小兒心電圖基礎知識和心律失常的急診處理第一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

第二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日小兒心律失常的急診處理心電圖的臨床應用

ClinicalapplicationoftheECG2心電圖學基礎

FundamentoftheECG

1第三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日一、心電圖學基礎

FundamentoftheECG（一）心電發生的原理

basicprinciplesoftheelectromechanics（二）心血管傳導系統

cardiovascularintrinsicconductionsystem（三）心電圖導聯

leadsoftheECG

第四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（一）心電發生的原理

basicprinciplesoftheelectromechanics第五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

靜息的心肌細胞保持于復極化狀態，細胞膜外側具正電荷，細胞膜內側具負電荷，兩側保持平衡，不產生電位變化。

第六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

當心肌細胞一端的細胞膜受到一定程度的刺激時，其對鉀、鈉、氯、鈣等離子的通透性發生改變，引起細胞膜內、外正、負離子的流動（主要是鈉離子的內流），使細胞膜內外正、負離子的分布發生逆轉，受刺激部位的細胞膜出現除極化，使膜外側具負電荷而膜內側具正電荷，即產生動作電位，并且與未受刺激部位形成電偶，擴展至整個心肌細胞，完成除極。第七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日復極（復極狀態）

心肌細胞完成除極后，繼之出現極化狀態的恢復過程稱為復極化（repolarization）。第八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日于對向細胞除極方向的電極處，可測得正電位而描出向上的波于背離細胞除極方向的電極處，則可測得負電位而描出向下的波第九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日于對向細胞除極方向的電極處，可測得正電位而描出向上的波于背離細胞除極方向的電極處，則可測得負電位而描出向下的波第十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日瞬間心電綜合向量的概念

心臟在除極或復極的過程中，每個瞬間都有許多心肌細胞同時發生除極或復極，產生許多大小方向各不相同的心電向量。這許多向量可用向量綜合法歸并為一個總和，即該瞬間心電綜合向量。＋ABCAB＋ABC＋ABC第十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（二）、心血管傳導系統Cardiovascularintrinsicconductionsystem

第十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心臟的傳導系統由以下幾部分組成竇房結SAnode結間束internodalatrialpathways房室結AVnode希氏束AVbundle右束支rightbundlebranches左束支leftbundlebranchesPurkinje纖維網Purkinjesystem第十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

正常心電活動始于竇房結，并從此發出沖動，循此特殊傳導系統的通道下傳，先后興奮心房和心室，使心臟收縮，執行泵血功能。這種先后有序的電興奮的傳播，將引起一系列的電位改變，形成心電圖上相應的波形。第十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日由竇房結發出的沖動，通過心肌傳導系統產生心肌自律細胞和收縮細胞除極化和復極化的連續過程，引起一系列的電位改變，用體表電極記錄下來，就成為心電圖。第十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心電圖各波段的形成與命名竇房結（正常心電活動起源點）結間束心房肌除極P波房室結（生理性延緩P-R段）希氏束右束支、左束支浦肯野纖維網心室肌除極QRS波心室肌復極ST段T波第十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日QRS波群：代表心室除極的電位變化

QRS波群的命名

RRsqRsRSrSrSr’

qRQRQrQSRrsR’第十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（三）心電圖導聯

leadsoftheECG第十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日將兩個探測電極置于體表相隔一定距離的任意兩點，并通過導聯線連至心電圖機的正極和負極，這種記錄心電圖的電路連接方法稱為導聯。臨床常用的心電圖導聯共12個。肢體導聯：ⅠⅡⅢaVRaVLaVF胸導聯：V1V2V3V4V5V6第十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

肢體標準導聯（雙極導聯）:ⅠⅡⅢ0°60°120°Einthoven三角

導聯軸與水平線的夾角代表導聯軸方向60°120°0°導聯軸方向由負極指向正極第二十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日加壓單極肢體導聯：aVRaVLaVF-150°-30°90°90°-150°-30°導聯軸與水平線的夾角代表導聯軸方向導聯軸方向由負極指向正極第二十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日胸導聯：V1V2V3V4V5V6V1

胸骨右緣第4肋間V2

胸骨左緣第4肋間V3

V2與V4連線的中點V4

左第5肋間與鎖骨中線相交點V5

腋前線與V4水平交點V6

腋中線與V4水平交點第二十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日第二十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日二、心電圖的臨床應用

ClinicalapplicationoftheECG（一）正常心電圖

normalECG（二）心房與心室肥大

atrialandventricularhypertrophy（三）心律失常

cardiacarrhythmias第二十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（四）電解質與心電圖

electrolytesandtheECG（五）洋地黃與心電圖

digitalisandtheECG第二十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（一）正常心電圖

normalECG第二十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心電圖記錄紙走紙速度25mm/s定標電壓10mm＝1mV縱坐標每1小格＝0.1mV

每5小格為1大格＝0.5mV橫坐標每小格＝0.04sec

每5小格為1大格＝0.2sec

第二十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日振幅與時間的測量第二十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日ST段的測量第二十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心率的檢測

determinationoftheheartrateR-R間距為0.6sec，心率＝60÷0.6＝100次/min心率100次/min第三十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments1.Ｐ波：表示心房除極化時限：＜0.12秒振幅：＜0.25mV（肢導聯）＜0.2mV（胸導聯）方向：竇性心律

