大葉性肺炎與小葉性肺炎的解析一、概述：

概念：由結核桿菌感染引起的一種慢性傳染性炎癥。病理特征：形成典型的結核性肉芽腫。全身各器官均可發生，但以肺結核多見。臨床癥狀：低熱、盜汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等.第二節:結核病(Tuberculosis)2021/3/1021.世界人口1/3感染結核菌，每年新發病900萬人，300萬人死于結核，成為單一病原菌造成死亡人數最多的傳染病（AIDS，耐藥菌株）。2.我國受感染人數>4億（2000年），患者200萬，居世界第二（印度）。3.1993年WHO宣布“全球結核病緊急狀態”，1998年重申遏制結核病刻不容緩。

2021/3/1031、病因：結核桿菌：人、牛二型，抗酸染色（+）呈紅色。2.傳播途徑：主要呼吸道，少數消化道，偶爾皮膚傷口感染。二、病因和發病機制2021/3/104①脂質-主要為糖脂：

索狀因子：影響細胞呼吸，抑制白細胞游走，肉芽腫形成。蠟質D：＋菌體蛋白→→超敏反應→→干酪樣壞死脂質→→趨化單核巨噬細胞→→結核結節；保護菌不易被消化。

②結核菌體蛋白：有抗原性＋蠟質D→→超敏反應③多糖類：趨化中性粒細胞浸潤半抗原參與免疫反應3.發病機制：不產生內外毒素，也無侵襲性酶類。由菌體和胞壁成分致病。2021/3/105以上因素：(1)取決感染的菌量,毒力和機體的反應性.(2)變態反應和免疫反應同時并相伴出現.

免疫反應變態反應免疫/變態原多糖和核糖核酸復合物菌體蛋白和蠟質D作用殺菌組織損傷引起病變結核結節干酪樣壞死受不同的T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子調控。三、結核病的基本病變

變質、滲出、增生三種病變同時存在，以某一種病變為主，并可互相轉化，形成具有診斷意義的結核結節。2021/3/106機體狀態結核桿菌病變————————————病理特征免疫力超敏反應菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強較弱少較低結核結節壞死為主低強多強干酪樣壞死結核病基本病變與機體免疫狀態的關系2021/3/107（一）.以滲出為主的病變1.病變：

漿液/漿液纖維蛋白性炎，早期（24h）中性粒細胞滲出，以后為單核細胞（巨噬細胞）所代替。嚴重時見紅細胞漏出。

肺、漿膜、滑膜和腦膜2.部位：3.結局：完全吸收，極不穩定，易轉變為以增生或壞死為主病變。2021/3/108（二）以增生為主的病變1.病變：鏡下觀：

中央：含菌的干酪樣壞死物質

周圍：類上皮細胞和langhans巨細胞

外周：淋巴細胞，纖維母細胞等.

結核結節形成典型的結核結節（tubercle）（特征性病變）2021/3/1092021/3/1010類上皮細胞:多角形、胞漿豐富、境界不清連接成片。核呈8字形、腎形、鞋板狀、圓形、卵圓形、染色淡，空泡狀。langhans巨細胞：體積大，胞漿豐富，多核，形態同類上皮細胞，呈馬蹄鐵狀或花環狀排列。2021/3/1011一個來源；三個步驟。Ⅰ.單核巨噬細胞的聚集：結核桿菌機體→產生脂質→趨化→單核巨噬細胞機體→T淋巴細胞致敏→淋巴因子趨化因子聚集因子移動抑制因子激活因子Ⅱ.類上皮細胞的形成：單核巨噬細胞→吞噬結核桿菌→釋放脂質→胞漿淡染2.結核結節形成過程2021/3/1012Ⅲ.langhans巨細胞形成肉眼觀：分界清、粟粒大小（相當于鏡下幾個結核結節融合染）灰白或灰黃色、半透明微隆起于器官表面。類上皮細胞：融合無絲分裂—核分裂，胞漿不分裂。2021/3/1013（三）以壞死為主的病變干酪樣壞死（caseousnecrosis）肉眼觀：淡黃色、均勻細膩、質地松脆（易脫落）、狀似奶酪.1.病變：2021/3/1014鏡下觀：紅染無結構的顆粒狀物.[附]:壞死灶不易液化；干酪樣壞死含大量結核桿菌（播散源）2021/3/1015四、結核病的轉歸1.轉向愈合（1）吸收消散：(吸收好轉期)對象：以滲出為主的病變，小干酪樣壞死灶和增生性病變亦可途徑：淋巴道病變：縮小消散X線：邊緣模糊、密度不均的云絮狀陰影縮小消失2021/3/1016（2）纖維化、纖維包裹及鈣化:（硬結鈣化期）結核結節：纖維化滲出性病變：機化后纖維化干酪樣壞死灶：小：纖維化大：纖維包裹、鈣化病灶無菌完全痊愈仍含病菌（復發的根源）臨床痊愈X線：邊緣清楚、密度較大的條索狀陰影2021/3/1017（2）溶解播散：（溶解播散期）自然管道→空洞淋巴道→淋巴結腫大血道→全身結核2.轉向惡化（1）浸潤進展：（浸潤進展期）病變：病灶周圍出現滲出（病灶周圍炎）或壞死性病變。X線：原病灶周圍出現邊緣模糊的云絮狀陰影其間有密度較高陰影.2021/3/1018二、肺結核病(一)原發性肺結核病(PrimaryPulmonarytuberculosis)第一次感染結核桿菌特點：多見于兒童:又稱兒童型肺結核病。成人（少見）,未感染過/免疫功能嚴重受抑制。

