動脈粥樣硬化和

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

目的要求：1、掌握動脈粥樣硬化和冠心病的發生機理及發展規律。2、掌握各類型冠心病臨床表現、診斷和鑒別診斷依據，以及防治措施和預后。動脈粥樣硬化

（artherosclerosis,AS）動脈粥樣硬化(AS)的定義：

AS是動脈硬化的一種。病變病理學具有巨噬細胞游移、平滑肌細胞增生，大量膠原纖維和蛋白多糖等結締組織基質形成，以及細胞內、外脂質積聚。其外觀呈黃色粥樣，故而稱為AS。病變特點是受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類積累、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質沉著，并有動脈中層的逐漸退化和鈣化。動脈硬化的特點:

動脈發生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。(2).動脈硬化的分型:①動脈粥樣硬化(AS)②小動脈硬化（arteriosclerosis）：是小型動脈彌漫性增生病變，主要發生在高血壓的病人。③動脈中層鈣化（moenckeberg’s，arteriosclerosis）：多累及中型動脈，常見于四肢動脈尤其是下肢動脈，引起管壁中層變質和鈣化，多不產生明顯的癥狀，其臨床意義不大。病因及發病機制本病病因尚未完全闡明。目前認為本病是是多因素的疾病。多種因素作用于不同環節所致，這些因素稱為易患因素或危險因素。例如：年齡、性別、職業、飲食、吸煙以及其它疾病（如高血壓、高脂血癥、高粘血癥、糖尿病、微量元素的缺乏等）、遺傳（包括肥胖）、精神因素等，都被認為易致本病。發病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成內皮受損后LDL向內皮下的沉積是AS形成的起始環節。巨噬細胞向內皮下趨化是AS泡沫細胞形成的重要環節病理改變正常動脈壁由內膜、中膜和外膜三層構成，ＡＳ時出現脂質點和條紋、纖維粥樣斑塊和復合病變三種變化。美國心臟病學會根據其病變發展過程將其細分為6型：Ⅰ.脂質點。局限于動脈內膜，形成數毫米大小黃色脂點Ⅱ.脂質條紋。Ⅲ.斑塊前期。Ⅳ.粥樣斑塊。Ⅴ.纖維粥樣斑塊。Ⅵ.復合病變穩定斑塊和不穩定斑塊的鑒別

穩定斑塊:脂質池較小,纖維帽較厚(纖維結締組織、平滑肌細胞、膠原含量較多)，質地較硬，不易破裂。不穩定斑塊:脂質池較大,纖維帽較薄(纖維結締組織、平滑肌細胞、膠原含量較少)，質地較軟，易破裂。復合病變,斑塊中有出血冠狀動脈血栓形成冠狀動脈內膜表面黃色脂質斑塊左邊發生AS的冠狀動脈內腔狹窄程度達到60%－70%。右邊的曾有血栓形成，血栓機化后再通。四、分期和分類分期：⒈無癥狀期或稱隱匿期：從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已形成，尚無器官或組織受累的臨床表現。⒉缺血期：癥狀由于血管狹窄，器官缺血而產生。⒊壞死期：由于血管內血栓形成或管腔閉塞而產生器官組織壞死的癥狀。⒋纖維化期：長期缺血，器官組織纖維化和萎縮而引起癥狀。臨床表現主要是有關器官受累后出現的病象。⒈一般表現：腦力與體力衰退，觸診淺表動脈和顳動脈、動脈、肱動脈等可發現其增粗變長、迂曲和變硬。⒉主動脈粥樣硬化：可形成主動脈瘤⒊冠狀動脈粥樣硬化將在下節詳述。⒋腦動脈粥樣硬化：腦缺血可引起眩暈、頭痛和昏厥等癥狀，腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外。腦萎縮進引起癡呆⒌腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓；如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉和發熱等。⒍腸系膜動脈粥樣硬化：可引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時有劇烈腹痛、腹脹和發燒。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。⒎四肢動脈粥樣硬化：以下肢多見，尤其是腿部動脈，由于血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸麻木、疼痛以致痙攣，休息后消失，再走時又出現；嚴重者可有持續疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失，動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽。實驗室檢查缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法。多有脂質代謝失常，主要為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、血甘油三脂增高，血β脂蛋白增高，脂蛋白電脈圖形異常。選擇性動脈造影可顯示病變部位、范圍、程度，給手術治療提供依據。診斷和鑒別診斷典型病例不難診斷，早期診斷不易，凡年長病人如檢查發現血脂增高、動脈造影發現血管狹窄性病變，應首先考慮本病。防治

