環境污染性疾病

environmentalpollution-relateddisease環境污染性疾病：由于環境污染性致病因素在暴露人群中引發的疾病。凡能污染環境，使環境質量惡化，而直接或間接是人患病的環境污染因素，統稱為環境污染性致病因素。公害病

(publicnuisance)：因環境污染引起，由政府認定的地區性環境污染性疾病，具有醫學和法律的雙重含義。世界著名的八大公害病

㈠馬斯河谷事件

1930年12月，比利時居民幾千人受害。

㈡多諾拉煙霧事件

1948年10月，全鎮50%的居民受害。

㈢倫敦煙霧事件

1952年12月，四千多人死亡。

㈣洛杉磯光化學火車霧事件

1952年，數百人死亡，植物大面積受害。

㈤水俁事件

1953-1955年，日本熊本縣水俁灣流域

㈥痛痛病

1955年，日本富山縣神通川流域。

㈦四日市哮喘

1961年，四日市工廠廢氣排放，造成哮喘病大流行。

㈧米糠油事件

1968年，日本愛知縣米糠油工廠，受害者達1.3萬人。

世界著名的八大公害病印度博帕爾異氰酸甲酯泄漏事故

1984年12月3日前蘇聯切爾諾貝利核電站泄漏事故

1986年4月26日第二節：慢性甲基汞中毒

1、汞的理化性質：

常溫常壓下唯一的液態金屬，易揮發。

2、污染來源：

氯堿、化工、儀表、電子、塑料、顏料、電池、農藥

3、汞的甲基化：

HgHg-CH3甲基化后毒性增強、脂溶性增加。

4、生物放大作用：

甲烷菌厭氧條件5、危害：甲基汞可穿過血腦屏障和胎盤。

靶器官：大腦中樞神經系統。癥狀：共濟失調、振顫麻痹、中心性視野縮小、高頻域聽力下降。機制：汞

甲烷菌甲基汞胃酸氯化甲基汞血紅蛋白巰基結合分布全身肝腎與半胱氨酸結合透過血腦屏障進入腦組織抑制含巰基的酶引發自由基反應脂質過氧化DNA斷裂、堿基缺失、蛋白質交聯水俁病(Minamatadisease)

1950年：魚群異常，水鳥墜海，自殺貓。1953年：水俁鎮發現一個生怪病的5歲女孩，開始只是口齒不清，步態不穩，面部癡呆，進而耳聾眼瞎，全身麻木，最后神經失常，一會酣睡，一會興奮異常，身體彎弓，高叫而死。1956年：水俁灣一造船木工的兩個女兒發病，引起重視并開始調查，又發現五十多人患有同樣癥狀的病。1959年：日本熊本大學水俁病研究組證實，水俁病是由于水俁化工廠廢水中所含的甲基汞引起的慢性中毒。1965年：日本新泄縣阿賀野河下游再次爆發水俁病。1968年：日本政府斷定，熊本水俁病是水俁化工廠廢水中的甲基汞化合物所致，新瀉水俁病是昭電鹿瀨化工廠的副產物甲基汞污染阿賀野河所致。1973年：水俁市對面的天草島御所浦市又發生了含汞廢水引起的第三次大規模中毒事件。1950年：魚群異常，水鳥墜海，自殺貓1953年：水俁鎮首發病例，一個生怪病的5歲女孩1956年：造船工的兩個女兒發病，開始調查，又發現五十多名患者。1959年：熊本大學水俁病研究組證實，水俁病是水俁化工廠廢水引起。1965年：日本新泄縣阿賀野河下游再次爆發水俁病。1968年：日本政府斷定，熊本水俁病是水俁化工廠廢水中的甲基汞化合物所致，新瀉水俁病是昭電鹿瀨化工廠的副產物甲基汞污染阿賀野河所致。1973年：水俁市對面的天草島御所浦市又發生了含汞廢水引起的第三次大規模中毒事件。Jinichi

Hamatsuki83歲，水俁病患者水俁病的發生地分布慢性甲基汞中毒的臨床表現及診斷標準（一）臨床表現神經精神障礙Hunter-Russel綜合征（Hunter-Russelsyndrome）肢端感覺麻木向心性視野縮小共濟運動失調語言和聽力障礙先天性水俁病（congenitalMinamatadisease）（二）診斷標準《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標準及處理原則》（GB6989-86）

1、水體汞污染ⅣⅤ類標準0.001mg/L2、食用汞污染食物的歷史

3、體內汞負荷發汞>10ug/g,甲基汞>5ug/g汞吸收

4、臨床表現4、臨床表現四肢周圍型感覺減退向心性視野縮小15~30度高頻部感音神經性聽力減退11—30dB(A)汞吸收的基礎上，1~2項陽性為觀察對象；3項陽性為慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒的防制原則1、消除污染源2、加強檢測3、控制毒物攝入4、保護臨床前期人群5、提高環保意識第三節：慢性鎘中毒與痛痛病痛痛病(Itai

itaidisease)上個世紀三十年代，日本富山縣神通川流域。多見于40歲以上的婦女大腿、腰和關節痛，隨后發展為全身刺痛，止痛藥無效，多發性骨折、骨骼變形，甚至導致呼吸和進食困難。1913年建立煉鋅廠1931年首例病人1955年大量病人1968年查明原因重金屬污染的危害

——鎘污染鎘(cadmiumCd)毒性：非必需元素、體內理想含量為零；不能生物降解、土壤的環境容量小、水稻對鎘的富集作用強蓄積性很強，生物半減期10～30年。為已知的最易在體內蓄積的毒物。IA級致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用重金屬污染的危害