Ⅰ、Ⅱ、avF,V4-V6導聯直立

avR導聯倒置其它導聯直立、倒置、或雙相

第三十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments2.PR段（PRsegment）：

反映心房的復極過程及房室結和房室束的電活動第三十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments3.P-R間期（P-Rinterval）：

PR正常值0.12~0.20秒代表了房室傳導時間年齡越大，心率越慢，P-R間期越長年齡越小，心率越快，P-R間期越短第三十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4.QRS波群（QRSinterval）表示心室的除極化時限：0.06~0.10秒，＜0.12秒波形：根據主波方向和有無Q（q）波I、II、V4~V6導聯主波:向上avR、V1導聯主波：向下V1、V2導聯不應有Q(q)波，(可呈QS)avR、Ⅲ、avL導聯可有Q波或q波Ⅰ、Ⅱ、avF、V4~V6導聯不應有Q波(可有q波)V1至V6R波逐漸變大，S波逐漸變小，R/S由小變大Q波小于0.04秒，振幅＜1/4同導聯R波第三十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日QRS波群電壓：至少一個肢導聯QRS波群電壓和≥0.5mV至少一個胸導聯QRS波群電壓和≥0.8mVRv5＜2.5mv，RavL＜1.2mV，RavF＜2.0mVRI＜1.5mV，Rv5+Sv1＜3.5（女）

Rv5+Sv1＜4.0mV（男）Rv1＜1.0mV，Rv1+Sv5＜1.2mVRavR＜0.5mVQ波＜?R波（同導聯）正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments第三十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments5.R峰時間（Rpeaktime），也稱室壁激動時間，指心電活動從心內膜通過心室肌至心外膜所需時間，正常時在V1~V2<0.04sec，在V5~V6<0.05secVAT第三十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegmentsJ點QRS波群的終末與ST段起始之交接點大多數在等電位線上第三十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments6.ST段（STsegment）：為QRS綜合波之后位于基線上的一個平段ST段一般位于等電線上，無明顯偏移偏移正常范圍：所有導聯ST段下移≤0.05mV所有肢導聯及V4-V6導聯ST抬高≤0.1mVV1-V2導聯ST段抬高≤0.3mVV3導聯ST段抬高≤0.5mV第三十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments7.Q-T間期（Q-Tinterval）：從Q波起點至T波終了，代表心室肌除極和復極全過程所需時間，正常為0.32～0.44sec，

校正Q-T間期（QTc）＝QT／√RRQ-Tinterval第三十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments8.Ｔ波（T-wave）：由心室復極化形成，正常情況下，Ｔ波的方向大多和ＱＲＳ主波方向一致第四十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments形態：

Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯向上，aVR向下，Ⅲ、aVF、V1～V3導聯可以向上、雙向或向下，但若V1的T波向上，則V2～V6導聯就不應再向下。振幅:除IIIAVFAVLv1-v3外，不應低于同導聯R波的1/10。第四十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments9.U波（Uwave）：心室除極后電位，心室后繼電位，機理不清異常U波為心室復極異常正常人可無U波如有應較低小，一般V3~V4導聯較明顯電壓、時間應顯著小于T波U波必須直立明顯增高，見于血鉀過低

第四十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心電圖特征1.有一系列規律出現的P波，P波形態表明沖動來自竇房結（即Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5P波直立，aVRP波倒置）；2.P－R間期在0.12－0.20sec；3.頻率40－150次／min；正常竇性心律的頻率一般為60－100次／min；同一導聯中P－P間期差值應＜0.12sec。Ⅱ第四十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.心房肥大

atrialhypertrophy2.心室肥大

ventricularhypertrophy（二）心房與心室肥大

atrialandventricularhypertrophy第四十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.心房肥大atrialhypertrophy

正常竇性心律時，每個QRS波前均有一個P波P波在Ⅰ、Ⅱ、V6P波向上aVRP波向下V1P波可以雙向，但（1）>（2）正常P波寬度<0.12sec，高度<0.25mv，Ptfv1的絕對值<0.04mm·s。心房肥大心電圖主要表現為P波形態、時間及振幅的改變。

ⅡV1

(1)(2)R.A.L.A.12第四十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日左心房肥大leftatrialhypertrophyⅠ、Ⅱ、aVL導聯P波增寬，≥0.12秒

P波多呈雙峰型，第二峰常較第一峰大峰間距大于0.04秒；“二尖瓣型P波”終末負向部分明顯增寬V1導聯中P波終末電勢(Ptfv1),≤-0.04mm*sPR段縮短，P波時間與PR段之比>1.6R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

12第四十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日PtfV1的測量方法第四十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日右心房肥大rightatrialhypertrophyⅡ、Ⅲ、aVF導聯中P波高尖電壓≥0.25mV,“肺型P波”V1導聯P波多高尖聳立少數低平或倒置P波直立時，電壓≥0.15mVP波雙向，電壓算術和≥0.20mVP波時間正常，0.12~0.20s

。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

第四十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日雙側心房肥大biatrialhypertrophy兼有左心房及右心房雙房肥大的特點P波振幅≥0.25mV，增寬≥0.12秒V1導聯P波高大雙相上下振幅均超過正常R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

第四十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.心室肥大ventricularhypertrophy①左心室肥大

leftventricularhypertrophy②右心室肥大

rightventricularhypertrophy③雙心室肥大

biventricularventricularhypertrophy第五十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.左心室肥大leftventricularhypertrophy（1）左室高電壓表現：