首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生（一級預防），如已發生應積極治療，防止病變發展并爭取逆轉（二級預防），已發生并發癥者，及時治療，防止其惡化，延長病人壽命（三級預防）。對動脈粥樣硬化早期治療極為重要。⒈一般防治措施：（1）合理勞逸結合，加強身體鍛煉。（2）合理的膳食，總熱量勿過高，防止發胖，應多食蔬菜、水果、少吃高糖厚味之食品。⒉藥物治療：

應在早期，高血脂、高血糖時及時持續用降脂藥和降糖藥，本病可以逆轉。（1）降脂治療舒降之（辛伐他汀片）：5mg，1次/日，降膽固醇效果較好，4周后可以⒉5mg維持。吉非羅齊：900mg/日，分三次口服，效果尚佳。力平脂：0.3，3次/日，作用較快，效果顯著，降脂藥物較多（2）擴血管藥物：CCB,ACEI或ARB（3）抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格蕾等。⒊手術治療：對狹窄或閉塞的血管如腎動脈狹窄、冠狀動脈狹窄等，可手術重建，恢復血供。冠狀動脈粥樣硬化性

心臟病

CornaryAtheroselerotic

HeartDisease一、定義

是指冠狀動脈粥樣硬化使血管阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統稱冠狀動脈性心臟病（cornaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）。本病是常見病多發病，多發生在40歲以后，男性多于女性，且年齡有所提前，但本病不如歐、美多見，和日本相近似。二、流行病學美國第一大死亡原因1998年46萬人死于該病每5個成年人中就有一個發病率每年約1,10萬人新發或復發冠心病，其中40％死于該病每年約有40萬新發穩定型心絞痛病例和15萬新發不穩定型心絞痛病例目前，1200萬人具有心梗和/或心絞痛史中國20世紀后葉，在我國以心血管疾病為代表的慢性疾病的發病率和死亡率日益增加目前估計我國僅高血壓病患者就近1.6億人，心肌梗死患者200－300萬人，死于冠心病的人數約30萬

發病機制

冠狀動脈狹窄,供血心肌需血

心肌急性暫時缺血缺氧

心肌內積聚的代謝產物

(如乳酸、丙酮酸等或類似激肽的多肽類物質)

刺激心臟自主神經傳入纖維，傳致大腦

心絞痛冠狀動脈的解剖心臟血管（一）動脈1、右冠狀動脈2、左冠狀動脈后室間支后降支左右心室膈面心壁和室間隔后1/3部左室后支左心房和左心室壁左室后支前降支旋支前降支旋支左右心室前壁的一部分和室間隔前2/3左心房和左心室壁四、臨床類型⒈無癥狀性心肌缺血：病人無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有ST段壓低、T波減低、變平或倒置等心肌缺血的心電圖改變；⒉心絞痛：有發作性胸骨后疼痛，為一時性心肌供血不足引起。⒊心肌梗死：癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血壞死所致。⒋缺血性心肌病：表現為心臟增大，心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血導致心肌纖維化引起，臨床表現與擴張型原發性心肌病類似。⒌猝死：因原發性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發生電生理紊亂，引起嚴重心律失常所致。急性冠脈綜合征1991年Badiman把穩定型心絞痛作為一類,把不穩定性心絞痛(unstableangina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)歸為另一類,稱之為急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndrome,ACS)。根據心電圖ST段是否抬高而將其ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS,前者絕大多數為STEMI,后者包括UA和NSTEMI。心絞痛

（anginapectoris）

一、穩定型心絞痛

（stableanginapectoris）1、定義

是在冠脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化或持久的痙攣造成管腔狹窄，冠狀動脈血流量減少，導致心肌缺血、缺氧，發生氧的供需失衡，心肌局部缺氧代謝的酸性產物潴留。2.臨床表現胸痛特點誘因：勞累、激動、運動部位：胸骨體上中段放射范圍：左肩臂性質：壓榨性持續時間：3~5min緩解因素：休息、含硝酸甘油Painpatternswithmyocardialischemia⑵.體征：

平時一般無異常體征。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調引起二尖瓣關閉不全所致，第二心音有逆分裂或出現交替脈。3、實驗室和其他檢查⑴心臟X線檢查：一般無異常發現。⑵心電圖檢查①靜息時心電圖檢查：約半數病人在正常范圍。②心絞痛發作時心電圖：絕大部分病人可出現暫時性心肌缺血引起的ST段移位。ST段壓低0.1mv（1mm由于心內膜下心肌缺血）.有時出現典型冠狀“T”的改變，發作緩解后恢復。有的平時有T波持續倒置的病人，發作時可變為直立（所謂“假性正常化”或偽性改善）。變異型心絞痛發作時心電圖特征：在相應導聯上ST段明顯抬高，對應導聯則壓低，發作后，很快恢復正常。③心電圖負荷試驗④心電圖連續監測V1

