用，長期服用異煙肼時應適量補充維生素PP，否則引起維生素PP缺乏癥。當前49頁，總共97頁。（四）維生素B6缺乏可引起中樞神經系統亢進磷酸吡哆醛是谷氨酸脫羧酶的輔酶，催化抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（GABA）的生成。當維生素B6缺乏時，GABA合成減少，臨床上出現小兒驚厥、妊娠嘔吐和精神焦慮等中樞神經系統亢進的癥狀。磷酸吡哆醛是ALA合酶的輔酶，維生素B6缺乏時血紅素合成受阻，引起低色素小細胞貧血和高鐵血癥。異煙肼可與磷酸吡哆醛結合，臨床上在服用異煙肼時，適量補充維生素B6。過量服用維生素B6可引起中毒，表現為周圍感覺神經病。當前50頁，總共97頁。（五）葉酸缺乏可導致巨幼紅細胞貧血吸收不良、典型代謝失常或組織需要量過多和長期使用腸道抑菌藥物時，可導致缺乏癥。四氫葉酸是一碳單位轉移酶的輔酶，葉酸缺乏時，嘌呤、嘧啶合成受阻，DNA合成受到抑制，骨髓幼紅細胞DNA合成減少，細胞分裂速度降低，細胞體積變大，引起巨幼紅細胞貧血（megaloblasticanemia）。葉酸結構類似物常用作抗腫瘤藥物，如氨甲蝶呤（MTX）是二氫葉酸還原酶的有效競爭性抑制劑，減少四氫葉酸的合成而抑制胸腺嘧啶核苷酸的合成，起到抗癌作用。當前51頁，總共97頁。（六）維生素B12缺乏可導致巨幼紅細胞貧血當維生素B12缺乏或相對含量不足時，甲硫氨酸合成減少、四氫葉酸的再生降低，一碳單位代謝受阻，核酸合成發生障礙，產生巨幼紅細胞貧血，即惡性貧血。同時，同型半胱氨酸的堆積可形成高同型半胱氨酸血癥（hyperchomocysterimia），增加動脈硬化、血栓形成和高血壓的危險性。當前52頁，總共97頁。（七）維生素C缺乏可導致壞血病維生素C缺乏主要引起壞血病（scurvy）微血管壁通透性和脆性增加，血管易破裂出血，出現創口。潰瘍不易愈合，骨骼和牙齒易折斷或脫落，以及皮下、黏膜、肌肉出血癥狀：當前53頁，總共97頁。第三節

鈣和磷

CalciumandPhosphorus當前54頁，總共97頁。一、鈣、磷在體內分布廣泛、功能重要（一）鈣磷主要以無機鹽形式存在體內

鈣（calcium,Ca）和磷（phosphorus,P）是無機鹽營養素中兩種主要元素，占人體內無機鹽重量的70％，相對于微量元素來說，它們是常量元素。成人體內鈣總量約700～1400g；磷的總量約為400～800g。

約99.7％以上的鈣與87.6％以上的磷以羥磷灰石[3Ca3(PO4)2·Ca(OH)2]的形式存在于骨骼和牙齒中。當前55頁，總共97頁。血漿中的鈣每100ml僅9～11mg，以3種形式存在，游離鈣(Ca2+)約45％，與其他離子結合的復合物約5％，與血漿蛋白結合的約50％，血漿中游離鈣與血漿蛋白結合鈣的含量受pH值的影響，當H+濃度升高時游離鈣增多，而當HCO3－濃度升高時結合鈣增多。血漿中的磷以無機磷酸鹽的形式存在，成人的含量為每100毫升約3～4.5毫克。血漿中鈣與磷的濃度維持相對恒定[Ca]×[P]＝35～40當前56頁，總共97頁。胞液鈣作為第二信使在信號轉導中發揮許多重要的生理作用。肌肉中的鈣可啟動骨骼肌和心肌細胞的收縮。

血鈣的正常水平對于維持骨骼內骨鹽的含量、血液凝固過程和神經肌肉的興奮性具有重要的作用。（二）鈣離子具有重要的調節功能當前57頁，總共97頁。（三）磷是體內許多重要生物分子的組成成分體內的磷主要以磷酸根的形式構成許多重要的高分子化合物，如核苷酸、磷脂、輔酶等，發揮各自重要的生理功能；形成ATP提供生理活動所需的能量。許多生化反應和代謝的調節均需要磷酸根的參與。此外，體液中構成磷酸氫鹽緩沖體系調節酸堿平衡。當前58頁，總共97頁。二、鈣磷的代謝與骨的代謝密切相關（一）每日鈣、磷的攝入量與排泄量取得動態平衡主要來源:牛奶、豆類和葉類蔬菜主要吸收部位:十二指腸和空腸上段

小腸對鈣的吸收當前59頁，總共97頁。影響鈣吸收因素:酸性食物均有利于鈣的吸收。堿性磷酸鹽、草酸鹽和植酸鹽不利于鈣的吸收。鈣的吸收隨年齡的增長而下降。維生素D能促進鈣和磷的吸收。當前60頁，總共97頁。腎小球濾過的鈣有98％被重吸收（1）腎小管對鈣的重吸收量與血鈣濃度相關（2）腎臟的酸堿調節功能（3）腎對鈣的重吸收受甲狀旁腺激素的嚴格調控腎對鈣的重吸收