①RV5（或RV6）＞2.5mV

或RV5＋SV1＞4.0mV（男性）

RV5＋SV1＞3.5mV（女性）

V1

V2V3V4

V5V6第五十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.左心室肥大leftventricularhypertrophy（1）左室高電壓表現： ②RＩ＞1.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV或

RＩ＋SⅢ＞2.5mVⅠⅡⅢ第五十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.左心室肥大leftventricularhypertrophy（2）心電軸左偏，但<-30°， 常呈逆鐘向轉位（3）QRS總時間＞0.10sec

（＜0.11S）（4）在以R波為主的導聯中，T波低平、雙向或倒置，伴有ST段缺血型壓低達0.05mV以上；在以S波為主的導聯中，反見T波直立者，表示左室肥大伴心肌勞損。V1

V2V3V4

V5V6第五十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.左心室肥大leftventricularhypertrophyⅠⅡⅢV1

V2V3V4

V5V6第五十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.右心室肥大rightventricularhypertrophy（1）右心室高電壓表現： ①V1（或V3R）導 聯R／S≥1 ②RV1＋SV5＞

1.05mV

（重癥可＞1.2mV） ③aVR導聯R／S或

R／Q≥1（或R

＞0.5mV）（2）心電軸右偏，常見 順鐘向轉位V1

V2V3V4

V5V6第五十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.右心室肥大rightventricularhypertrophy（3）在以R波為主的導聯中，T波低平、雙向或倒置，伴有ST段缺血型壓低達0.05mV；以S波為主的導聯中，反見T波直立，表示右心室肥大伴心肌勞損V1

V2V3V4

V5V6第五十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.右心室肥大

rightventricularhypertrophy（4）某些右室流出道肥厚，右心室收縮期負荷過重，可引起嚴重右心室肥大，V1導聯不出現R波，而表現為： ①V5（V6）S／R≥1 ②Ｉ導聯低電壓（＜0.5mV），伴S／R＞0.5第五十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.右心室肥大rightventricularhypertrophyV1

V2V3ⅠⅡⅢV4

V5V6第五十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.雙側心室肥大

biventricularhypertrophy

左右心室均發生肥大時，兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現正常的心電圖，或僅表現為左心室肥大的圖形而掩蓋右室肥大的存在。如果左、右心室的除極過程存在時相的差別。則仍有可能將左室肥大與右室肥大，按時序先后分別顯示出來。V1

V2V3V4

V5V6第五十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日小兒心電圖的特點心率較快P波時限較短（兒童＜0.09s）QRS呈右室優勢T波變異較大第六十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（三）.心律失常

cardiacarrthythmias第六十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心律失常（cardiacarrhythmia）指心臟激動的起源、頻率、節律、傳導速度和傳導順序等異常。在多數情況下，心律失常并不是一個獨立的疾病，而是很多心內外疾病或生理情況下引起的心肌細胞電生理異常。在少數情況下，心律失常以綜合征的形式出現，如預激綜合征、病竇綜合征，長（短）QT綜合征等。第六十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日自律性異常Autorhythmicitydisorder

（自律細胞和心肌細胞）觸發活動=后除極

Triggeredactivity=after

depolarization

心律失常的發生機制

Mechanism

（一）沖動形成異常

Origination第六十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日一、沖動形成異常（一）竇性心律失常:竇速；竇緩；竇性心律不齊；竇性停搏（二）異位心律

1、被動異位心律:逸搏；逸搏心律

2、主動異位心律:期前收縮；陣發性心動過速;撲動；顫動第六十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（二）傳導異常Conduction

折返機制ReentryTheory形成折返機制的三個基本條件：

折返通路單向傳導阻滯傳導速度減慢折返活動、病理性不應期延長最常見的是：第六十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日二、沖動傳導異常

1、生理性:干擾與房室分離

2、病理性:各部位傳導阻滯（包括竇房、房內、房室、室內）

3、房室間傳導途徑異常:預激綜合征第六十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心律失常的分類

第六十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心律失常的診斷要點

一、病史詳細詢問病史，能尋找對心律失常診斷有用的線索，如心律失常的病因與誘因、發作頻度與終止方式，病人的感受和對血液動力學的影響。二、體檢有序的體格檢查能發現心律失常相關病因的體征和心律失常的某些特征，如血壓高低、心音強弱、心律整齊與否、心臟雜音、頸靜脈搏動和刺激迷走神經等方法對心律失常的影響。三、輔助檢查選擇必要的輔助檢查能確立心律失常的類型、發生機制、病因與誘因等，并為合理選擇藥物和（或）非藥物治療、判斷療效等提供有價值的信息。

與心律失常直接相關的輔助檢查有常規心電圖、運動心電圖、動態心電圖、心電向量圖、體表信號平均心電圖、體表電位標測圖、經食管心電生理檢查、心內電生理檢查、心肌細胞單相動作電位記錄和心律失常藥物診斷試驗等。第六十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心律失常的治療原則

要考慮的問題：

——是哪一種心律失常？

——是否伴有器質性心臟病？

——是否存在心肌缺血或心功能不全？

——是否存在誘發因素？處理的原則：

——基礎疾病，基礎狀態和誘發因素的處理

——循征醫學的證據

——相應指南的建議

——與具體患者的情況相結合處理心律失常不能只著眼于心律失常本身第六十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心律失常的急診治療原則

