CompanyLogo第八篇代謝疾病和營養疾病

第二章糖尿病（DiabetesMellitus)CompanyLogo1．掌握糖尿病的臨床表現和常見的并發癥,糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則2．掌握口服降糖藥和胰島素的使用3.掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征的診斷及治療原則4．熟悉糖尿病的病因、發病機制5．熟悉糖尿病的分類6．了解長期良好控制糖尿病的重要意義講授目的和要求CompanyLogo講授主要內容1、概述2、病因和發病機制3、臨床表現4、實驗室檢查5、診斷標準6、鑒別診斷7、治療CompanyLogo2003年糖尿病患病及至2025年時的增長情況25.0M59%81.8M91%13.6M

98%18.2M97%38.2M16%10.4M

88%全世界患病人數2003:1.89億2025:3.24億增長72%1.1M59%CompanyLogo中國糖尿病患病率9.7%11.6%50.1%15.5%0.67%2.5%3.2%CompanyLogo1、在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它類型糖尿病僅占0.7%。2、糖尿病患病率與經濟水平有關，發達地區高于欠發達地區。3、20歲以下的人群2型糖尿病患病率顯著增加。4、未診斷的糖尿病比例高于發達國家5、中國2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現β細胞功能衰竭。中國糖尿病流行病學特點CompanyLogo國外研究顯示：

40％～50％的失明

30％的慢性腎功能衰竭

50％的心、腦血管病

60％的截肢是由糖尿病引起的糖尿病已成為致殘、致盲、致死的重要原因糖尿病的危害CompanyLogo糖尿病的定義

糖尿病是一組由多病因作用導致胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。CompanyLogo糖尿病分型WHO糖尿病專家委員會提出的分型標準（1999年）一、1型糖尿病（β細胞破壞，胰島素絕對不足）

1.免疫介導（1A)急性型及緩發型

2.特發性（1B）無自身免疫證據二、2型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）CompanyLogo

三、其他特殊類型糖尿病

1.

胰島β細胞功能的基因缺陷（1）青年人中的成年發病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用的基因缺陷

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內分泌疾病

5.

藥物或化學品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關的遺傳綜合征

CompanyLogoMODY1肝細胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點：（1）有三代或以上家族發病史，常染色體顯性遺傳（2）發病年齡<25歲（3）無酮癥傾向，至少5年內不需胰島素CompanyLogo

線粒體基因突變糖尿病特點：（1）呈母系遺傳（2）起病早，β細胞功能逐漸破壞。（3）身材多消瘦（4）自身抗體陰性（5）常伴神經性耳聾CompanyLogo

四、妊娠（期）糖尿病（GDM）

指妊娠期間發生的不同程度的糖代謝異常。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：

（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者CompanyLogo病因和發病機制病因尚未完全闡明，復合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環境因素有關從胰島細胞合成和分泌胰島素，經血循環到達靶細胞，與特異受體結合，引發細胞內物質代謝效應，任一環節發生變異均可導致糖尿病CompanyLogo一、１型糖尿病

與遺傳因素、環境因素及自身免疫有關

第１期遺傳學易感性第２期啟動自身免疫反應第３期免疫學異常第４期進行性胰島B細胞功能喪失第５期臨床糖尿病第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現明顯CompanyLogo（一）

遺傳學易感性

同卵雙生子中1型糖尿病的同病率達30%-40%。

1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關

Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現頻率高，B7出現頻率低

Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關

DQB57非門冬氨酸

DQA52精氨酸

CompanyLogo（二）

環境因素

1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病。

2.化學物質：鏈脲佐菌素、四氧嘧啶、吡甲硝苯脲

3.飲食因素：過早接觸牛奶或谷類蛋白CompanyLogo（三）自身免疫胰島細胞自身抗體（ICA）胰島素自身抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）CompanyLogo二、２型糖尿病

其發生、發展可分為４個階段：

遺傳易感性高胰島素血癥和／或胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）臨床糖尿病CompanyLogo（一）遺傳因素同卵雙生子中2型糖尿病的同病率達100%。

