休克的診治進展浙江省中醫藥大學附一醫普外科王永高20141109博士班2023/2/52臨床病例1病史：

李XX，男性，41歲。主訴：反復腹脹、嘔吐1周，嘔血3小時，2013年12月14入院。查體：HR102次/分，BP88/60mmHg，舟狀腹，未見胃腸型及蠕動波。腹軟，左上腹輕壓痛，無反跳痛，未及包塊，肝脾肋下未及腫大，移動性濁音陰性，腸鳴音3次/分，肛門指診無殊。2023/2/53CT平掃鈦夾腫大淋巴結2023/2/54胃壁增厚：炎性水腫？腫瘤？腹部CT：胃壁局部金屬致密影，腹主動脈左前旁腫大淋巴結可能。胸部CT：兩肺未見明顯異常改變，縱隔內及頸根部軟組織內積氣。2023/2/55急診胃鏡止血失敗：

胃形態欠規則，胃底可見不規則潰瘍灶，邊界不清，12點見活動性噴血，鈦夾5枚止血失敗，胃內大量咖啡樣潴留液。幽門口狹窄，未進入。胃鏡診斷：

1.賁門及胃底可見不規則潰瘍灶伴活動性出血

2.幽門梗阻你應該補充的診斷？2023/2/562023/2/57普外科會診、討論

決定手術，急診術前準備，抗休克、輸血制品術前診斷：

1.上消化道大出血伴失血性休克(Rockall中高危)2.胃底潰瘍(Ⅳ型)3.幽門梗阻：胃癌？炎性水腫？手術方案：急診剖腹探查術，在全麻下行全胃切除+空腸造瘺+腹腔引流術。2023/2/58術后診斷：1、全胃低分化腺癌，部分印戒細胞癌伴幽門梗阻(pT4N3M0，ⅢC期）；2、上消化道大出血；3、出血性休克；4、胃底潰瘍。2023/2/59

雖然20世紀醫學科學發展取得了輝煌的成績，但直到今天，嚴重感染、創傷、燒傷等原因所致的休克仍是一個嚴重的并發癥。其所造成的組織缺血——再灌注損傷、腸黏膜屏障功能障礙誘發的腸道細菌內毒素移位、大量失活組織激發的炎癥反應等是MODS的重要始動因素。休克前言2023/2/510早期、有效、充分2023/2/511大綱休克的本質認識一休克分期的新進展二休克分類的新進展三休克治療目標的進展四休克治療指南的新進展五2023/2/512一、休克的本質認識2023/2/513一、休克的本質認識休克：是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體有效循環血容量減少，組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。休克的本質：DO2(氧供)不足與VO2(氧耗)增加，重要臟器微循環灌注流量急劇減少和細胞受損。休克的特征：產生炎癥介質。2023/2/514失血與失液失血

10%機體代償20%休克50%死亡

失液

燒傷、創傷、腹瀉、嘔吐2023/2/5151.低灌流(hypoperfusion)2.無復流(no-reflow)3.再灌流損傷(reperfusioninjury)休克時微循環功能障礙的表現2023/2/516指全身和/或重要器官微循環灌流量明顯減少,不能滿足全身和/或局部代謝功能的需要。主要見于休克、DIC和某些臟器(心、腎)的急性功能衰竭。

休克時低灌流表現：

Ⅰ期-少灌少流（缺血）

Ⅱ期-灌多流少（淤血）

Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

機制：a.灌流壓↓；b.微血管異常收縮或擴張甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流變學改變。低灌流(hypoperfusion)2023/2/517