攝入的鈣80％從糞便排出，20％從腎排出

當前61頁，總共97頁。

磷的吸收部位在小腸的上段當腸內酸度增加時磷酸鹽的吸收增加。鈣、鎂、鐵等離子的磷酸結合成不溶性鹽時，不易吸收。

攝入的磷從糞與尿中排出，后者占60％。當前62頁，總共97頁。（二）骨是人體內的鈣磷儲庫和代謝的主要場所人體鈣、磷代謝與動態平衡當前63頁，總共97頁。三、鈣磷代謝受三種激素的調節主要調節激素：維生素D、甲狀旁腺激素和降鈣素主要調節靶器官：小腸、腎和骨當前64頁，總共97頁。（一）甲狀旁腺激素的總體作用是升高血鈣降低血磷

（1）PTH刺激破骨細胞的活化，促進骨鹽溶解，使血鈣與血磷增高。（2）PTH促進腎小管對鈣的重吸收，抑制對磷的重吸收。（3）PTH還可刺激腎合成1,25-(OH)2D3，間接地促進小腸對鈣、磷的吸收。PTH的總體作用是使血鈣升高。當前65頁，總共97頁。（二）降鈣素的總體作用是降低血鈣和血磷

降鈣素(calcitonin，CT)是甲狀腺C細胞合成的由32個氨基酸殘基組成的多肽，其作用靶器官為骨和腎。（1）CT抑制破骨細胞、激活成骨細胞，促進骨鹽沉積，降低血鈣與血磷。（2）CT抑制腎小管對鈣、磷的重吸收。CT的總體作用是降低血鈣與血磷。當前66頁，總共97頁。（三）維生素D可調節鈣磷代謝和維持正常血鈣水平

（1）1,25-(OH)2-D3與小腸黏膜細胞特異的胞漿受體結合，進入細胞核，刺激鈣結合蛋白的生成，促進小腸對鈣的吸收，磷的吸收也隨之增加。（2）1,25-(OH)2-D3可促進骨鹽沉積，刺激成骨細胞分泌膠原，促進骨基質的成熟，有利于成骨。當前67頁，總共97頁。鈣、磷代謝的調節激素腸鈣吸收溶骨成骨腎排鈣腎排磷血鈣血磷PTHCT1,25-(OH)2-D3當前68頁，總共97頁。

維生素D缺乏：兒童佝僂病(rickets)

成人骨軟化癥(osteomalacia)

中、老年人骨質疏松(osteoporosis)

甲狀旁腺亢進與維生素D中毒：高血鈣癥(hypercalcemia)

尿路結石當前69頁，總共97頁。第四節微量元素Microelements當前70頁，總共97頁。種類：

主要包括有鐵、碘、銅、鋅、錳、硒、氟、鉬、鈷、鉻等10種。概念：

微量元素是指人體中每人每天的需要量在100㎎以下的元素。

當前71頁，總共97頁。生理作用：(1)參與構成酶活性中心或輔酶

(2)參與體內物質運輸

(3)參與激素和維生素的形成

當前72頁，總共97頁。一、鐵是體內含量最多的微量元素鐵卟啉化合物：75%非鐵卟啉類含鐵化合物：25%（如含鐵的黃素蛋白、鐵硫蛋白、運鐵蛋白等）（一）體內鐵主要存在于含鐵卟啉化合物中當前73頁，總共97頁。（二）儲存鐵和運輸鐵都是含鐵蛋白質

