1(DisturbanceofPotassiummetabolism)第二節

鉀代謝紊亂2Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現肌肉無力、軟癱的表現？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？3

一、正常鉀代謝

(Normalmetabolismofpotassium)1.攝入(intake)：食物(蔬菜、水果）2.吸收(absorption):腸道（小腸）43.分布(distribution)：

98%細胞內(ICF)

2%細胞外(ECF)4.排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10mmol/d）55.功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調節滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6

6.鉀平衡的調節

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉移腎調節(泵—漏機制)結腸排鉀71.

激素：胰島素（泵活性↑）

兒茶酚胺（“β泵α漏”）2.

細胞外液的K+濃度（泵活性）3.

酸堿平衡狀態（細胞膜對K+通透性）4.滲透壓（隨水帶出K+

）5.運動影響鉀離子跨細胞轉移的因素8腎對鉀排泄的調節腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部重吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄調節）＃分泌鉀重吸收主細胞Na+K+Na+K+Na+K+閏細胞H+K+H+K+Na+-K+泵活性管腔膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度[K+]e增加排鉀↑醛固酮排鉀↑遠曲小管原尿流速（快）排鉀↑酸堿平衡（堿）排鉀↑

組織間隙小管腔K+K+9結腸對鉀排泄的調節泌鉀方式：類似遠曲小管上皮主細胞泌鉀受醛固酮調節意義：腎功能衰竭時發揮重要代償作用10二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內總鉀量的缺失11(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia122.失鉀過多(increasedK+excretion)

消化道失鉀腎失鉀排鉀性利尿劑（原尿流速、ALD↑）皮質激素↑:醛固酮增多癥腎疾患：腎間質性疾病、ARF多尿期腎小管性酸中毒☆（質子泵；K+-Cl+同向轉運體）鎂缺失（髓袢升支管腔膜側及肌細胞膜Na+-K+泵活性↓）經皮膚丟失最主要病因13143.鉀向細胞內轉移

(K＋

shiftsintothecells)

藥物：β-受體激動劑、胰島素（泵）堿中毒家族性低鉀性周期性麻痹毒物：鋇、棉籽油中毒（棉酚）（漏）15堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管血液K+Na+Na+H+16(二)對機體的影響(Effects)

17

復習動作電位i骨骼肌、平滑肌細胞-70-55180123心肌非自律細胞0期：快鈉通道開放并內流（1-2ms）1期（快速復極初期）：K+負載的Ito（10ms）2期（平臺期）：K+外流；Ca2+內流（100-150ms）3期（快速復極末期）：K+負載的Ik、Ik1

（100-150ms）-90-70+3019心肌自律細胞-70-400344期：K+外流

Na+、Ca2+內流20EmEt興奮性取決于Em與Et間距離※Na通道的功能狀態靜息激活失活復活電壓依從性Em取決于細胞內外K濃度差※膜對K的通透性（心肌細胞）負值（下移）負值（上移）負值（下移）負值（上移）注意！復習心肌電生理特性興奮性：21傳導性：取決于0期去極的速度和幅度自律性：與4期K+外流的速度有關收縮性：取決于2期Ca2+內流的量22(二)對機體的影響(Effects)

◆

與膜電位異常相關的障礙

◆

與細胞代謝障礙有關的損害

◆

對酸堿平衡的影響23對神經肌肉的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

急性：神經肌肉興奮性↓

﹡輕癥:不明顯﹡重癥：遲緩性麻痹慢性：神經肌肉興奮性無明顯變化

﹡輕癥：不明顯﹡重癥：〈3mmol/L肌細胞損傷

〈2mmol/L橫紋肌溶解

24血K+↓

細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位距離↑興奮性↓機制(mechanism)25

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位

距離增大而使神經肌肉興

奮性降低的現象。26

具體表現(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻

272.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后心電圖的變化心肌功能的損害28膜內外離子濃度差增大*29復極延緩→T波低平,出現U波傳導性↓→P-R間期延長，Q-T間期延長，QRS波增寬自律性↑→心率↑，異位心律心電圖的變化2期Ca2+內流↑→ST段下移30

低鉀血癥時心電圖的改變31心肌功能的損害◆心律失常：竇性心動過速、期前收縮、陣發性室上速◆心肌對洋地黃類強心劑毒性作用的敏感性增加323.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)集合管對ADH反應性降低

;髓袢升支粗段對NaCl重吸收障礙多尿（polyuria)

33血漿上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)

低血鉀堿中毒（反常性酸性尿）34(三)防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射35三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L36(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.腎排鉀減少

(decreasedK+excretion)腎小球濾過鉀↓：少尿、無尿腎小管泌鉀↓：醛固酮↓或反應性↓最主要病因潴鉀利尿劑372.K+從細胞內逸出

(K+shiftsoutofcells)

藥物作用：β受體阻滯劑、洋地黃

家族性高鉀性周期性麻痹

酸中毒（AG正常型）

高血糖并胰島素不足

組織分解：溶血、擠壓綜合癥

缺氧38K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

腎小管血液Na+H+Na+K+393.輸入鉀過多

(increasedK+intake)假性高鉀血癥白細胞增多癥、血小板增多癥、RBC機械損傷40(二)對機體的影響(Effects)

41急性：神經肌肉興奮性↓﹡輕癥:感覺異?；虼掏穿~重癥：遲緩性麻痹1.對神經肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscularexcitability)

神經肌肉興奮性先后↓

慢性：神經肌肉興奮性無明顯變化42血K+↑

細胞內外

[K+]差↓

靜息電位接近閾電位（快Na+通道失活）興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)43去極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或稍低于閾電位，使細胞興奮性反而降低的現象。442.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性先后心肌自律性心肌收縮性心電圖的變化心肌功能損害45*463期K+外流↑,復極加速→

T波高尖傳導性↓→

P波、QRS波振幅↓、S波↑

P-R間期延長、QRS波增寬傳導阻滯、興奮性異常及自律性↓→心律失常（包括室顫）心電圖的變化47高鉀血癥時心電圖的變化48

3.對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒（反常性堿性尿）49(三)防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

減少血鉀來源

促進鉀移入細胞（NaHCO3、胰島素）

對抗鉀的毒性（Ca2+劑、Na+劑）

排鉀(利尿、透析）50[大綱要求]掌握:高鉀血癥、低鉀血癥的概念及對機體的影響；熟悉：高鉀血癥、低鉀血癥的常見原因和機制。了解：高鉀血癥、低鉀血癥防治的病理生理學基礎。

51Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現肌肉無力、軟癱的表現？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？52病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beat/min

皮膚干燥、彈性差，

腱反射