免疫力低下，以變態反應為主。病變以變質為主。2021/3/1019原發綜合征（Ⅰ（Primarycomplex）（特征性病變）病變特點：（起始病灶）原發病灶:右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,灰黃,圓形灶，中央多為干酪樣壞。結核性淋巴管炎：肺門淋巴結結核：LN腫大、干酪樣壞死。2021/3/1020原發綜合征2021/3/1021常無明顯的癥狀、體征，結核菌素試驗（+），X-ray：啞鈴狀陰影。少數倦怠，食欲減退，潮熱，盜汗。

臨床特點：2021/3/1022發展和結局：（1）浸潤進展:病灶擴大1.轉向愈合：95%患者轉向愈合2.轉向惡化：少數患兒機體抵抗力低下→→播散②淋巴道播散：氣管交叉處，氣管旁、縱隔多數淋巴結——肺門淋巴結結核（Ⅱ）頸部淋巴結結核——瘰癘常結塊成串，累累如貫珠。俗稱‘老鼠瘡’。鎖骨上下LN，腋下，腹股溝，腹膜后，腸系膜LN。2021/3/1023肺門淋巴結結核LN腫大＋干酪樣壞死2021/3/1024③血道播散:①支氣管播散:較少見，干酪樣壞死病灶壞死脫落→空洞→→支氣管→干酪性肺炎（Ⅶ）急性肺粟粒性結核病（Ⅲ）結核桿菌侵入肺靜脈一次大量多次不等量急性全身粟粒性結核病慢性全身粟粒性結核病結核桿菌侵入肺動脈一次大量慢性肺粟粒性結核病（Ⅳ）多次不等量2021/3/1025急性肺粟粒性結核病慢性肺粟粒性結核病大小一致分布均勻大小不一、新舊不等、分布不勻2021/3/1026（二）繼發性肺結核病（secondarytuberculosisoflung）再次感染結核桿菌特點：多見于成人:又稱成人型肺結核病。免疫力增強，以免疫反應為主。病變以增生為主。內源性感染（再活躍）外源性感染（再感染）2021/3/1027早期病變，多在肺尖下2-4cm處，右肺較多，境界清楚，直徑0.5-1cm。病變以增生為主，壞死＋纖維包裹。病變類型

：局灶型肺結核Ⅴ

（起始病變）：2021/3/1028X-ray：肺尖部單個或多個境界清楚的陰影。臨床特點：免疫力強→纖維化、鈣化→痊愈；免疫力低→浸潤型肺結核（Ⅵ）。2.浸潤型肺結核（Ⅵ）：

最常見類型，多見于青年，屬于活動性肺結核。病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍為病灶周圍炎。結局：2021/3/1029出現結核中毒癥狀（低熱、盜汗、乏力、食欲不振）及咳嗽、咯血。X-ray：邊緣模糊的云絮狀陰影。痰檢：結核菌（+）臨床特點：2021/3/1030如及早發現，合理治療→硬結鈣化期↓吸收好轉期如免疫力低或未及時治療↓浸潤進展期→急性空洞（薄壁）↓溶解播散期↓干酪樣肺炎Ⅶ、自發性氣胸、結核性膿氣胸、慢性纖維空洞型肺結核（Ⅷ）

結局：2021/3/10313.慢性纖維空洞型肺結核(Ⅷ)：

成人常見類型，繼發性肺結核的晚期類型，多由浸潤型發展而來。病變：1）肺內厚壁空洞形成分三層：

內層為干酪樣壞死中層為結核肉芽組織外層為纖維結締組織。2）雙肺多發病灶3）肺纖維化-硬化性肺結核（Ⅸ）2021/3/1032發熱、盜汗、咳嗽、咯血、呼吸困難或氣短。肺內空洞與支氣管相通，又稱開放性肺結核，結核病的重要傳染源。X線：上中肺野一個或多個厚壁空洞互相重疊呈蜂窩狀。臨床特點：2021/3/10332021/3/10344.干酪性肺炎(Ⅶ)：

臨床起病急，病情重，病死率高，又稱“百日癆”“奔馬癆”機體免疫力低，并對結核菌超敏反應過高。由浸潤型肺結核惡化進展而來，或由急、慢性空洞內的細菌經支氣管播散所致。分小葉性和大葉性。2021/3/1035干酪性肺炎(Ⅶ)2021/3/10365.結核球：又稱結核瘤（Tuberculoma）孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑約2-5cm，單個或多個，常位于肺上葉。為相對靜止的病變。2021/3/10372021/3/10386.

結核性胸膜炎(Ⅹ）：

原發性和繼發性肺結核病均可發生，分干性和濕性，濕性常見。

濕性結核性胸膜炎：

滲出性病變－漿液纖維素性炎→→胸水或血性胸水。多由原發灶或肺門LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多見青少年。

2021/3/1039干性結核性胸膜炎：

病變以增生為主。胸膜下TB病灶直接蔓延所致→→局部胸膜纖維化、增厚、粘連。

2021/3/1040局灶型肺結核浸潤型肺結核（病灶周圍炎）硬化型肺結核干酪樣壞死急性（薄壁）空洞慢性（厚壁）空洞干酪樣肺炎2021/3/10411.病變位于肺尖部2.以肺內氣道播散為主3.病情反復發作，呈波浪式進展。4.病變從上到下；新舊交雜；上舊下新；上重下輕。病變特點:2021/3/1042原發性和繼發性肺結核病比較

原發性肺結核病

繼發性肺結核病結核桿菌感染初染再染發病人群兒童成人特異免疫和過敏性先無，病程中發生有病理特征原發綜合征病變從上到下；新舊交雜；上舊下新；上重下輕。

起始病灶上葉下部下葉上部肺尖部近肺膜處病變性質以滲出和壞死為主以增生為主播散方式多為淋巴道或