2型糖尿病是多基因遺傳性復雜病。（二）環境因素老齡化、營養因素、肥胖、體力活動少、子宮內環境、應激、化學毒物等。

CompanyLogo（三）胰島素抵抗

指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉、脂肪組織）對胰島素的敏感性降低。發生機制：脂質超載/炎癥

CompanyLogo（四）β細胞功能缺陷

1、胰島素分泌量的缺陷

早期升高，晚期下降。

2、胰島素分泌模式異常

第一時相減弱或消失，第二時相高峰延遲。

3、胰島素分泌質的缺陷

胰島素原與胰島素比例增加CompanyLogo（五）胰島a細胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）分泌缺陷。

胰高血糖激素肝糖輸出血糖

GLP-1由腸道L細胞分泌，刺激β細胞葡萄糖介導的胰島素合成和分泌、抑制胰高血糖激素的分泌。2型糖尿病患者負荷后GLP-1的釋放曲線低于正常人。CompanyLogo（六）嬰兒期低體重胰島β細胞體積小CompanyLogo臨床表現

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發癥和伴發病

三、慢性并發癥

CompanyLogo

多尿多飲多食

消瘦一、代謝紊亂癥候群“三多一少”癥狀CompanyLogo1型癥狀明顯首發癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發癥狀

圍手術期或健康檢查時發現高血糖CompanyLogo1.糖尿病酮癥酸中毒2.高滲高血糖綜合征3.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發癥或伴發癥CompanyLogo（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網膜病變

3．糖尿病心肌病（三）神經病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發癥CompanyLogo冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化(一)糖尿病大血管并發癥基礎病變：動脈粥樣硬化CompanyLogo動脈粥樣硬化CompanyLogo下肢動脈粥樣硬化

左髂動脈管壁蟲蝕狀右側髂動脈自起始部閉塞左側腘動脈閉塞CompanyLogo

典型改變：微循環障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發生、發展有關(二)微血管病變CompanyLogo糖尿病腎病

可由多種途徑損害腎臟的所有結構：腎小球，腎血管，腎小管，腎間質，其中以結節性腎小球硬化與DM直接相關有高度特異性，稱“糖尿病腎病”（diabeticnephropathy,DN)10年以上病程的1型DM50％合并有DN

其中30％死于腎衰20年以上T2DM蛋白尿的累積發生率25～50％CompanyLogo糖尿病腎病的表現及分期分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白Ⅰ期腎小球高濾期增高腎小球肥大正常Ⅱ期無臨床表現的腎損害期較高或正常系膜基質輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/minⅢ期早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/minⅣ期臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質纖維化蛋白尿＞0.5g/dⅤ期尿毒癥期嚴重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質廣泛纖維化大量蛋白尿CompanyLogo糖尿病性視網膜病變期別視網膜病變背景性Ⅰ微血管瘤并小出血點Ⅱ黃白色“硬性滲出”或出血斑Ⅲ白色“軟性滲出”或較多出血斑增殖性Ⅳ眼底有新生血管并有玻璃體出血Ⅴ眼底有新生血管和纖維增殖

Ⅵ眼底有新生血管和纖維增殖，并發視網膜脫離

病程>10年者，大部分患者出現不同程度視網膜病變，且呈進行性發展，并多與不同程度的腎病，神經病變并存。CompanyLogoI

期

微血管瘤CompanyLogo出血增多黃白色硬性滲出Ⅱ期CompanyLogoⅢ期黃白色棉絮樣軟性滲出CompanyLogoⅣ、Ⅴ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫CompanyLogoⅥ期

新生血管纖維增殖視網膜脫離CompanyLogo(1)周圍神經病變感覺神經運動神經

(2)自主神經病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常（三）糖尿病神經病變CompanyLogo（四）眼的其他病變

白內障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足與下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞。CompanyLogo糖尿病足CompanyLogo糖尿病足CompanyLogo一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是診斷糖尿病的主要依據血糖是反應糖尿病病情和控制情況的主要指標

三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g無水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖兒童1.75g/kg,總量不超過75g實驗室檢查CompanyLogo四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c（3%～6%）反映患者近8-12周平均血糖水平。

