主動脈夾層的早期診斷與治療河南科技大學第一附屬醫院心外科曹勸省主動脈夾層的早期診斷與治療河南科技大學第一附屬醫院心外科概述定義：主動脈夾層(aorticdissection,AD)是指血液滲入主動脈壁中層形成夾層血腫并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管系統疾病。發病率5-10/100萬，我國每年新增在1萬例在我國，近年來AD的發病率呈明顯增加趨勢，主要原因是民眾對高血壓認識不夠，高血壓發病率高，知曉率及控制率低導致了AD發病率明顯增加。概述定義：主動脈夾層(aorticdissectionAD其特點發病急，進展快，病死率高3%猝死,急性期每小時增加1%死亡率發病2d內死亡者占37%-50%,發病1周內死亡者占60%-70%AD臨床癥狀多樣、復雜,早期診斷較困難,誤診、漏診率均高。初診的誤診率高達14%---54%早期診斷及時治療，可以為AD的搶救和治療贏得時間,從而降低AD患者的死亡率。AD其特點發病急，進展快，病死率高AD的發病機制動脈內膜撕裂、管壁剝離和血腫在動脈壁中層蔓延擴大，是夾層動脈瘤的基本病理發展過程。夾層可沿著主動脈順行剝離到任一處。由于假腔壓迫或其剝離片有時可阻塞真腔，可造成主動脈分支阻塞血流動力學改變；升主動脈夾層逆行可致主動脈瓣脫垂及冠脈起始端阻塞。嚴重并發癥包括主動脈破裂、主動脈瓣關閉不全、主動脈及其重要分支阻塞產生臟器功能障礙。AD的發病機制動脈內膜撕裂、管壁剝離和血腫在動脈壁中層蔓延擴主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD臨床分型DeBakey分型分為三型：Ⅰ型累及升主和降主動脈；Ⅱ型累及升主動脈；Ⅲ型病變只累及降主動脈Stanford分型分為二型：A型：病變累及升主動脈；B型：累及左鎖骨下動脈以遠的主動脈。。?2011byClevelandClinicAD臨床分型DeBakey分型分為三型：?2011byAD分期AD根據癥狀出現的時間長短分為急性主動脈夾層，病程<2周慢性主動脈夾層，病程>2周急慢性病程對于選擇治療和判斷預后有重要意義。AD分期AD根據癥狀出現的時間長短分為AD的病因與易感因素危險因子：A型AD在冬季發病率最高,而B型AD在春季發病率最高。冬季發病率高可能與血壓周期有關,而春季發病率高的機制尚不清楚。性別是影響AD的發病的另一個因素,多中心研究證實發病率男女比例為2-5:1。近端夾層發病的高峰年齡是50-55歲,而遠端發病年齡是60-70歲,易感因素：高血壓是主要因素，70%有高血壓,遺傳結締組織病Marfan綜合癥15%主動脈疾病,主動脈二葉畸形，大動脈炎10%外傷或醫源性AD約占5%。AD的病因與易感因素危險因子：A型AD在冬季發病率最高,AD的臨床表現AD的臨床表現AD的臨床表現疼痛是最常見的的首發癥狀，急性AD患者80-90％病人有疼痛，疼痛的位置和性質與夾層的發生的部位，發展急慢有關。可表現為胸痛，背痛，胸背痛，腹痛，胸腹痛，腰痛，腰背痛，腰腹痛，腿痛等，升主動脈、主動脈弓夾層以前胸痛為主，降主動脈以后胸、背和腹部痛為主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，則預示夾層位于遠側主動脈。典型的疼痛多位于胸部的正前后方，呈撕裂刀割樣痛，難以忍受，常為突然發作，比較容易診斷，不容易漏診。AD的臨床表現疼痛是最常見的的首發癥狀，急性AD患者80-AD的臨床表現有資料顯示10-15%AD患者特別是慢性AD患者，年齡較大的Ⅲ型病變的患者或者女性患者可能無明確胸痛或腹痛的病史。