全身循環障礙經治療后大循環血壓恢復,但阻塞的微血管仍無血液重新灌流的現象。見于休克。

機制：a.血管內皮細胞受損和腫脹

b.紅細胞聚集和阻塞

c.白細胞粘附和嵌頓

d.血小板聚集、激活無復流(no-reflow)2023/2/518

在某些情況下微循環缺血后恢復血流(再灌注)，會導致進一步的組織損傷和功能障礙。這種反常現象稱為再灌注損傷。見于休克、器官移植等。

機制：a.鈣超載

b.自由基

c.白細胞和血管內皮細胞相互作用再灌注損傷(reperfusioninjury)2023/2/519二、休克分期的新進展2023/2/520失血失液燒傷創傷感染過敏脊髓麻醉或損傷心衰血容量減少有效循環血量減少微循環障礙、細胞代謝紊亂休克血管床容量增加心泵功能障礙休克病理生理過程2023/2/521循環應急期循環應急與細胞代謝障礙并存組織細胞嚴重代謝障礙向細胞損傷死亡轉化第一期第二期第三期微循環功能將休克分三期2023/2/522休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代償)：*多灌少流休克Ⅲ(難治期；不可逆失代償；微循環衰竭期)：彌散性血管內凝血；*不灌不流2023/2/523動-靜脈短路正常微循環示意圖灌流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網

微靜脈

2023/2/524休克早期微循環示意圖（缺血）少流少灌灌<流毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網

微靜脈

2023/2/525休克期微循環示意圖（淤血）少流多灌毛細血管前括約肌

直捷通路

微動脈

真毛細血管網

微靜脈

2023/2/526休克晚期微循環示意圖（DIC）不流不灌毛細血管前括約肌

微動脈

真毛細血管網

微靜脈

2023/2/527三、休克分類的新進展2023/2/528既往休克按臨床病因分類失血性休克失液性休克燒傷性休克創傷性休克感染性休克、敗血癥休克過敏性休克神經源性休克心源性休克三、休克分類的新進展2023/2/5292023/2/530低容量性休克和分布性休克可以單獨存在或合并存在，血液在毛細血管內和/或靜脈內潴留，或以其它形式重新分布，而微循環中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作為循環動力中心的心臟尤其是左心室發生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心臟以外原因的血流阻塞導致左室舒張期不能充分充盈，從而使心輸出量下降。各種原因導致的病人血管內容量不足是這類休克的主要病理生理改變外周血管失張及阻力血管小動脈失張使大血管內壓力損傷，容量血管失張使回心血量銳減2023/2/531四、休克治療目標的進展2023/2/532休克治療目標：MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和組織的氧供給和氧消耗休克監測2023/2/533休克的監測臨床判定超聲心動圖靜脈血氧飽和度SVO2脈搏形態分析胸部生物阻抗經肺稀釋技術肺動脈導管臨床判斷中心靜脈壓肺動脈嵌壓超聲心動圖臨床判斷和體檢動脈血乳酸動脈血氣和酸堿氧供給和氧消耗pHi舌下二氧化碳分析心輸出量和心肌功能血管內容積器官灌注指標2023/2/534有效循環血量血壓是血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力血壓的正常并不等于CO正常或充足的組織灌注氧利用充足的氧輸送(DO2)也不能保證細胞水平O2或底物的利用膿毒癥,氰化物或CO中毒-------細胞毒性缺氧細胞毒性或細胞病理性休克四、休克治療目標的進展2023/2/535整體氧耗與氧輸送的關系生理性氧供依賴(physiologicaloxygensupplydependency)生理狀態下,DO2(氧供)在一定范圍內發生變化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至臨界水平以下時,VO2(氧耗)發生明顯改變,產生無氧代謝病理性氧供依賴(pathologicaloxygensupplydependency)當重危病人的DO2處于正常或高于正常時,VO2表現為氧供依賴,DO2上升或下降時,OER(氧增強比)均保持不變,VO2與DO2呈線性關系2023/2/536除分布性休克是以血流分布異常為主要發生機制外，其它三類休克均是以心輸出量減少為特征。四類休克的共同結局是有效血容量減少。休克治療的第一步是了解和調整前負荷，應用液體療法或血管活性藥物、利尿劑等手段使前負荷相應于心肌收縮力處于最佳。休克的治療切忌千篇一律，應針對病因及病理生理機制，兼顧個體化原則。休克治療進展2023/2/537休克治療進展心源性休克，重在挽救瀕死心肌和/或糾正嚴重心律紊亂，因心臟機械結構異常（二尖瓣返流、室間隔穿孔等）應盡快行介入或手術治療1藥物及農藥中毒所導致的休克，應盡可能徹底清除毒物，并盡早應用特效解毒劑3過敏性及神經源性休克，一開始全身毛細血管就處于擴張狀態，通透性增加，盡早應用腎上腺素和糖皮質激素4膿毒性休克應盡早采取措施防止毛細血管滲漏，早期應用膠體液。5在整個休克復蘇過程中，要根據患者年齡、心肺腎功能狀況、有無低蛋白血癥、營養狀況、酸堿失衡情況等因素予以個體化治療。6心臟以外的阻塞性休克，如急性心包填塞、縮窄性心包炎、大塊或次大塊肺栓塞、張力性氣胸等也應有針對性的進行處理。22023/2/538