果糖胺（1.7～2.8mmol/L）反映患者近2-3周平均血糖水平。

CompanyLogo五、血漿胰島素和C肽測定

胰島素空腹5～20mu/L

C肽空腹≥400pmol/L胰島素釋放試驗：30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平

C肽釋放試驗：高峰達基礎的5～6倍CompanyLogo

癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或OGTT中2hPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)

糖尿病的診斷標準（1999年WHO標準）需要在另一天對上述結果進行核實

糖尿病癥狀：多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重下降CompanyLogo

靜脈血漿血糖濃度

mmol/L(mg/dl)糖尿病

空腹≥7.0（126）

和/或服糖后2小時≥11.1（200）糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測）<7.0(126)

服糖后2小時≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖受損(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小時<7.8(140)糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準CompanyLogo鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發性糖尿病（三）1型與2型糖尿病的鑒別CompanyLogo（一）其他原因所致的尿糖陽性

1.腎性糖尿

2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術后

3.假陽性CompanyLogo（二）繼發性糖尿病

1胰源性糖尿病

2肝源性糖尿病

3內分泌疾病

4應激和急性疾病時

5藥物CompanyLogo

1型糖尿病

2型糖尿病

起病年齡及峰值

<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正常或消瘦超重或肥胖

“三多一少”癥群典型不典型，或無癥狀急性并發癥酮癥傾向大酮癥傾向小

慢性并發癥心血管較少>70%,主要死因腎病

30%～45%，主要死因5%～10%

腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足

胰島素治療及反應依賴，敏感不依賴，抵抗

免疫指標（ICA，IAA，GAD-Ab）多陽性陰性（三）1型與2型糖尿病的鑒別CompanyLogo治療治療目標消除癥狀、血糖正常或接近正常、防止或延緩并發癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、治療個體化

治療措施糖尿病治療的“五駕馬車”CompanyLogo

對象：包括糖尿病人、家屬、醫療保健人員內容：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監測一、糖尿病教育CompanyLogo1型合適的總熱量、食物成分、規則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量二、飲食治療CompanyLogo（一）制訂總熱量

理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時25～30kcal/(kg·d)

輕體力勞動30～35kcal/(kg·d)

中度體力勞動35～40kcal/(kg·d)

重體力勞動40kcal/(kg·d)以上CompanyLogo（二）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人0.8～1.2g/(kg·d)

兒童、孕婦、乳母、營養不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)

伴糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/(kg·d)

血BUN升高者0.6g/(kg·d)CompanyLogo（三）碳水化合物約占總熱量的50%～60%（四）脂肪

約占總熱量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)

飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪三者的比例為1：1：1（五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<6g/日、維生素、葉酸（六）合理分配1/5、2/5、2/5

或1/3、1/3、1/3CompanyLogo1型糖尿病

在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發生低血糖

2型糖尿病尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂三、體育鍛煉CompanyLogo糖尿病運動適應證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射CompanyLogo不宜進行體育鍛煉者：

（1）1型DM病情未穩定（2）合并嚴重糖尿病腎病者（3）伴嚴重眼底病變者（4）嚴重高血壓或缺血性心臟病（5）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴重骨質疏松等CompanyLogo

尿糖方便、無創，但不準確

血糖三餐前后、睡前、0AM、3AM

HbA1c1次/3月每年1～2次全面復查，包括血脂水平、心、腎、神經、眼底情況四、自我監測CompanyLogo

(一)促胰島素分泌劑

1、磺脲類

2、非磺脲類

(二)雙胍類

(三)α-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）（五）DPP-IV抑制劑

五、口服降糖藥物CompanyLogo（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放CompanyLogo副作用

低血糖消化道惡心、嘔吐、黃疸、ALT升高血液系統溶貧、再障、WBC減少過敏

藥物相互作用水楊酸、磺胺、β受體阻滯劑等增加降糖效應

DHCT、速尿、糖皮質激素等減弱降糖效應CompanyLogo藥物劑量范圍（mg/d）半衰期作用特點甲苯磺丁脲500～30004～8藥效短，溫和，價廉氯磺丙脲100～50036降糖作用持續長，易低血糖，已少用格列苯脲2.5～2010～16降糖作用最強，易發生低血糖。格列吡嗪2.5～3.03～6可增加纖維蛋白的溶解活性，降低血小板，適用于中老年人，中等強度。格列齊特80～24012同上，中等強度格列喹酮30～1801095％代謝產物，經膽汁排出磺脲類藥的種類、劑量和作用時間CompanyLogo