原發疾病和誘因的治療終止心律失常：

有些心律失常本身可造成非常嚴重的血流動力學障礙，終止心律失常成了首要和立即的任務。有些心律失常沒有可尋找的病因，如室上性心動過速，唯一的治療目標就是使其終止。改善血流動力學狀態：

有些心律失常不容易立刻終止，但快速的心室率會使血流動力學狀態惡化，減慢心室率可使病人情況好轉，如快速房顫、房撲。

處理與心律失常有關的問題第七十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（一）抗心律失常藥物

Ⅰ類:鈉通道阻滯劑

Ⅰa：奎尼丁、普魯卡因胺為代表

Ⅰb：利多卡因，美西律為代表

Ⅰc：心律平，莫雷西嗪為代表Ⅱ類:β阻滯劑以倍他樂克、比索洛爾為代表Ⅲ類:胺碘酮,索他洛爾Ⅳ類:維拉帕米和地爾硫其它未分類:腺苷、地高辛等第七十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（一）抗心律失常藥物

（一）Ⅰ類-鈉通道阻滯藥

1.Ⅰa類：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復極過程，且以延長有效不應期更為顯著。本類藥有奎尼丁，普魯卡因胺等。

2.Ⅰb類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，降低自律性，促進K+外流，縮短或不影響動作電位時程，相對延長有效不應期。本類藥有利多卡因，苯妥英鈉等。

3.Ⅰc類：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導性的作用最為明顯。本類藥有普羅帕酮、氟卡尼等。第七十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（一）抗心律失常藥物（二）Ⅱ類-β腎上腺素受體拮抗藥

阻斷腎上腺素能神經對心肌β受體的效應，表現為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導性。本類藥有普萘洛爾（三）Ⅲ類-延長動作電位時程藥

抑制多種鉀電流（外流），延長動作電位時程和有效不應期，但對動作電位幅度和去極化速率影響很小。本類藥有胺碘酮等。（四）Ⅳ類-鈣通道阻滯藥

抑制Ⅰca（L），降低竇房結自律性，減慢房室結傳導性。本類藥物有維拉帕米和地爾硫。第七十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（二）心律失常的非藥物治療

一、心臟電復律

是指應用高能脈沖電流使心肌在瞬間同時除極，從而中斷折返激動和抑制異位興奮灶，使多種快速性心律失常復為竇性心律的方法。即時復律成功率，室上性心動過速達80%以上，房顫90%以上，室性心動過速和心房撲動幾乎達100%，室顫與室撲復律成功率取決于病因和復律時機。

第七十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（二）心律失常的非藥物治療

心臟電復律的類型

1、按電復律時發放的脈沖電流是否與R波同步，分為同步電復律（主要用于心動過速、房顫和房撲）和非同步電復律（主要用于室顫和室撲）。

2、按電復律時電極板安放部位不同分為胸外電復律（常用）和胸內電復律（食管內低能電復律、經電極導管心臟內電復律、直接心臟外膜電復律和植入式自動心臟復律-除顫器〈AICD〉。第七十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（二）心律失常的非藥物治療

二、經導管射頻消融術（RFCA）

經導管應用射頻電流使產生心律失常的關鍵部位心肌發生凝固壞死，從而達到根治快速性心律失常的一種治療方法。目前，RFCA對房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速的根治率已＞95%。第七十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日（二）心律失常的非藥物治療

三、人工心臟起搏是通過人工心臟起搏器發放電脈沖刺激心臟，使心臟激動和收縮，用以介入性診斷和治療心律失常的方法，目前主要用于治療嚴重的緩慢性心律失常。第七十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日“致死性”心律失常

致死性心律失常是指可能致死的嚴重心律失常,常見的有伴嚴重血流動力學障礙的室性心動過速及心室顫動、嚴重竇性停搏、Ⅲ度房室傳導阻滯、室內阻滯和心室停搏等,易惡化為室性心動過速及心室顫動的室性心律不齊,也可能致死。第七十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日惡性心律失常的急診治療惡性心律失常，通常指惡性室性心律失常，可引起嚴重血流動力學后果、持續性室速和室顫。有明確器質性心臟病：心肌炎、心肌病、心力衰竭，無明確器質性心臟病證據或原發性心電疾病者極少惡性心律失常導致心臟性猝死，高度重視，早期識別，及時恰當緊急處理。最早臨床根據LOWN等提出分級法對室早進行危險分層，室早分五級。早搏級數愈高表明發生室速可能性就愈大。

0級

無室早1級

偶有單發室早（1/min或<30/h）2級

頻發室早（>1/min或>30/h）3級

多源性室早4級

A、2個連發室早

B、3個或以上連發室早5級

伴有RonT現象室早。

第七十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日一、對室性心律失常進行危險分層目前根據室性心律失常預后意義和有無導致明顯相關癥狀與血流動力學障礙分三類①良性室性心律失常：無器質性心臟病室早或非持續性室速②有預后意義室性心律失常：有器質性心臟病室早或非持續性室速③惡性室性心律失常：有血液動力學障礙后果持續室速和室顫,有明確的器質性心臟病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)預測惡性心律失常床指標(24小時動態心電圖、心室晚電位、心率變異性、QT離散度和壓力反射敏感性及左室射血分數等)