鐵(Fe3+)在血液中與運鐵蛋白(transferrin)結合而運輸。多余的鐵以鐵蛋白的形式主要儲存于肝、脾、骨髓、小腸黏膜、胰等器官。體內鐵的唯一排泄途徑：細胞內有鐵蛋白鐵隨著小腸黏膜上皮細胞脫落而排泄于腸腔。當前74頁，總共97頁。（四）鐵缺乏和過量分別引起小細胞低血色素性貧血和鐵中毒鐵的缺乏：小細胞低血色性貧血鐵攝入過剩：血色素沉著癥(hemochromatosis)（三）鐵的作用多種多樣27%的鐵組成血紅蛋白，3%的鐵組成肌紅蛋白，也是細胞色素系統、鐵硫蛋白、過氧化物酶及過氧化氫酶等多種含鐵蛋白和酶的重要組成部分，在氣體運輸、生物氧化和酶促反應中均發揮重要作用。當前75頁，總共97頁。（一）鋅與多種酶的活性有關血鋅水平：0.1～0.15mmol/L運輸形式：清蛋白或運鐵蛋白結合而運輸儲存形式：與金屬硫蛋白(metallothionein)結合排泄方式：主要經糞排泄，其次為尿、汗、乳汁鋅(zinc)在人體內的含量僅次于鐵，約為1.5～2.5g。成人每日需鋅15～20mg二、微量元素與體內活性物質功能有關當前76頁，總共97頁。功能：含鋅金屬酶的組成成分、鋅指蛋白中鋅指模體的成分。參與物質的代謝，在免疫調節、抗氧化、抗細胞凋亡和抗炎中起作用，參與胰島素合成，在基因調控中有作用。缺乏癥：皮膚炎、傷口愈合緩慢、脫發、神經精神障礙，兒童發育不良、睪凡萎縮等。當前77頁，總共97頁。（二）銅是體內酶的輔基運輸形式：60%的銅與銅藍蛋白(ceruloplasmin)緊密結合，其余的與清蛋白疏松結合或與組氨酸形成復合物。排泄方式：主要隨膽汁排泄。成人體內銅(copper)的含量約為50~100mg，肌肉中約占50%，10%存在于肝。當前78頁，總共97頁。缺乏癥：小細胞低色素性貧血、白細胞減少、出血性血管改變、骨脫鹽、高膽固醇血癥和神經疾患。中毒：藍綠糞便、唾液，以及行動障礙。1）體內多種酶的輔基，含銅的酶多以氧分子或氧的衍生物為底物。2）增強血管生成素(angiogenin)對內皮細胞的親和力、增加血管內皮生長因子(VEGF)和相關細胞因子的表達與分泌，促進血管生成。功能：當前79頁，總共97頁。功能：主要參與甲狀腺激素的合成，也具有抗氧化作用。缺乏癥:地方性甲狀腺腫，嚴重可致發育停滯、癡呆，如胎兒期缺碘可致呆小病。中毒：高碘性甲狀腺腫，表現為甲狀腺功能亢進及一些中毒癥狀。（三）碘是甲狀腺素合成的必需成分成人體內含碘(iodine)30~50mg，其中約30%集中在甲狀腺內，用于合成甲狀腺激素。60%80%以非激素的形式分散于甲狀腺外。當前80頁，總共97頁。（四）硒主要作為谷胱甘肽過氧化物酶活性中心的組成部分運輸形式：與和球蛋白結合，小部分與VLDL結合而運輸。排泄方式：主要隨尿及汗液排泄。

人體含硒(selenium)約為14~21mg。成人日需要量在50~200g。當前81頁，總共97頁。功能：以硒半胱氨酸(selenocysteine)的形式存在于硒蛋白。谷胱甘肽過氧化物酶是重要的含硒抗氧化蛋白，降低細胞內H2O2的含量，保護細胞膜，并加強維生素E的抗氧化作用。硒蛋白P是血漿中的主要硒蛋白，可表達于各種組織，既是硒的轉運蛋白，也是內皮系統的抗氧化劑。硫氧還蛋白還原酶參與調節細胞內氧化還原過程，參與DNA合成的修復機制。當前82頁，總共97頁。缺發癥：可引發糖尿病、心血管疾病、神經變性疾病、某些癌癥等，如：克山病。碘甲腺原氨酸脫碘酶可激活或去激活甲狀腺激素，以維持機體生長、發育與代謝。硒參與輔酶Q和輔酶A的合成。當前83頁，總共97頁。（五）錳主要為多種酶的組成部分和活性劑運輸形式：與血漿β1球蛋白、運錳蛋白結合而送輸。儲存部位：骨、肝、胰和腎。排泄方式：主要經膽汁，少量隨胰液排出，尿中排泄很少。人體內含錳(manganese)約10～20mg。成人每日需3～5mg。當前84頁，總共97頁。缺乏癥：生長發育受到影響

。中毒：抑制呼吸鏈中復合物Ⅰ和ATP酶的活性，造成氧自由基的過量產生；干擾多巴胺的代謝，導致精神病和帕金森神經功能障礙（錳瘋狂）。1）多種酶的組成成分和激活劑；2）體內正常免疫功能、血糖與細胞能量調節、生殖、消化、骨骼生長、抗自由基等均需要錳。功能：當前85頁，總共97頁。（六）鈷是維生素B12的組成成分人體對鈷的最小需要量為1g，主要從尿中排泄，人體排鈷能力強，很少有鈷蓄積的現象發生。鈷主要以B12的形式發揮作用，鈷缺乏可致B12缺乏，而B12缺乏可引起巨幼紅細胞性貧血等疾病。當前86頁，總共97頁。（七）氟與骨、牙的形成及鈣磷代謝密切相關成人體內含氟(fluorine)約2~3g，其中90%分布于骨、牙中。每日需要量為0.5～1.0mg。

血中水平：20mol/L

運輸形式：與球蛋白結合，小部分以氟化物形式運輸排泄方式：尿當前87頁，總共97頁。功能：氟與骨、牙的形成及鈣磷代謝密切相關。氟可被羥基磷灰石吸附，生成氟磷灰石，從而加強對齲牙的抵抗作用。缺乏癥:骨質疏松，易發生骨折；牙釉質受損易碎。中毒：骨脫鈣和白內障，并可影響腎上腺、生殖腺等多種器官的功能。

當前88頁，總共97頁。（八）鉻與胰島素的作用密切相關鉻作為鉻調素的組成成分，增強胰島素的生物學效應。鉻缺乏的主要表現在胰島素的有