V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4

V5V6心肌缺血（３）冠脈造影stenosisstenosis(４)．64排螺旋ＣＴSoftplaque圖64排螺旋CT與冠脈造影的比較⑶放射性核素檢查（４）Intravascularultrasound4.診斷和鑒別診斷(1).診斷結合病史，心電圖以及現代檢查手段和易發因素一般不難診斷。(2).鑒別診斷：①急性心肌梗死②心臟神經官能癥③肋間神經痛：④其他疾病引起的心絞痛：包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合癥等病均可引起心絞痛⑤不典型疼痛：還需與食管病變、消化性潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。心絞痛的程度分級

（加拿大心血管病學會CCS）Ⅰ級：一般體力活動不受限制，僅在強、快或持速用力時發生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、餐后、寒冷、情緒激動時發生心絞痛。一般情況下平地步行200米以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般活動明顯受限。一般情況下平地步行200米或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或休息時發生心絞痛。5.治療治療原則：改善冠狀動脈的供血和減輕心肌耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。（一）發作時的治療⒈休息：發作時立即休息，一般病人在停止活動后癥狀即可消失。⒉藥物治療：較重的發作可使用作用速度較快的擴張冠脈藥物，解除冠脈痙攣。（1）硝酸甘油：常用0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。約92%的病人有效，亦有3分鐘見效（2）硝酸異山梨醇酯：可用5-10mg，舌下含化，2-5分鐘見效，維持2-3小時。（3）亞硝酸異戊酯：為極易氧化的液體，每安瓶0.2ml，用時以手帕包裹碎、立即蓋于鼻部吸入，作用快而短，約10-15秒內開始，數分鐘即消失。（4）5%葡萄糖250-500ml加罌粟堿30-60mg靜脈點滴，7天為一個療程，為頑固性心絞痛較好，如果有糠尿病者，在液體中加普通胰島素4-6u即可。（二）緩解期的治療⒈硝酸脂制劑：⒉β-受體阻滯劑：阻斷交感胺類對心率和收縮作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌的收縮力，降低心肌耗氧量，從而緩解心絞痛發作。⒊鈣通道阻滯劑：能抑制心肌收縮、減少心肌耗量、擴充冠脈、解除冠狀動脈痙攣、改善心內膜下心肌血供；擴充周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。本類藥物解除冠脈痙攣療效較佳，同時可與硝酸脂類藥物合用，停用本類藥物時，注意漸停，防止冠脈痙攣。4.降脂治療：5.抗血小板治療：(三)、冠脈介入治療DESimplantationwithangiographicguidancePre-DESPost-DES6-monthfollow-upDESimplantationPre-DESPost-DES6-monthfollow-upDESimplantation----4yearsfollow-upSousaJEetal.March6,2004（四）外科手術治療不穩定型心絞痛

（unstableanginapectoris，UA）一、定義指勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛二、發病機制

冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，導致心絞痛，雖然也可因勞力負荷誘發，但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。右圖示：冠狀動脈粥樣硬化斑塊。內膜斷裂剝落，右邊伴有血栓形成。下圖示：冠狀動脈復合病變,斑塊中有出血三、臨床表現

胸痛部位、性質與穩定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1、原為穩定型心絞痛，在1個月內疼痛發作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；2、在1個月內新發生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發。3、休息狀態下發作心絞痛或較輕微活動即可誘發，發作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。四、UA的危險度分層低危組：指新發的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，發作時ST段下移小于或等于1mm，持續時間<20分鐘；中危組：就診前1個月內（但48小時內未發）發作1次或數次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發作時ST段下移>1mm,持續時間<20分鐘；高危組：就診前48小時內反復發作，靜息心絞痛ST段下移>1mm，持續時間>20分鐘。五、治療

病情發展難于預料，應使患者處于醫生的監控之下，疼痛發作頻繁或持續不緩解及高危患者應立即住院。一般處理臥床休息1-3天，床邊24小時心電監護。呼吸困難者應吸氧，煩躁不安、疼痛劇烈者應給與嗎啡5-10mg,皮下注射。如有必要應重復檢測心肌壞死標記物。緩解疼痛硝酸酯類制劑含化或噴霧吸入，一般建議每隔5分鐘一次，共用三次，后用硝酸甘油或硝酸異山梨酯持續靜脈滴注或微泵輸入，直至癥狀緩解或出現血壓下降。療效不佳時可加用β-受體阻斷劑或加用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如硫氮唑酮靜脈滴注1-5μg/min，常可控制發作。介入治療心肌梗死