嚴重創傷休克傳統的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。即主張創傷失血后快速給予大量液體，保持機體正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復血壓。

傳統的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發癥的危險；采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和低溫復蘇可提高復蘇成功率，降低病死率和并發癥的危險。“濕”“干”vs休克治療的爭論2023/2/539對于非控制性出血休克，大量快速液體復蘇可使血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙和血小板減少，增加活動性出血灶的出血；由于血液稀釋，使單位容積的RBC減少，血液攜氧能力降低，組織氧供減少，加重代謝性酸中毒；大量快速液體復蘇可影響血管的收縮反應，造成血栓移位。低溫復蘇可降低細胞代謝率，延長休克的黃金搶救時間，同時低溫可防止毛細血管通透性增高。一般采用輕、中度低溫（直腸溫度控制在34℃-30℃）。限制（低壓）復蘇、延遲復蘇、低溫復蘇

理由：2023/2/540學術觀點臨床醫療處理思路

晶體Crystalloid膠體Colloid晶體液與膠體液的爭論2023/2/541MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002當給予足夠的晶體溶液可以產生與膠體在血管內相同容量效果；補充與膠體在血管內相同容量效果，需要3-4倍的晶體溶液；絕大數外科病人的細胞外液體喪失大于血管內液體的丟失；大量快速的使用晶體溶液>4-5L常常導致明顯的組織水腫研究認為晶體有促凝作用，可增加深靜脈血栓形成（DVT）的危險，其機制與AT-III稀釋有關RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493晶體液的不足之處：2023/2/542在小豬的失血性休克模型中，輸注羥乙基淀粉130/0.4組的生存率與對照組一致，遠遠高于輸注乳酸林格液組。AnesthAnalg.2005Dec;101(6):1785-91.2023/2/543白蛋白、賀斯、萬汶的對比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.

2023/2/544聯合使用晶、膠體液復蘇,以晶體液為主,膠體液為輔.晶體液首推7.5%生理鹽水；膠體液首推HES；晶膠體混合液HSD(7.5%生理鹽水+5%右旋糖酐)晶膠體混合液2023/2/545血管活性藥物的爭論縮血管藥物去甲腎上腺素等，對微循環均勻性缺血為特征的低心排休克的療效無可挑剔，但對以微循環分流為特征的分布性休克則兇多吉少或喜憂參半。分布性休克：有學者對擴血管藥物的想往和研究興趣。但是國外對硝酸甘油、前列腺素E1前列環素I2、利索茶堿等各類擴血管藥物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部失敗。2023/2/546五、休克治療指南的新進展2023/2/5471234全身性感染與感染性休克治療指南(2012)——SSC委員會圍術期輸血和輔助治療指南（2006）——

