顯微外科手術血管危象的處理（一）血管危象的原因L血循環量缺乏.血腫壓迫.位置異常.機械刺激.疼痛、寒冷刺激.藥物刺激——血管痙攣——血栓形成血栓形成的條件.血管壁結構的改變?血液動力學的改變.血液成分的改變血液凝固性的改變血小板與膠元、纖維與縫線等成分接觸——釋放反響——ADP、5-HE與組胺——促進血小板凝集血流動力學的改變Poiseulle公式F=7ir4（Pl-P2）/r|l.F與血管半徑4次方成正比.F與吻合口壓力差成正比.F與血管長度成反比對策.使用口徑大的血管.防止使用高壓返流的受區血管.減少的長度.防止血管的扭曲、壓迫血管危象的預防血管痙攣的預防.良好的麻醉.補足血容量.恒定的室溫（25℃）?減少對血管的刺激.防止縮血管藥物應用.徹底清創沖洗炎性滲出物.保持血管操作時的濕潤抗凝藥物的應用低分子右旋糖醉、阿司匹林、潘生丁、肝素等抗凝藥物作用機理低分子右旋糖肝：分子量：為20000?40000作用：L抑制血小板黏附聚集和釋放血小板三因子.增加紅細胞與白細胞的負電荷，抑制紅細胞之間、紅細胞與血管壁的黏附與纖維蛋白結合.一定的激活纖維蛋白溶解系統作用.提高血漿膠體滲透壓，增加血容量.減低血液粘稠度，增加血流速度.降低周圍循環阻力，改善微循環低分子右旋糖酎?作用特點：作用迅速，持續時間長?用法：低右500ml+丹參8mL靜滴，2次/日，6?7天停藥，兒童減量肝素：強力的抗凝劑.為內皮細胞提供負電荷基質.為AFIII提供活化復合物.為內皮細胞的修復提供必要的的條件,阻斷血管痙攣的物質顯微外科術后抗凝藥物應用肝素成分：是一種異原性粘液多糖作用：抑制凝血酶原轉變成凝血酶，作用特點：抗凝迅速，維持時間短，無積蓄作用劑量：lmg/kg,成人每日在200mg以內，肌肉注射一次50mg,每4~6小時一次50mg或100mg放入5%葡萄糖溶液中稀釋點滴，每分鐘控制在15?30滴之間阿斯匹林作用：.抑制二磷酸腺昔所引起的膠元和凝血酶的聚集.抑制血小板凝集和使血小板內抗肝素因子（血小板第四因子）釋出，改善微循環.同時有退熱與止痛作用用法：腸溶型，成人每日150mg,分三次口服作用機制：用法：腸溶型，成人每日150mg,分三次口服潘生丁機理：L抑制二磷酸腺昔.減少血小板聚集和血小板IV因子的釋放.擴張血管，能使平滑肌松馳.潘生丁與阿斯匹林合用，有增強抗凝作用用法：每日3?4次，每次25mg,口服復方丹參：擴血管藥物應用：2?10mL放在低分子右旋糖好中作靜脈點滴血管危象的治療術后血管危象常見原因最早表現為血管痙攣L室溫過低.血容量缺乏.手術創傷.麻醉不滿意5血管吻合口質量欠佳6血管游離時損傷或血管變異有關常用解除血管痙攣的方法.減少對血管的刺激.提高室溫.檢查有無尿潴留.局部用溫鹽水紗布包裹,輸血補充血容量.血管外表點滴2%利多卡因或6.25%硫酸鎂.節段性液壓擴張以上方法應用后多數血管痙攣可以解除頑固性痙攣：.檢查血管吻合口有無狹窄.縫合的張力是否過大.血管有沒有受壓血管早期栓塞的處理在家；反復采用解除血管痙攣的措施后，移植組織血循環暫時好轉，又突然蒼白人有初步血栓形成的可能先理:早期一般在吻合處發生，一經證實，那么需取出栓子或切除有血栓的一段血管，再重新吻合血管危象的分類血管危象可分為靜脈回流受阻及動脈供血缺乏動脈供血缺乏（痙攣）時間：術后1?3天處理：L提高室溫.止痛.肌注罌素堿60mg20-30分鐘緩解，假設無效，應懷疑為栓塞，手術探查：血管外表應用罌素堿頑固性痙攣：外膜剝離、對抗牽引或液壓擴張供血缺乏（血栓）原因：1,血管清創不徹底.血管吻合質量差.血管張力大.血腫壓迫.局部感染.持續性痙攣探查.良好麻醉檢查吻合口.撤除縫線,.栓塞段血管作外膜剝離，上下3mm,清創血管檢查吻合口4,取出栓子，沖洗血管腔5.仔細吻合血管，或血管移植動脈以白栓為主，靜脈以紅栓為主吻合口附近：白栓——混合栓吻合口以遠：紅栓——混合栓白栓：血小板沉積纖維蛋白粘附特點：粘附力強，易向近端延伸，大段血管缺損，盡早探查紅栓：核心為白栓，外為紅細胞粘附，近端與管壁粘附牢，遠端紅栓與血管脫離，栓尾長取栓子：兩把鏡子交替取栓子肝素生理鹽水反復沖洗高質量吻合血管（血管移植）血管栓塞發生的時間時/班?血栓形成均在術后3?10小時顏后:假設時間超過48小時，那么血栓形成范圍廣泛，累及整條動脈或靜脈或二者均有廣泛的血栓形成血管栓塞發生的預后重新血管吻合的恢復血循環，但亦有局部病例仍有形成血栓的傾向超過48小時?缺血時間延長例組織腫脹嚴重以移植組織的成活率?血管栓塞后的處理提高組織對缺血的耐受性和成活率—伊洛前列素或西卡前列素（cicaprost）作選擇性動脈灌注或全身靜脈點滴—已酮可可堿能顯著地增加缺血組織微循環血流、減少白細胞粘附—別嚓吟醇能抑制氧自由基的生成，過氧化物歧化酶能清除已形成的氧自由基斷指再植靜脈血栓?術后3天內靜脈栓塞，無感染