無心律失常直接相關癥狀，不必用抗心律失常藥，不應行射頻導管消融，充分向病人說明預后良好，解除其心理緊張。確有與心律失常直接相關癥狀，在做解釋工作基礎上，首選βR阻滯劑，也可用普羅帕酮、美西律、莫雷西嗪等不宜用有臟器毒性或不良反應藥物，如奎尼丁、索他洛爾和胺碘酮。治療后果評價以癥狀減輕或消失為判斷標準，不宜反復作動態心電圖。

不用I類藥，應對基礎心臟病進行治療。急性左衰各種心律失常，應盡快控制心衰，注意查找和糾正低鉀、低鎂、洋地黃中毒等原因。慢性心衰，先用ACEI、利尿劑、洋地黃類和βR阻滯劑。急性心梗后，應盡快實施再灌注治療、榕栓和直接PTCA，梗死相關血管開通時出現室早和加速性室性自主心律大多為一過性，一般不必用抗心律失常藥

早期預防性使用利多卡因增加總死亡率，血流動力學不穩定頻發室早或非持續性室速，可臨時靜脈用利多卡因。陳舊性心梗主要用阿司匹林、βR阻滯劑、他汀類降脂藥，有左心功能不全者使用血管ACEI，對左室射血分數明顯降低，或嚴重心衰頻發非持續性室速病人也可考慮用胺碘酮。

第八十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日二、惡性室性心律失常的治療策略臨床試驗表明，惡性室性心律失常患者應首選ICD（埋藏式自動除顫復律起搏器），抗心律失常藥物療效總的來說不可靠。Ⅰ類

不改善病人預后，顯著增加器質性心臟病室性心律失常病人死亡風險；Ⅱ類（一級預防首選藥）β受體阻滯劑降低心梗后和慢性心衰猝死和總死亡率；Ⅲ類胺碘酮：減少心梗后和慢性心衰猝死風險，降低死亡率不顯著。Ⅳ類維拉帕米：終止QT間期正常，由配對間期短室早起始多形性室速；左室特發性室速或起源于右室流出道室速。臨床試驗表明，胺碘酮是β受體阻滯劑外唯一能減少心梗后和慢性心衰猝死危險藥。胺碘酮和索他洛爾可作為無條件接受

ICD惡性室性心律失常一級預防藥物，或與ICD聯合使用。對心功能差老年病人首選胺碘酮，心功能好年輕病人可選用索他洛爾；第八十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日二、惡性室性心律失常的治療策略原發性心電紊亂性疾病先天性長QT間期綜合征和Brugada綜合征，可發生惡性室性心律失常，如尖端扭轉型室速或室顫：心臟結構未能發現明顯異常，但多數有明確家族成員猝死史，心電圖有較特征性改變。先天性長QT間期綜合征使用病人可耐受足夠劑量β-R阻滯劑；或起搏器與β-R阻滯劑聯用；或某些類型者用普羅帕酮。Brugada綜合征

室顫首選ICD，藥物治療不可靠。

1992年，Brugada等報告１例猝死患者伴有特殊心電圖，表現為不典型右束支傳導阻滯及明顯右胸導聯ST段抬高，后將稱為“Brugada綜合征”。

Brugada綜合征是一種編碼離子通道基因異常所致家族性原發心電疾病，有特征性心電圖“三聯征”：右束支阻滯、右胸導聯ST抬高和T波倒置。編碼鈉通道、Ito1通道、IK-ATP通道、及/或鈣-鈉交換電流的基因突變都可能Brugada綜合征分子生物學基礎。第八十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.陣發性心動過速

paroxysmaltachycardia陣發性心動過速是一種陣發性過速而整齊的心律（持續3次或3次以上的心搏），其特征是突發突止；分為房性、結性、和室性陣發性心動過速。第八十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.陣發性房性心動過速

paroxysmalatrialtachycardia,PATⅡ自律性、折返性、紊亂性；P’100~200bpm、P’-R、QRS。第八十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.陣發性交界性心動過速

paroxysmaljunctionaltachycardia,PJTⅡ第八十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.陣發性室上性心動過速

paroxysmalsupraventriculartachycardia,PSVT1

房性和交界性心動過速，有時難以區別，常統稱為室上性心動過速。ⅠⅡV1V6

發作前第八十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日QRS波與竇性者相同，通常無增寬變，形若有束支傳導阻滯或因差異傳導時可寬大畸形QRS波心室率為150～250次/min，絕對勻ST-T可有繼發性改變。發作中ⅠⅡV1V6

第八十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

PSVT伴室內差異性傳導V1V5ⅠⅡ第八十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.陣發性室上性心動過速（PSVT）急救處理機械刺激迷走神經方法此法在急危重癥搶救中受一定限制，對無效或效果不良者可采用藥物治療。抗心律失常藥物

切忌多種藥物同時使用。電復律

藥物無效且發生明顯血流動力學障礙著，可考慮同步直流電復律，能量不超過30J，洋地黃中毒者忌。壓舌板刺激懸雍垂:誘發惡心嘔吐

Valsava法:

深吸氣后屏氣再用力做呼氣動作

頸動脈按摩:仰臥位，先按摩右側約5-10s，無效再按摩左側，切忌兩側同時按摩，防引起腦部缺血；

壓迫眼球眼球向下，拇指壓迫一側眼球上部

10-15s無效試另側。青光眼高度近視老人禁用。普萘洛爾（心得安）：β-腎上腺素能受體阻斷劑，適用于陣法性室上性心動過速伴有預激綜合癥或QRS波增寬者。1~2mg/（kg.d）分3～4次口腹或每次0.05～0.15mg/kg加入10％葡萄糖5～10ml中，在5～10分鐘內靜脈注射，必要時，6～8小時重復1次。普羅帕酮（心律平）：0.5～1mg/（kg.次）稀釋后靜注（5min），10-20min后無效可重復1次；三磷酸腺苷（ATP）∶強迷走神經興奮劑，ATP稀釋后快速靜注（5-10s內），3-5min后未復律者可重復1次；洋地黃：西地蘭稀釋后緩慢靜注，室上速伴有心功能不全者首選，不能排除預激綜合征者禁用。第八十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.陣發性室性心動過速

paroxysmalventriculartachycardia,PVT連續3個或3個以上室性異位搏動，QRS波群寬大畸形，QRS時限>0.12s，心室律基本勻齊，頻率多為140-200次/min，可有繼發性ST-T改變，有時可見保持固有節律竇性P波融合于QRS波不同部位，遇合適機會可發生心室奪獲。第九十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.陣發性室性心動過速（PVT）臨床特點

突發突止心動過速，發作時心排血量減少，癥狀取決于心室率及持續時間，短暫（小于30s）癥狀不明顯，持續30s以上者有心排血不足表現包括氣急、少尿、低血壓、心絞痛或暈厥。

第九十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.陣發性室性心動過速（PVT）急救處理

最短時間內控制發作，選用抗心律失常藥物的同時，應做好直流電同步復律準備，伴有休克者應予抗休克及必要病因治療。利多卡因（首選藥物）室速對血液動力學影響不大;急性心梗后室速對其反應好。心律平胺碘酮

電擊成功復律后

胺碘酮口服負荷法維持

對不伴Q－T間期延長的單源或多源的室性心動過速用利多卡因，首次1mg/kg，加入5％~10%的葡萄糖20ml中靜脈緩慢推注，必要時5～10分鐘可重復一次，總量不超過5mg/kg。轉為竇性心律后再用利多卡因0.02～0.05mg/（kg.min）維持靜脈滴注以維持療效。

1～2mg/kg，稀釋后靜脈緩慢注射，每隔20分鐘可重復使用，不宜超過三次。轉為竇性性律后以0.005～0.01mg/（kg.min）靜脈滴注維持療效。

負荷劑量

1.5～5mg/kg，稀釋10min內緩慢iv，血壓許可和必要時可重復，總量達9mg/kg。維持量

1.0～1.5mg/min靜滴6h，根據病情逐減至0.5mg/min維持。24h總量20mg/kg。第九十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.陣發性室性心動過速（PVT）索他洛爾苯妥英鈉（洋地黃中毒）溴芐胺電復律室速伴有明顯血流動力學障礙、藥物治療無效及室速持續時間超過2h者用同步直流電復律，初次能量為1~2J/kg，轉復不成加大能量，或先靜注利多卡因或溴芐胺后再加大電擊能量轉復成功后需抗心律失常藥物靜滴維持預防復發，洋地黃室速藥物無效時用低能量電復律。有明顯血液動力學變化，需快速足量用藥者不用

逐漸加量，每日總量宜<320mg，免誘發尖端扭轉型室速。藥物治療無效可心室刺激超速抑制終止室速。糾正相關因素：酸中毒，低氧，電解質紊亂（糾正低鉀、低鎂），藥物等。2～4mg/kg，稀釋后靜脈緩慢注射，本品為強堿性，不可溢出血管外，并避免長期用藥，以免引起血管炎。

5-10mg/kg稀釋后緩慢靜注（至少8min），必要時隔15-30min重復應用。副作用惡心、嘔吐、嚴重低血壓第九十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2.陣發性室性心動過速（PVT）

正常QT間期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速頻率一般較快，易發展成室顫，應盡早進行冠脈檢查，除外冠脈狹窄或痙攣引起心肌缺血。治療

盡快解決心肌缺血問題，如心肌血運重建或使用βR阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮與ICD同樣可預防這類患者猝死發生。第九十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速

torsiveventriculartachycardia心電圖特點：基礎心律時QT延長、T波寬大、U波明顯、側融合。室速常由長間歇后舒張早期室早（RonT）誘發。發作時心室率多在200次/min，一系列增寬畸形的QRS波群，以每約連續出現3-10個同類的波之后就會發生扭轉，翻向對側。發作持續數秒到數十秒，可自行終止極易復發，或轉為室顫Ⅱ第九十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速臨床特點

嚴重室性心律失常，發作時呈室速特征，QRS波尖端圍繞基線扭轉，典型者多伴QT間期延長。機理與折返有關，心肌細胞傳導緩慢、心室復極不一致引起。常反復發作，易致昏厥，發展為室顫致死。常見病因為各種原因所致QT間期延長綜合征、嚴重心肌缺血或其他心肌病變、使用延長心肌復極藥物（如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮等）以及電解質紊亂（如低鉀、低鎂）。第九十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速急救處理1.屬于獲得性病因者（間歇依賴性TdP）藥物或代謝因素