ASA(美國麻醉師協會)低血容量休克復蘇指南(2007)——中華醫學會重癥醫學分會圍術期液體治療指南（2008）——中華醫學會麻醉學分會2023/2/548

SSC宣言的誕生“拯救嚴重感染患者的運動”（Survivingsepsiscampaign，SSC）：由歐洲危重病學會（ESICM）、美國危重病學會（SCCM）和國際膿毒癥論壇（ISF）發起。2012年指南，新的集束化治療措施刪除了小潮氣量通氣、活化蛋白C治療、應激劑量糖皮質激素以及控制血糖等要求

。1、膿毒性休克治療指南(2012)2023/2/549嚴重感染與感染性休克的診斷膿毒癥（Sepsis）—感染+全身炎癥反應綜合征

嚴重膿毒癥(SevereSepsis)

—膿毒癥+急性器官功能不全

膿毒性休克（Septicshock）

—膿毒癥+液體復蘇難以糾正的低血壓

多器官功能障礙綜合征（MODS）

（MultipleOrganDysfunctionSyndrome)2023/2/5502023/2/551嚴重全身性感染與感染性休克非特異性損傷引起的臨床反應,滿足2條標準:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及可疑或明確的感染Chest1992;101:1644.全身性感染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock2023/2/552

“拯救膿毒血癥患者”運動

(SurvivingSepsisCampaign)SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock一般治療A．早期復蘇B．細菌學診斷C．抗生素治療D．感染源的控制E．液體療法F．血管加壓類藥物G．正性心肌力藥物H．糖皮質激素I．血液制品使用支持治療A機械通氣B鎮靜、麻醉、神經肌肉阻斷C血糖控制D腎臟替代治療E碳酸氫鹽治療F預防深靜脈血栓形成G預防應激性潰瘍H選擇性腸道凈化I支持限度的考慮SSC膿毒癥及感染性休克治療指南2023/2/553膿毒性休克治療指南(2012)對膿毒癥休克的復蘇要在確診后6h內進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70，必要時給予輸血或多巴酚丁胺（B級）。在已經滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；不推薦提高心排指數達到目標性的高氧輸送（A級）。對于因低灌注導致的高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血pH（pHa）≤7.15（C級）。2023/2/554外科患者的強化胰島素治療隨機分組對照組強化胰島素組開始輸注胰島素時的葡萄糖水平>215mg/dL>110mg/dL胰島素治療維持葡萄糖水平180–200mg/dL(10.0–11.1mmol/L)80–110mg/dL(4.4–6.1mmol/L)39%應用胰島素99%應用胰島素VanDenBergheG,WoutersP,WeekersF,etal.:Intensiveinsulintherapyinthecriticallyillpatients.NEnglJMed2001,345:1359-13672023/2/555Sepsisresuscitationbundle1.測定血漿乳酸水平；2.使用抗生素之前先進行血培養；3.進入急診室3小時內和ICU1小時內給予廣譜抗生素；4.患者存在低血壓和/或乳酸水平>4mmol/L(EGDT)a,給予一個首次20ml/kg的晶體(或膠體液)b.對最初的液體復蘇無效的低血壓可給予血管收縮劑，使其平均動脈壓維持在>=65mmHg5.盡管進行了液體復蘇，但患者仍存在持續的低血壓和/或乳酸>4mmol/La.應維持CVP≥8mmHgb.應使ScvO2≥70%(OR65%)2023/2/556EarlyGlobal-directedTherapy(EGDT)

早期目標導向治療SevereSepsis氧療（機械通氣）鎮靜、肌松藥CVP<8mmHg晶體、膠體8－12mmHgMAP<65mmHg血管活性藥ScvO2<70%輸血（Hct<30%）、正性肌力藥ScvO2≥70%完成EGDT2023/2/557EGDT規范的實施1.在膿毒性休克發生前對嚴重膿毒癥的早期識別是EGDT成功、明顯降低患者死亡率的關鍵。2.實施過程沒有系統化，導致初始治療不及時，或未能在6小時內達標；3.強調團隊概念，指南中強調采用早期目標指導治療嚴重膿毒癥和膿毒癥引起的組織低灌注應該確診后即刻開始。要加強對各科醫師的培訓，使大部分可能首診的醫師能及時確診嚴重膿毒癥，并在6小時內進行規范的EGDT。