（myocardialinfarction）一、定義

是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致缺血性心肌壞死。臨床表現有持續不易緩解的胸痛,發熱、白細胞計數和心肌損傷標志物升高，以及心電圖動態改變，可發生心律失常、心力衰竭、休克。是冠心病的嚴重類型。二、發病機理冠脈粥樣斑塊破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痙攣導致病變遠端血管完全性或非完全性閉塞，發生心肌壞死．MI的發病機制及病理生理學FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力不完全阻塞性血栓

(不穩定性心絞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成三、病理和病理生理

病理１、冠狀動脈病變：絕大多數在冠狀動脈粥樣硬化病變上有血栓形成。⒉心肌病變：

ST段抬高性心梗非ST段抬高性心梗（1）左冠狀動脈前降支閉塞：左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔、二尖瓣前乳頭肌梗塞（2）左冠狀動脈回旋支閉塞：心室高側壁、膈面、左心房梗塞，可累及房室結（3）左冠狀動脈主干閉塞：左心室廣泛梗塞（4）右冠狀動脈閉塞：左心室隔面，后間隔、右心室梗塞，竇房結和房室結(二)心肌病變

20—30分鐘心肌有少數壞死。

1—2小時絕大部分心肌呈凝固性壞死，

1—2周后，壞死心肌開始被吸收，

6—8周形成瘢痕（稱為陳舊性心肌梗塞）梗塞累及心室壁的全層或大部分者，稱透壁性心肌梗塞；多為Q波心肌梗死(梗死>2.5cm)

僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱心內膜下心肌梗塞，多為無Q波心肌梗死(灶性MI、心內膜下MI)圖示：冠狀動脈血栓形成使內腔閉塞。血栓使僅有的很小的內腔閉塞。

AMI的病理生理冠脈斑塊破裂血小板聚集、血栓形成

冠狀動脈急性閉塞

心肌壞死惡性心律失常（如Vf）

泵衰竭（心衰和休克）

心肌缺血；心功能低下、心衰心律失常、猝死死亡四、臨床表現與梗塞大小部位，側支循環建立與否密切相關。即梗塞前的表現。半數以上病人在發病前數天至數周有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩燥、心絞痛等前驅癥狀。其中以新發生心絞痛（初發型心絞痛）或原有的心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出，或其心絞痛發作比以往嚴重，同時有血壓大幅度波動心電圖出現一時性S－T段抬高或嚴重心律失常或出現“假性正常化”，就應警惕近期內發生心肌梗塞的可能。⒈先兆：（二）癥狀

1、疼痛：是最早最突出的癥狀

2、全身癥狀:

發熱、心率增快、血沉增快、白細胞增高

3、消化道癥狀:

惡心、嘔吐、腹脹、呃逆

4、心律失常:

發生率75~95%室性心律失常

5、急性左心衰：發生率32~48%，心肌壞死25%

6、心源性休克：發生率20%，40%為廣泛心肌壞死

(三)體征心界輕中度增大心率加快、心律失常奔馬律心包摩擦音低血壓心衰體征五、實驗室和其他檢查（一）心電圖⒈特征性改變：ST段抬高性心梗心電圖的特點：（1）ST段抬高與T波融合成一單向弓背向上抬高的曲線型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現。（2）寬而深的Q波，波幅深度是同一導聯R波的1/4，寬度≥0.04秒。在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；（3）T波倒置在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。在背向心肌梗死區的導聯上出現相反的改變。即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。圖急性廣泛前壁心肌梗死圖急性下壁心肌梗死⒉動態性改變（ST段抬高性心梗）（1）起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩支不對稱的T波。（2）數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上與直立的T波連接，形成單項曲線。數小時－2天內內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期的改變，Q波在3－4日內穩定不變，以后70%－80%永久存在。（3）ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。（4）數周后至數月后T波呈V字形倒置，兩支對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變，T波倒置可永久存在，也可數月至數年內逐漸恢復。圖心肌梗塞四個月后復查，ECG診斷：竇性心律，亞急性前間壁、前壁MI，高側壁心肌缺血。⒊定位和定范圍