抗心律失常藥物治療單形性室速基礎上出現，最易被忽視。正確判斷，及時停用相關抗心律失常藥，糾正電解質紊亂，盡快終止TdP，用超速起搏右心室（臨時起搏電極）方法.靜脈補鉀和補鎂

低鉀使細胞膜對鉀通透性降低，復極延遲，根據缺鉀程度用氯化鉀靜滴注。鎂激活細胞膜上ATP酶使復極均勻化及改善心肌代謝，1-2g稀釋后緩慢靜注，繼以1-8mg/min持續靜滴，即使血鎂正常亦無妨。

第九十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速異丙腎縮短QT間期及提高基礎心率，使心室復極差異縮小，有利于控制發作1-4μg/min靜滴，隨時調節劑量，使心室率維持在合適范圍。TdP發作時，可試用1b類藥利多卡因、苯妥英鈉，禁用1a、1c和Ⅲ類抗心律失常藥。TdP持續發作時，應按心搏驟停原則救治，有室顫傾向者，可用低能量電復律。頑固發作伴嚴重心動過緩、傳導阻滯，藥物應用有矛盾，安裝永久調搏器。第九十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速

2

屬先天性病因者（腎上腺素能依賴性TdP）交感神經刺激體力活動，精神緊張，受驚嚇

發生尖端扭轉型室速。多次TdP引起血液動力學障礙暈厥猝死，很多患者TdP自行轉復沒有進展為室顫.βR阻滯劑(首選)口服美托洛爾，2-3次/d；普萘洛爾，3次/d。治療效果以長期隨訪不再有暈厥發作。第九十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速足量βR阻滯劑基礎上仍有暈厥發作可考慮左側頸交感神經節切除術。直流電復律或安裝永久性起搏器（治療無效持續性發作者）ICD雖對猝死預防有益，如室速室顫發作頻繁，ICD治療不僅帶來很大經濟負擔，還會給患者帶來很大精神負擔。避免劇烈體力活動及精神刺激禁用延長心室復極和兒茶酚胺類藥物

第一百頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.扭轉型室性心動過速3.心動過緩和長間歇導致尖端扭轉型室速起搏支持（臨時起搏電極），預防TdP發生異丙腎1～4μg/min靜滴，隨時調節劑量，使心室率維持在合適。異丙腎縮短QT間期，提高基礎心率，使心室復極差異縮小，控制尖端扭轉型室速發作。第一百零一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4.心室撲動與顫動

ventricularfibrillation

ventricularflutter

心室撲動與顫動（臨終心律）急診急救中最危重心律失常，由于心室撲動的心臟失去排血功能，因此常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫，有暈厥及阿斯綜合征表現。處理不及時或不當，短時間內致命。

唯一治療手段緊急非同步直流電轉復，除顫時機是治療室顫關鍵，每延遲除顫1min，復蘇成功率下降7％～10％。電除顫成功取決于從室顫發生到行首次電除顫治療時間，除時間因素，仍需選擇適當能量。第一百零二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4.心室撲動與顫動

無正常QRS-T波群，代之以連續快速而相對規則大振幅波動，頻率多在200-250次/min。常為暫時性，大多數轉為室顫，是室顫前奏。室撲與室速辨認在于后者QRS與T波能分開，波間有等電位線且QRS時限不如室撲寬。第一百零三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4.心室撲動與顫動EKG表現為形狀不同、大小各異、極不勻齊快速頻率波形，頻率多在250-500次/min。根據室顫波振幅可分為粗顫型（室顫波幅≥0.5mV）和細顫型（室顫波幅<0.5mV），如室顫波幅<0.2mV預示病人存活機會極小，往往是臨終前改變。室顫與室撲識別在于前者波形及節律完全不規則，且電壓較小。

第一百零四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4.心室撲動與顫動急救處理傳統推薦首次單相波除顫能量為1~2J/kg.次，第二次和第三次除顫能量可維持原能量或適當增加，經3次連續除顫后即可達99％除顫成功率。若室顫波甚細，靜注腎上腺素，使室顫波變粗，利于除顫成功。無除顫設備，發生在目擊下或1min之內，立即用手叩擊心前區，并實施心肺復蘇術；同時也可使用藥物除顫，效果不及電轉復快捷和確切，用藥方法同室速處理。第一百零五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

5.預激綜合征伴快速性心律失常旁路傳導束bypasstract

在正常的房室傳導通路之外，激動通過旁路傳導束提前到達，使部分（或全部）心室肌預先激動，形成預激綜合征。第一百零六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日預激綜合征WPW綜合征Kent束房室旁道LGL綜合征(Lown-Ganong-Levinesyndrome)James束房希束房室結小房室結異常快速通路Mahaim束房室旁路,類房室結(傳導慢、遞減傳導）第一百零七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日預激綜合征

Preexcitationsyndrome,Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome心電圖特征1.在QRS波之前出現“Δ”（delta）波；2.P－R間期縮短(<0.12sec)，但P－j間期正常；3.QRS波增寬；4.常有繼發性ST－T波改變。“Δ”（delta）波JP-J正常第一百零八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