容易漏診誤診AD的臨床表現有資料顯示10-15%AD患者特別是慢性ADAD的臨床表現不典型的腹痛腰痛或背痛常被誤診急性胰腺炎（1.7%），急性膽囊炎（1.3%），急性胃腸炎（1.7%），輸尿管腎結石（1.2%）。特別是夾層累及腹主動脈影響腹腔干及其他分支，容易出現急性胰腺炎胃腸炎的診斷。少數患者因急腹癥表現接受剖腹探查發現腹膜后出血方得以確診AD。AD的臨床表現不典型的腹痛腰痛或背痛常被誤診急性胰腺炎（1.AD的臨床表現3-9%的AD患者首發癥狀為暈厥，容易誤診為腦中風或神經系統疾病；2%的患者表現為輕度的低血壓，沒有內出血，其原因不明確，被誤診為原因不明的休克，于是提高血壓抗休克治療，其結果是導致AD的病情加重Ⅲ型病變主動脈夾層可壓迫肺血管、肺實質，導致單側肺水腫、肺不張或咯血等，可誤診為肺部感染；夾層累及降主動脈，其漏液容易積聚在左側胸腔，出現無痛性、無創傷性的左側胸腔積液，易誤診為腫瘤性血性胸腔積液，此類患者如果進行胸腔引流，導致胸腔內壓改變可能導致夾層破裂大出血。AD的臨床表現3-9%的AD患者首發癥狀為暈厥，容易誤診為腦AD的臨床表現心臟的影響：主動脈瓣急性關閉不全和血腫壓迫冠狀動脈開口是主要因素。Ⅰ型夾層向近心端剝離可累及冠狀動脈開口，出現冠狀動脈開口移位開口于假腔，尤其是右冠狀動脈開口更為常見，臨床常誤診為急性冠脈綜合癥，高達7%，因為此類患者多伴有心電圖和心肌酶學的改變，出現急性胸痛多數首先考慮心肌梗死，如果沒有心臟超聲和CTA，很容易誤診為單純心梗，一旦使用抗凝治療，后果不堪設想。誤診急性冠脈綜合癥

AD的臨床表現心臟的影響：主動脈瓣急性關閉不全和血腫壓迫冠狀AD的臨床表現血壓脈搏改變：38％的病人可產生兩上肢的血壓、脈搏不一致。初期大部分病人有高血壓，后期血壓<120mmHg低血壓、休克常是由嚴重的主動脈瓣反流、主動脈破裂、冠脈栓塞或左心收縮乏力、急性心包填塞造成。心包填塞是導致AD死亡的獨立危險因素。主動脈瓣反流的有l8％～50％急性嚴重的反流是第二大死因，常并發心功能失代償和休克。這是因為主動脈根部瓣環擴張或撕裂，由于假腔的壓力作用及其瓣葉受到漂移的內膜的影響。AD的臨床表現血壓脈搏改變：38％的病人可產生兩上肢的血壓AD的臨床表現對腎臟的影響：夾層累及腹主動脈下段可導致腎動脈開口的移位，影響腎的血供出現其相應的頭痛、頭昏、血尿，少尿甚至及嚴重腎功不全癥狀。影響脊髓血供可出現周圍神經系統損傷約有10％左右，可以導致一系列的癥狀，如脊髓炎、進行性脊髓退變病、脊髓梗死、脊髓前角細胞損傷綜合征、麻木等。AD的臨床表現對腎臟的影響：夾層累及腹主動脈下段可導致腎動脈AD的實驗檢查

急性期可出現白細胞升高，中性粒細胞增加，尿常規檢查尿蛋白陽性，出現管型及大量紅細胞，但不是特異性，對早期診斷意義不大。血清生化學檢查：血中的平滑肌肌球蛋白重鏈增高，對于早期判斷相當有用。Suzuki發現主動脈夾層的病人出現疼痛等癥狀6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重鏈即可增高，并且心肌和骨骼肌之間的交叉反應小于0．05％。在癥狀出現后3h達到高峰，在起病30rain內即可作診斷。雖然該項目有助早期診斷，但目前在國內尚未開展，臨床意義不大。D2-聚體在急性AD患者血漿中升高,盡管特異性很差,但敏感性高(約100%),陰性結果有利于排除急性AD診斷.AD的實驗檢查