適應證：（1）2型DM經飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物CompanyLogo磺脲類不適用于：（1）1型DM

（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC、大手術或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者

CompanyLogo2.非磺脲類胰島素促分泌劑

也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖

種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈CompanyLogo(二)雙胍類

作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性

種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)CompanyLogo副作用：

胃腸道反應乳酸酸中毒（肝、腎、心、肺功能不全，休克）CompanyLogo

適應證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型糖尿病

1型糖尿病胰島素治療+雙胍類

禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

CompanyLogo(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑

作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖

種類：阿卡波糖伏格列波糖CompanyLogo副作用：胃腸道反應加重磺脲類或胰島素的低血糖CompanyLogo適應證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用CompanyLogo禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創傷、DKA等CompanyLogo(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。使胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑種類：羅格列酮（文迪雅）吡格列酮（艾丁）CompanyLogo副作用：

水腫、肝功能損害CompanyLogo

適應證:

單獨或聯合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,

尤其胰島素抵抗明顯者不宜用于：

1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良CompanyLogo（五）DPP-IV抑制劑作用機制：

抑制DPP-IV的活性而減少GLP-1的失活，提高內源性GLP-1的水平。種類：

西格列汀、沙格列汀、維格列汀、阿格列汀等副作用：

頭痛、超敏反應、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等。CompanyLogo適應癥：

單藥或與二甲雙胍聯用治療2型糖尿病禁忌癥：

孕婦、兒童、該藥過敏患者，不推薦用于嚴重肝腎功能不全、1型糖尿病、糖尿病急癥患者CompanyLogo六、胰島素治療（一）適應證

1.1型糖尿病

2.各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發癥

3.手術、妊娠和分娩

4.新發病且與1型糖尿病鑒別困難的消瘦糖尿病患者

5.新診斷的2型糖尿病伴明顯高血糖，或在糖尿病病程中無明顯誘因出現體重顯著下降者

6.2型糖尿病B細胞功能明顯減退者

7.某些特殊類型糖尿病CompanyLogo（三）使用原則在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素

個體化原則根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，小劑量開始，逐漸加量．監測三餐前后血糖，根據血糖調整胰島素劑量，注意低血糖

CompanyLogo胰島素副作用

1.低血糖

2.過敏反應

3.水腫

4.視物模糊

5.脂肪萎縮或增生CompanyLogo1型糖尿病胰島素強化治療（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH

（2）胰島素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH

早、晚餐前NPH

早、晚餐前RI+NPH

CompanyLogo胰島素替代治療后，空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現象（3）Somogyi現象（4）夜間進食CompanyLogoGLP-1受體激動劑作用機制：

激動GLP-1受體而發揮降糖作用。種類：

艾塞那肽、利拉魯肽等CompanyLogo適應癥：

可單獨或與其他降糖藥聯用治療2型糖尿病，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯的患者。禁忌癥：

急性胰腺炎病史患者，不用于1型糖尿病及DKA的治療，艾塞那肽不用于GFR﹤30ml/min的患者，利拉魯肽不用于既往有甲狀腺髓樣癌或家族史患者。CompanyLogo糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

是最常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征。CompanyLogo感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創傷妊娠和分娩精神刺激等誘因CompanyLogo臨床表現

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少CompanyLogo實驗室檢查一、尿

尿糖、尿酮陽性可有蛋白尿CompanyLogo

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮體升高大于1.0mmol/L

HCO3-

血氣分析血鉀

BUN、Cr

血清淀粉酶血漿滲透壓

WBC+DCCompanyLogo防治一、預防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）補液失水達體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克CompanyLogo

（二）胰島素治療

胰島素持續靜脈滴注0.1U/kg/h

，使血糖每小時下降3.9～6.1mmol/L，血糖降至13.9mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1），開始進食后，皮下注射胰島素血糖太高，靜脈注射胰島素10～20UCompanyLogo（三）糾正電解質補鉀根據尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<5mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細胞內轉移CompanyLogo（