2023/2/558EGDT有爭議CVP不能很好的反映患者液體反應性和實際的前負荷。患者生存率的改善更多源于EGDT實施的同時，使抗生素及血管活性藥物等重要治療得到了重視，而不是僅僅得益于液體復蘇本身。最近研究發現：與臨床醫生導向的標準復蘇和方案導向的復蘇相比，早期證實的EGDT未能改善患者的預后，期待新指南的修訂。2023/2/5592、低血容量休克復蘇指南(2007)

——中華醫學會重癥醫學分會提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注。

低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。重視氧代謝與組織灌注指標：混合靜脈血氧飽和度(svO2)、血乳酸、堿缺失等對低血容量休克的早期診斷和預后具有重要意義。2023/2/560傳統臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標(D級)。應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態下的組織細胞缺氧(E級)。

低血容量休克復蘇指南(2007)傳統指標血乳酸和堿缺失對低血容量休克病人，應監測血乳酸以及堿缺失水平與持續時間(C級)。動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態監測(B級)糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇，不主張常規使用碳酸氫鈉(D級)

2023/2/561大量輸血治療方案（MTP）MTP定義：①在24h內輸血量大于或相當于患者總血容量，或輸注rRBC>10U；②一次連續輸血超過患者血容量的1.5倍；MTP復蘇順序：晶體液、紅細胞、血漿、血小板。MTP的啟動時機：

1、預計總需求RCC（紅細胞濃縮物）＞10U，2、輸入RCC＞5U，出血沒有得到控制3、存在明顯的出血性休克和進行性出血的證據。2023/2/562MTP的目標:Hb＞80g/LPlt＞75×109/L。如果換血量達到循環血量的2倍、合并多器官損傷、血小板功能異常、腦外科及心臟手術，要求Plt大于100×109/L，PT和APTT＜正常值1.5倍Ca2+＞1.13mmol/L纖維蛋白原（FIB）＞1.0g/L(正常值2—4g/L)2023/2/563FFP：PLT：sRBC比例建議1：1：1，現仍有爭議。2023/2/564重新認識輸注新鮮全血的價值SpinellaPC,etal.JTrauma.2009;66:S69–S76.輸注新鮮全血的100例傷員存活率增加2023/2/565凝血替代療法：1、纖維蛋白原（FIB）：最早出現嚴重下降的凝血因子。低于1.5-2.0g/L時，補充纖維蛋白原；目標：1.5~2.0g/L，使用濃縮纖維蛋白原或冷沉淀治療(IC)。根據纖維蛋白原檢測結果以及血栓彈力圖（TEG）監測指導再次用量(2C)。2023/2/566冷沉淀：400ml全血可分離約200ml的新鮮冰凍血漿，可制成冷沉淀20-30ml。每單位冷沉淀：200-300mg纖維蛋白原、80-120單位FⅧ因子、Ⅻ因子、血管性血友病因子。用法：1U/7-10Kg，大量失血，可使用纖維蛋白原增加約0.50g/Ｌ。注意：輸冷沉淀雖不需要按ABO相容性，但由于每單位冷沉淀物中存在10-20ml血漿，最好ABO相容的。2023/2/5672、活化的重組因子Ⅶ(rFⅦa)：超過生理劑量才達到止血作用傳統治療無效，綜合考慮并糾正伴隨因素才應用3、凝血酶原復合物濃縮劑（PCC）：