ST段抬高性心梗的定位和范圍可根據出現特征性改變的導聯數來判斷。心肌梗死的心電圖定位診斷導聯前間隔局限前壁前側壁廣泛前壁下壁下間壁下側壁高側壁正后壁

V1V2V3V4V5V6V7V8RLFⅠⅡⅢ++++++±…±……+++±…±……+++++±…±……-+-+++++-+-+++++-+-+++-+--++（二）血心肌壞死標記物起始(小時)峰值(小時)恢復(天)CK6243-4CK-MB416-243-4AST6-1224-483-6LDH8-1048-727-14cTnT3-424-4810-14Myoglobin2-3121-2LCALCA(3)冠狀動脈造影六、診斷和鑒別診斷１、AMI診斷：

典型的臨床表現

ECG動態演變有任何2個均可確診

心肌酶異常持續胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方可依賴酶學的支持來確診。２、鑒別診斷（1）心絞痛與心肌梗塞的鑒別（2）急性心包炎（3）急性肺動脈栓塞（4）與急腹癥和主動脈夾層動脈瘤等相鑒別。七、并發癥1、乳頭肌功能失調或斷裂:發生率約50%，多見于下壁心梗。常發生于急性期內。2、心臟破裂:

少見，常于發病第一周內出現3、栓塞:

發生率1-6%，見于起病后1-2周4、室壁瘤

:發生率5~20%，AMI后數周至數月發生5、心肌梗死后綜合征

:發生率約10%，AMI

后數周至數月出現。八、治療治療原則：１、盡快恢復心肌的血液灌注以挽救頻死心肌，防止梗死面積擴大或縮小梗死范圍，保護和維持心功能——時間就是生命，時間就是心肌２、及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥（一）監護和一般治療1.休息2.吸氧3.監測4.護理5.建立靜脈通道6.阿司匹林（二）、解除疼痛

有痛必止，可選下列藥物：哌替啶或嗎啡皮下注射，必要時1-2小時后再注射一次，以后每4-6小時可重復應用，最好與阿托品合用（防止嘔吐），但注意呼吸功能抑制。可用罌栗堿0.03—0.06克肌肉注射或口服，或硝酸甘油0.3mg；硝酸異山梨醇5—10mg靜脈滴注

心肌再灌注療法是最有效的解除疼痛的措施。（三）再灌注心肌療法起病后3—6小時內使閉塞的冠脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，改善預后是當前搶救急性心肌梗塞首選方法之一。理想化的標準簡便——無時間延遲有效——開通率高持久——再閉塞率低更高的要求:無再灌注損傷心肌水平的完全灌注⒈冠脈介入治療（PCI）：（１）．直接PCI，適應癥：①ST段抬高性心梗發病12h內；②ST段抬高性心梗并發心源性休克；③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌癥者。急診PCI優點：閉塞血管開通率高達95%以上，TIMI3級血流達90%以上；病人死亡率顯著降低(30天內<3%)；腦卒中率低，幾乎無出血性腦卒中；再閉塞率低，復發缺血事件少；適應癥廣。對于嚴重泵衰竭，血流動力學不穩定的患者，應在主動脈內氣囊反搏(IABP)支持下進行PCI術，以增加手術的安全性。（２）補救性（Bescue）PCI

即使溶栓成功，由于冠脈殘存狹窄的存在，仍然限制了狹窄遠端的心肌血供。為進一步改善心肌灌注而施行的PCI被稱為補救性PCI。（３）易化（facilitated）PCI

又稱之為“聯合PCI”。是指在STEMI發生后首先盡可能早地予以院前藥物溶栓，同時靜脈給血小板CPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑或口服氯吡格雷，并盡快地將病人轉運至大的中心行急診PCI，從而發揮藥物溶栓與急診PCI各自的臨床優勢，更早地開通梗死相關動脈（IRA），提高IRA的開通率。2、溶解血栓療法：溶栓的適應癥：兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高(胸導抬高≥0.2mv，肢導抬高≥0.1mv)，起病時間<12小時，年齡<75歲，為最佳適應癥。對年齡≥75歲，發病時間12-24小時但仍有進行性胸痛和ST段抬高的患者，是否溶栓需權衡利弊。溶栓的禁忌癥：近期(2-4周)有活動性內臟出血，創傷或心肺復蘇史及外科大手術史;未控制的嚴重高血壓(收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg),可疑主動脈夾層，妊娠，已有出血傾向者。注意：非ST段抬高型ACS患者采用靜脈溶栓不僅不能給患者帶來好處，相反還會增加AMI發生的危險，因此不推薦在非ST段抬高型ACS患者使用靜脈溶栓。國內常用：（1）尿激酶（urokinase,uk）：30-60分鐘靜脈滴注射150-200萬u或冠狀動脈內注入（2）鏈激酶（streptokinase