急性期可出現白細胞升高，中性粒細胞ＡＤ的輔助檢查心電圖：一般無異常表現，主要用于排除心肌梗死的診斷；所有胸痛的患者應常規行心電圖檢查，雖然心電圖對AD的診斷無特異性，但合并冠脈開口移位或剝離的患者可出現類似心梗改變的心電圖。x線平片：雖然不能做出確定性診斷，但對AD的診斷有極大地提示作用。胸部x線平片上顯示縱隔陰影向右側增寬，累及降主動脈者則向左側增寬。主動脈弓成局限性隆起。主動脈壁增厚，致內膜鈣化斑與主動脈外緣間距增寬。有時主動脈呈現雙腔陰影。有的患者可顯示胸腔積液，心影增大。ＡＤ的輔助檢查心電圖：一般無異常表現，主要用于排除心肌梗死的主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD的輔助檢查超聲心動圖該檢查：是目前臨床上開展較多的無創性檢查，能夠顯示出瘤體的大小、范圍、部位以及并發癥。顯示分離的內膜、假腔、真腔以及附壁血栓。但心臟超聲對AD漏診也時有發生，特別是對弓降部遠端的血管，顯象受到一定的限制，食管超聲心電圖(TEE)可以彌補，但患者清醒狀態行TEE可能造成患者血壓突然升高，產生夾層破裂的危險，因此，TEE的檢查在早期診斷中受到明顯的限制。麻醉狀態TEE優勢明顯。AD的輔助檢查超聲心動圖該檢查：是目前臨床上開展較多的無創性主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD的輔助檢查CT：目前確診該病的重要手段之一。它能顯示瘤體的大小、部位及范圍。“雙腔征”是主動脈夾層動脈瘤CT掃描的特有征象。CT平掃僅有半數可以顯示出增寬的主動脈腔內密度不同的真腔和假腔；增強掃描，特別是薄層動態掃描，真假兩腔均能顯示，還可顯示破口的位置。檢查一般可在15分鐘內完成。其對降主動脈夾層的診斷敏感性為83～94，特異性為87～1O0％。AD的輔助檢查CT：目前確診該病的重要手段之一。它能顯示瘤主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD的輔助檢查核磁共振是目前診斷夾層動脈瘤的重要檢查手段，具有與CT同樣的價值。MRI對幾乎所有類型的主動脈夾層準確性最高,敏感性和特異性亦最高(幾乎達100%)。但該檢查耗時間，對危重急性的患者很不利，因此，不作為早期常規檢查手段，但對于病情較輕，診斷困難的患者可以選擇。AD的輔助檢查核磁共振是目前診斷夾層動脈瘤的重要檢查手段，具早期的診斷及鑒別診斷包括病史、體征、胸片等三部分Vonkodolitsch等提出一套AD預警病史中胸痛、背痛或均有,性質為突然發作,撕裂樣;體征為兩側脈博、血壓不一致或均有,胸片為主動脈影、縱膈增寬或均有。如果這三個指標均陽性,患AD的可能性為96%,兩側的脈博,血壓不一致或均有加另二項指標中的一項,其可能性為83%,縱膈增寬加胸痛,可能性為39%;突然發作的撕裂樣胸痛,持續較久或緩解后再發作,可能性為31%,三個指標將陰性,可能性為7%。這個簡單的判斷方法有助于對AD作出早期診斷,尤其對于基層醫院相當重要,可為患者贏得寶貴的時間。早期的診斷及鑒別診斷包括病史、體征、胸片等三部分Von早期的診斷及鑒別診斷由于AD的臨床表現多樣性,早期診斷主要把握的是確定否是AD，出現胸背痛或腹背痛的患者，均要考慮AD的可能性，常規進行血壓（雙上肢測定）測定和心肺查體，進行心電圖，胸片，和心肌酶學檢查。如果心電圖正常，心肌酶學正常,但胸痛明顯典型，應高度懷疑AD，需要進一步行心臟超聲檢查和CT檢查。如果CT診斷明確,需要了解幾個問題：夾層累及的位置,特別是升主動脈是否受累,內膜撕裂破口部位，弓部是否有破口,主動脈瓣情況如何,大血管分支如何,無名動脈及左頸總和左鎖骨下動脈是否受累,夾層向遠側剝離的部位及遠側血管情況(腎動脈,腹腔干,腸系膜上動脈,雙側髂動脈及股動脈受累情況；明確真假腔大小。早期的診斷及鑒別診斷由于AD的臨床表現多樣性,早期診斷主要把AD的鑒別診斷急性AD幾乎可以誤診為所有的內外科疾病,因此必須警惕本病的存在。