5.預激綜合征伴快速性心律失常除正常房室傳導途徑外存在附加房室旁路，心電圖有預激表現，臨床有心動過速發作。預激本身不引起癥狀，房室間存在附加通道，發生嚴重心律失常，頻率過快心動過速是持續發作房顫沖動經不應期短旁路下傳，會產生極快心室率并可能誘發室顫而導致休克、暈厥甚至猝死。預激綜合征合并室上性心動過速，臨床以順向型房室折返性心動過速最為常見，其次為心房顫動及逆向型或預激性房室折返性心動過速。第一百零九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日5.預激綜合征伴快速性心律失常1、預激綜合征合并室上性心動過速1.1順向型房室折返性心動過速

呈反復發作性，頻率180-260次/min以上，節律規整，QRS波群形態正常（伴束支傳導阻滯或室內差異性傳導時QRS波群可增寬），伴有QRS波電交替和（或）心動周期長短交替。1.2逆向型或預激性房室折返性心動過速

心室率常大于200次/min，delta波明顯，QRS波群寬大畸形，不經電生理檢查，此型極易與室速混淆，應注意。第一百一十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日5.預激綜合征伴快速性心律失常2

預激綜合征并發房顫房室結-希浦系統前傳優勢型、旁路前傳優勢型和中間型。旁路前傳優勢型----旁路前傳能力強或因誤用房室結阻滯劑（洋地黃、β阻滯劑、鈣拮抗劑）使房室結-希浦系統前傳封閉，沖動僅能或主要經旁路下傳。不應期短，心室率極快（>200次/min），QRS波群呈完全預激形，極少數呈部分預激或室上性，血流動力學改變較明顯，易誘發室顫。

第一百一十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日5.預激綜合征伴快速性心律失常急救處理1藥物治療主要作用于房室結藥物

延長房室結不應期,終止順向型折返性心動過速

主要作用于旁路的藥物

延長旁路有效不應期，用于沖動經旁路下傳快速性心律失常如逆向型房室折返性心動過速和旁路下傳為主房顫。作用于房室結和旁路的藥物

常用Ic類和Ⅲ類藥物如普羅帕酮、氯卡尼和胺碘酮等。2直流電復律

緊急處理預激綜合征伴任何類型快速性心律失常最有效措施。伴有明顯血流動力學障礙應首選電復律，對藥物療效不佳或缺乏有效藥物時，亦可用電復律，電擊能量一般選100-150焦耳。普萘洛爾

稀釋后緩慢靜注

ATP

快速靜注，3-5min后可重復1次

西地蘭

稀釋后緩慢靜注，2h后無效可追加0.2mg維拉帕米

稀釋后靜注，30min后可重復1次。首選普羅帕酮靜注，20min后可重復或普魯卡因酰胺靜注，5-10min可重復1次。奎尼丁有縮短房室結有效不應期

用于伴SSS者，用法為：0.2gpo

每2hl次，共5次。l-2d無效，增

至0.3或0.4g，每2h1次，共用5次。逆向型房室折返性心動過速禁用藥:普萘洛爾、ATP常無效或使病情加重而不用洋地黃縮短旁路有效不應期應維拉帕米加速旁路前傳和誘發室顫。普羅帕酮抗心律失常譜廣，起效快，副作用小，已被列為預激伴快速心律失常首選藥物。胺碘酮的劑量為2.5-5mg/kg稀釋后緩慢靜注。第一百一十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日6.嚴重的緩慢型心律失常臨床特點有急性竇房結功能不全、竇房阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯。病人血流動力學產生明顯影響，感頭暈、乏力、胸悶、心悸、黑蒙，可能發生阿斯綜合征，甚至猝死。Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯聽診有心音和脈搏脫落，或心率緩慢（30-40次/min），第一心音強弱不等，偶聞大炮音。第一百一十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日6.嚴重的緩慢型心律失常心電圖特點1.Ⅱ度房室傳導阻滯MorbizI型表現為P波規律地出現，P－R間期逐漸延長，直至一個P波后漏脫一個QRS波群，其后P－R間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現，稱為文氏現象。

典型表現：PR間期逐漸延長

RR間期逐漸縮短

QRS波群周期性脫落第一百一十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日6.嚴重的緩慢型心律失常心電圖特點1Ⅱ度房室傳導阻滯MorbizII型表現為P－R間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群。第一百一十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日6.嚴重的緩慢型心律失常

Ⅲ度房室傳導阻滯又稱完全性房室傳導阻滯，當來自房室交界區以上的激動完全不能通過房室交界區組織而抵達心室時，在阻滯部位以下的潛在節律點就會發放沖動，激動心室，出現逸搏心律。心房顫動時，如果心室律慢而絕對規律，也應診斷為心房顫動合并Ⅲ度房室傳導阻滯。第一百一十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日Ⅲ度房室傳導阻滯

thirddegreeA-Vblock心電圖特征1.P波與QRS波毫無相關性，各保持自身的節律；2.房率常高于室率。交界性逸搏Ⅲ度房室傳導阻滯伴有交界性逸搏第一百一十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日Ⅲ度房室傳導阻滯

thirddegreeA-VblockⅢ度房室傳導阻滯伴有室性逸搏室性逸搏第一百一十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日6.嚴重的緩慢型心律失常1

藥物治療異丙腎

阿托品糖皮質激素堿性藥物（碳酸氫鈉或乳酸鈉）2

心臟起搏器治療急性竇房結功能不全、Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室傳導阻滯伴暈厥或心源性休克者，及時給予臨時人工心臟起搏。經藥物治療無效各種嚴重緩慢型心律失常應考慮植如永久性起搏器治療。1-4μg/min靜滴，使心室率維持6