心臟簡心臟的電活心律失常及其電生理機

節律---自律性“心房肌- 交界- 束--心室內傳導組--心室肌”引起整個心臟興奮和收3.心肌細胞的膜電位—靜息電位心肌細胞的RP主要是由于胞內K+外流所導心肌細胞的AP表現為兩種形式Na+內流所致，去極迅速，傳導速度快，RP（-80～-95mV），屬快反應細胞，其AP稱竇房結、結和病變的快反應細胞的去極化，快反應和慢反應電活細膜電除傳離子變電活統細大快快內竇房小慢慢內結肌心肌病變時,缺血缺氧,可使快反應細胞變為慢反快反應細胞

特征,形成機制主要是Ca2+緩慢內0-

2 40相：除極，Na+快速3相：快速復極末期，K+4相：靜息期，Na+外流，K+內流恢復極化主要受K+外流速度的 EffectiveRefractory心肌一次去極后,膜電位必需復極到-60mV~-50mV,在受到刺激后,才能再次發生v 若膜電位高,則0期上升速度快,傳導速度也快膜反應性和傳導速膜反應膜電速幅高大快高低小慢低指心肌細胞受刺激后產生反應（即AP）的能三、心律失常及其電生理機 -頻率：60- 由于沖 、沖動傳導異常導致心跳頻率分為：緩慢型心律失常竇性心動過各種傳導阻竇性心動過陣發性心動過心房撲動和顫

(ECG,EKG)Right

“LeadLeftAtrialLeftAtrial

approx.0.44RTP

原因：多種疾病使用強心麻 心肌梗 律性↑,均會導致沖動形成異常，因而出現自律性異后除極與觸發活

單純傳折反激動Reentry心阻斷心肌細胞膜的離子通道（Na+K+、依據:藥物對AP注意：比較簡便；但并非一刀切，因為許多藥I類藥物通道阻斷作用：阻斷電壓敏感的通道，降低AP的0期對此特性使得本類藥物可阻斷那靜息狀態的些異常高頻放電的細胞，但不

根據藥物對 II類藥物：β受體阻斷作用:抑制4期除極自律性 傳導適用于交感興奮所致過速型心律失常、房撲、IIII作用:作用減少內流，降低4期除極速率自律性；對于AP由負載的組織( 地高辛:作用：?心房&心室肌：縮短

結 延長ERP，減慢傳導速 腺苷: 毒性低，作用短（約15s）；擴管作IIa：適度阻滯Na+通道，奎尼丁、普魯卡因酰胺Ib：輕度阻滯Na+通道，Ic：II類：-受體阻斷藥，普奈洛III類：選擇性延長復極過程的藥：胺碘IV類拮抗藥，維拉帕米 降低自律快反應細胞相內流或慢反應細胞相促進外流而增減少后除極與觸發活動早后除極拮抗遲后除極拮抗藥、通道阻滯改變膜反應性和傳導膜反應性改善傳導：（苯妥因鈉等外流膜電位傳導膜反應性而傳導：（奎尼丁等內流膜電位傳導單向阻滯變改變及而減少

CH3

CH CH2NHON和振幅,↓傳導速度;延長ERP及APD,↓浦肯野廣譜抗心率失常:用于急、慢性室上性和室性心Action&阻滯開放和失活的Na+通道，抑制Na+內阻滯K+、Ca2+(III減慢3期K+外流和2期Ca2+內流，延長AP時程和 奎尼丁處理Clinical用于:-心房顫動和撲動(轉復和預防室上性和室性心動過速(轉復和預防頻發室上性和室性早搏(治療Adverse胃腸道 腹 腹 食欲源于奎尼丁較明顯的抗膽堿和金雞納反應：α阻斷作用，引起血管擴張、 過敏反應 血 性水腫、血小板心血管反應：低血壓、心衰、心律失常暈厥或猝死：至,多在用藥初期發生,似與劑 Ivdrop異丙腎上腺素或iv阿托品：使補充碳酸氫鈉或乳酸鈉，促進K+進入細收縮壓明顯下降(12kPa)HR減慢(60bpm),QRS時限延長25%—50%，均宜停藥觀察用本藥復律時必須住院 普魯卡因胺蒲肯野纖維的AP時程(III類作用)心臟停以及“紅斑狼瘡樣綜合癥”(可逆)Phenytoinsodium.傳導性:輕度降低0相上升最大速率，略減慢自律性:竇房結功能不全時，對心肌自律性有抑制作用，抑制Na+內流，促進K+外流降低4期舒張去極速度,從而降低自律性APD和ERP:可阻斷2期小量Na+內流，縮短浦氏纖維、心室肌APD和ERP,

模糊、感覺異常、肌肉、癲癇狀態、降低自律性：蒲氏纖減慢或加速傳導(治療量當胞外K+較高時——減慢傳相對延長ClinicalAdversePhenytoinsodium大侖丁Actions與利多卡因相似，且可直接抑制洋地黃所致的觸發活動，促進結傳導，并與洋地黃競爭Uses用于室性心律失常，尤其是洋地黃所致的更為有效（首選）；對其它原因的室性心律失AdversereactionsFlecainidePropafenone(普羅帕酮,心律平)重度阻滯快Na+通道,抑制Na+內流,減慢心房肌抑制4相Na+內流而降低自律 普奈洛爾(心得安Metoprolol,Actions（阻斷β1受體、Na+通道降低自律性：竇房結 結ERP有明顯延長作苷合用）；也用于由焦慮或甲亢等的竇對運動或情緒激動的效果良好；預防心梗所致室性心律失常，率Amiodarone胺碘酮(乙胺碘呋酮)↓自律性：↓傳導速度：蒲氏纖維 阻滯Na+、Ca2+阻滯K+及失活態Na+轉復為竇性心律;小量應用,效好,Adverse甲狀腺功能亢進或低下;角膜黃色微粒沉淀肺間質纖維化：0.5-1.5%,罕見,預后嚴重; Verapamil竇房結、結是由慢通道內流去極此藥阻斷最大速度，從而減慢竇房結、結傳導性 Adenosine腺 陣發性室上Adverse 吸入給藥可誘發支氣管收Problemscause