PCC促凝藥物，要慎用4、鈣：低血鈣常見于創傷性出血患者，鈣<0.6-0.7mmol/L致凝血功能缺陷，建議維持離子鈣不低于0.9mmol/L。

2023/2/568抗纖溶治療

氨甲環酸（TXA)：早期應用（傷后≤1小時）明顯降低出血；創傷后3小時應用反而有害增加出血。2023/2/569其它去氨加壓素(DDAVP)：

增加血小板與血管壁的粘附、增加血漿FVⅢ因子，有助于改善出血伴體溫過低而快速復溫無效者，減少RBC輸注。2023/2/570休克治療歌訣休克病理分三期，心源性者最緊急。患者平臥頭略低，擴容吸氧是第一。除聚防栓低分子，膠晶液體宜交替。血管舒縮活性劑，用之得當顯神奇。糾酸化淤藥效顯，且能解除心臟抑。激素保護細胞膜，抗毒升壓可應激。各型休克辯仔細，重在病因要除去。2023/2/571典型病例2病史：患者，張**，女，64歲因“持續性上腹痛7小時”于2014-10-10

14:44入院，擬“消化道穿孔”收住。急診科查體：

T：37.4℃，HR98次/分，P18次/分，BP

76/47mmHg，腹部稍膨隆，未見胃腸型及蠕動波，全腹肌略緊張，上腹部輕壓痛，右側明顯，反跳痛（+），全腹未及包塊，肝脾肋下未及，肝濁音界未縮小。墨菲氏征陰性。移動性濁音陰性。腸鳴音約3次/分，腎區無叩痛。

SIRS---Spesis---SevereSepsis

---Septicshock2023/2/5722023/2/573實施EGDT但18：00時候

T38.6℃，R20次/分，

P114次/分，BP106/47mmHg

19：00，病情進一步加重：

WBC2.7↓

109/L

NE%70.3↑%

RBC3.33

↓，Hb92

↓

g/LCRP116↑mg/L2023/2/574初步診斷：

1.急性腹膜炎：消化道穿孔；2.膿毒性休克；3.上消化道復合性潰瘍；4.抑郁癥。

2023/2/575指南的靈活運用一般治療A早期復蘇B診斷C抗生素治療D感染源控制E液體療法F血管加壓類藥物G正性肌力藥物H糖皮質激素I血液制品使用支持治療A

機械通氣B鎮靜、麻醉、神經肌肉阻斷C血糖控制D腎臟替代治療E碳酸氫鹽治療F預防深靜脈血栓形成G預防應激性潰瘍H選擇性腸道凈化I支持限度的考慮

2023/2/5761a早期復蘇6小時內的復蘇目標包括：①CVP

8-12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心靜脈氧飽和度（ScvO2）≥70%，混合靜脈氧飽和度（SvO2）≥65%（1C）。2023/2/577b液體療法1、早期使用晶體液（1A）

no!羥乙基淀粉等分子量>200D或取代度>0.4（1B）。2、液體沖擊4~6小時

血容量不足≥1000ml晶體液。

器官灌注不足

≥

30ml/kg。(1C)。2023/2/578c血管加壓類藥物1、NE首選(強烈推薦；1B級)；2、如果NE效果不明顯，聯合或首選Ad(強烈推薦：2B級)；3、no!低劑量多巴胺作為腎臟保護藥物（1A）。4、建立動脈通路（1D）。2023/2/579d正性肌力藥物存在心肌功能障礙或持續灌注不足

推薦靜滴多巴酚丁胺或聯合血管加壓素，即使血容量足夠及平均動脈壓≥65mmHg(1C)。2023/2/580I血液制品使用1、組織低灌注緩解，推薦Hb<7.0g/dl（70g/L）時輸注RBC，使Hb維持在70-90g/L（1B）。2、no!