——鎘污染鎘主要來源于工、農業生產所造成的環境污染。鎘以前主要來源于鋅、銅、鉛礦的冶煉以及電鍍工業。現在更多地來源于電池、合金、油漆和塑料等工業，致使回收困難，更增加了污染環境的機會，尤其是隨著含鎘磷肥的施用、污水灌溉等，土壤中鎘含量增加，繼而被某些植物攝取而進入食物鏈。近年來對環境中的鎘通過食物鏈對一般人群的潛在危害已受到高度重視。環境中的鎘不能生物降解，隨著工、農業生產的發展，受污染環境中的鎘含量也逐年上升。進入人體的鎘排泄非常緩慢，為已知最易在體內蓄積的毒物。鎘具有較強的毒性，可引起肝臟、腎臟、肺臟、骨骼、腦等多種器官及血液系統的損害，鎘接觸與生殖損害、腫瘤和衰老也有一定的關系。美國農業委員會把鎘列為當前最重要的一種農業環境污染物，聯合國環境規劃署提出具有全球意義的12種危險化合物中，鎘排在首位。鎘中毒的機制：環境鎘消化道人體血液呼吸道與MT結合腎臟損害腎小管上皮低分子蛋白尿尿糖尿鎘尿酶改變尿鈣尿磷直接損傷成骨細胞和軟骨細胞干擾酶活性，抑制維生素D合成骨損害生殖系統損害睪丸損傷抑制睪丸生精過程酶活性影響性腺分泌功能

肝損害抑制抗氧化酶活性自由基反應脂質過氧化致癌誘導DNA損傷，抑制DNA修復系統促進原癌基因c-myc,c-jun的表達慢性鎘中毒的臨床表現1、骨骼關節刺痛，活動時加劇，休息時緩解，骨骼嚴重畸形，多發性骨折。2、腎功能損傷，尿糖，低分子蛋白尿，尿鈣和尿鎘增加，尿酶改變，腎臟衰竭。慢性鎘中毒的診斷標準：1、慢性輕度鎘中毒：尿鎘>5μmol/mol肌酐實驗室檢查發現以下任何一項改變

尿β2微球蛋白含量>9.6μmol/mol肌酐尿視黃醇結合蛋白含量>5.1μmol/mol肌酐2、慢性重度鎘中毒：慢性輕度鎘中毒+慢性腎功能不全，伴有骨質疏松，骨質軟化防制原則：消除污染源：控制排放和消除污染源保證土壤鎘含量不超過1.0mg/kg加強監測，控制攝入量：WHO建議成人每周攝入的鎘不應超過400-500μg環境鎘污染健康危害區判定標準保護高危人群對癥治療中毒患者環境鎘污染健康危害區判定標準健康危害指標及其聯合反應率的判定標準生活飲用水衛生標準≤0.005mg/L土壤環境質量標準一級(自然背景)≤0.2mg/kg

三級≤1.0mg/kg聯合反映率：指數項健康危害指標均達到判定值，而且同時出現在同一受檢人的例數與受檢總人數的百分比。案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務農，2006年初，部分村民向有關部門反映：頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適，懷疑與當地某公司排放污水有關。檢查：尿鎘含量普遍超標，臨床表現進一步調查：土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標。思考1、根據所學知識，如何開展進一步的調查工作？2、對慢性鎘中毒患者的診斷和處理原則是什么？3、防治措施應從那些方面考慮？第四節：宣威室內燃煤空氣污染與肺癌描述性流行病學調查結果：1973~1975年全國腫瘤死亡情況調查發現：宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬，居全國前列，尤以女性肺癌死亡率居全國首位。男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不明顯；吸煙率相仿的兩個地區農民肺癌死亡率之間相差30多倍；肺癌高發區與低發區內吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發區與低發區居民肺癌死亡率之間相差數十倍。與工業污染未見明顯聯系：農民肺癌死亡率是當地廠礦、機關職工及家屬的9.8倍。簡介：云南省宣威縣地處烏蒙山區，農民占93%以上，人口流動性小，是主要產煤基地之一。當地居民多以煙煤、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長期習慣在室內挖坑為灶，無煙囪、煙道，生活做飯時煙霧彌漫。婦女長期在室內從事繁重家務勞動，每天可長達17小時。男性居民多數吸煙，而女性幾乎不會吸煙。火塘問題

：宣威肺癌死亡的主要原因是吸煙或職業因素嗎？宣威肺癌病因的環境流行病學研究

表11958年前宣威農民生活用燃料與肺癌公社調查人數燃煙煤人數燃木柴人數燒無煙煤人數肺癌調整死亡率（%）（%）（%）（1/10萬）城關15954100.00.00.0174.21

來賓6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龍場4347176.117.96.039.46龍潭7467278.022.00.022.96板橋5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西澤597400.090.99.13.81熱水674550.066.633.42.08說明了什么問題？

表2室內空氣污染物的理化、生物特性研究內容燒煙煤地區燒無煙煤和木柴地區肺癌死亡率128.31/10萬肺癌死亡率2.08/10萬燃料構成(%)煙煤89.70無煙煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59顆粒物粒徑<1.0μm(%)51.06.0有機物含量(%)72~8255BaP(μg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六種致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突變性強弱致癌性強弱

煙煤燃燒排放物:粒徑小、有機物含量高，含較多的BaP為代表的致癌性PAH。表3空氣中BaP濃度與肺癌死亡率鄉鎮室外室內