促紅細胞生成素，但有如腎功能衰竭誘導的紅細胞生成障礙時可用（1B）。3、不推薦抗凝血酶（1B）。2023/2/581f診斷1、用抗生素前先獲取適宜的培養標本。至少采集兩處血液標本;盡可能留取其他培養標本（1C）。2、影像學檢查確定潛在的感染病灶。床旁超聲（1C）。2023/2/582g抗生素治療1、在1小時內盡早使用抗生素。2a、對抗所有可疑病原微生物，滲透到感染病灶中的藥物濃度足夠高（1B）。2b、每天評價（1C）。3、療程一般7-10天（1D）。４、非感染因素引起，迅速停止抗生素（１D）。2023/2/583h感染源控制1a、需緊急處理的特定感染盡快尋找病因并確定或排除診斷（1C），6小時內（1D）。1b、感染源控制（1C）。2、胰周壞死并可能成為潛在感染灶，劃分有活力組織和壞死組織后，再進行干預（2B）。3、損傷最小干預措施（1D）。4、建立其他血管通路后，應立即去除那些可能成為感染灶的血管內器具（1C）。2023/2/584i糖皮質激素1、對于成人膿毒性休克，如果液體復蘇或血管加壓素能夠恢復血流動力學穩定性，建議不要使用類固醇；當不能恢復血液動力學穩定性時，建議氫化可的松200mg/d連續靜脈注射(2C)。2、對于須接受糖皮質激素的成人膿毒癥患者亞群的鑒別，不建議行ACTH興奮試驗（2B）。3、如果可獲得氫化可的松，就不建議選用地塞米松（2B）。6、針對治療膿毒癥，推薦嚴重膿毒癥或膿毒性休克患者每日糖皮質激素量不大于氫化可的松300mg當量（1A）。7、對于無休克的膿毒癥，不推薦應用激素。（1D）。

2023/2/585一般治療1、a早期復蘇

b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物e血液制品使用2、f診斷3、感染控制

g抗生素治療h感染源控制4、I糖皮質激素2023/2/586一般治療1、a早期復蘇b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物e血液制品使用2、f診斷3、感染控制g抗生素治療h感染源控制4、I糖皮質激素2023/2/587一般治療1、a早期復蘇b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物e血液制品使用2、f診斷3、感染控制g抗生素治療h感染源控制4、I糖皮質激素2023/2/588一般治療1、a早期復蘇b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物e血液制品使用2、f診斷3、感染控制g抗生素治療h感染源控制4、I糖皮質激素癥狀體征、血象2023/2/589一般治療1、a早期復蘇b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物e血液制品使用2、f診斷3、感染控制g抗生素治療h感染源控制4、I糖皮質激素2023/2/590一般治療1、a早期復蘇

b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物

e血液制品使用2、f診斷3、感染控制

g抗生素治療h感染源控制4、I糖皮質激素2023/2/591一般治療1、a早期復蘇b液體療法c血管加壓類藥物d正性肌力藥物

e血液制品使用2、f診斷3、感染控制g抗生素治療h感染源控制4、

I糖皮質激素2023/2/592支持治療A機械通氣B鎮靜、麻醉、神經肌肉阻斷C血糖控制D腎臟替代治療E碳酸氫鹽治療F預防深靜脈血栓形成G預防應激性潰瘍H選擇性腸道凈化I支持限度的考慮

2023/2/593A機械通氣1、對膿毒癥致ALI/ARDS患者，將潮氣量設為6ml/kg（1B）。2、監測吸氣末平臺壓，設置為≤30cmH2O。（1C）。3、允許性高碳酸血癥（1C）。4、PEEP（1C）。5、半臥位（1B）。6、脫機自主呼吸試驗①可喚醒，②血流動力學穩定③沒有新的潛在嚴重疾患，④低通氣量和低PEEP，⑤面罩或鼻導管給氧可滿足。（1A）。7、肺動脈導管不作為常規（1A）。8、對已有ALI且無組織低灌注證據的患者，推薦保守補液策略（1C）。2023/2/594B鎮靜、麻醉、神經肌肉阻斷1、需鎮靜時，行麻醉記錄、制定麻醉目標（1B）。2、麻醉鎮靜，達到預定鎮靜終點，每天中斷/減少鎮靜劑，使患者清醒/再點滴藥物（1B）。3、避