在同時有多器官的急性癥狀而沒有一個診斷可以解釋的這樣的情況,應該考慮AD仔細分析癥狀及體征可以作出精確的鑒別診斷，包括心肌梗死,腦血管意外,肺栓塞和急腹癥。主動脈夾層應該和急性心梗鑒別,因為對急性夾層的患者進行溶栓治療,可能導致嚴重后果.AD的鑒別診斷急性AD幾乎可以誤診為所有的內外科疾病,AD早期處理家屬溝通：在對高度懷疑AD診斷過程及確認AD診斷后,醫生必須隨時與家屬進行溝通，將病情的危險性與預后既明確有委婉告知家屬，取得家屬的理解與支持，從而避免醫療糾紛，也為下步的治療爭取家屬的最大支持。在安排各項檢查過程盡量快捷及時，避免患者等待過久。AD早期處理AD早期處理心電血壓監護讓患者避免用力，保持平臥安靜盡可能少移動搬動患者，減少不必要檢查暫時禁食，為可能手術作準備在無禁忌情況下，可以先行鎮痛鎮靜后再去完成檢查。AD早期處理心電血壓監護AD的早期治療目的是控制疼痛及血壓以防止夾層血腫繼續發展，既要有效地鎮痛鎮靜，降低心臟收縮力降低收縮壓，又要保證心腦腎灌注的最低水平。指標：疼痛緩解血壓低于100—120mmHg心率低于80/minAD的早期治療目的是控制疼痛及血壓以防止夾層血腫繼續發展，既AD的早期治療—鎮痛嗎啡10mg,或杜冷丁100mg如果效果差給予異丙嗪50mg+杜冷丁100mg強調鎮痛鎮靜的重要性是血壓控制的前提。AD的早期治療—鎮痛嗎啡10mg,或杜冷丁100mgAD早期處理--β受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者β2受體阻滯劑,則可降低左心室射血力量。口服心得安10mg或貝他樂克25mg常用靜脈β2阻滯劑有:⑴普萘洛爾(prop2ranolol):每3～5min靜注1mg,直至奏效。通常,以不超逾0.15mg/kg體重(或10mg)為宜。⑵拉貝洛爾(labetalol,柳胺芐心安)為一種兼具α及β腎上腺素能受體的阻滯劑,能在下降dp/dt的同時,降低動脈血壓,尤適于主動脈夾層的治療。首劑用量為20mg,緩慢(>2min)靜脈注入。隨后,每10～15min給40～80mg,至心率及血壓控制為度(總量<300mg)。維持療效需持續靜脈滴注,2mg/min,可緩慢遞增至5～10mg/min[3]。⑶艾司洛爾(esmolol,艾司心安)為一種超短作用β2阻滯劑,可用于動脈血壓不穩定者的治療。鑒于本品可在特殊狀態下驟然停藥的優點,故適用于有手術意向病人的治療。靜脈用藥需嚴密觀察血壓心率。AD早期處理--β受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者β2受體阻AD的早期治療血管擴張劑：正確的方法是在應用血管擴張劑之前服用β2受體阻滯劑,否則血管擴張劑會因減少心臟后負荷而使心室收縮率提高,造成夾層擴展。硝普鈉首選，硝普鈉開始劑量為20μg/min,根據血壓測量值緩慢遞增,可用至100μg/min。硫氮酮及維拉帕米兼具血管擴張及負性肌力作用,可酌情選用并緩慢靜脈輸注。烏拉地爾為α受體阻滯劑降壓效果快。AD的早期治療血管擴張劑：正確的方法是在應用血管擴張劑之前AD的早期治療—低血壓處理低血壓、休克常是由嚴重的主動脈瓣反流、主動脈破裂、冠脈栓塞或左心收縮乏力、急性心包填塞造成。使用升壓藥,選擇去甲腎上腺素或間羥胺,避免使用倍他受體興奮劑.如伴血色素下降,提示破裂.AD的早期治療—低血壓處理低血壓、休克常是由嚴重的主動脈瓣反AD的早期處理—轉診對基層醫院的病人需要及時轉運對于當地醫院不具備開展介入性治療和外科手術治療AD的條件,一旦明確AD診斷或高度懷疑AD診斷,需要考慮及時將患者轉送上級醫院進一步診斷治療.經過藥物控制疼痛和強力鎮靜,使用合適降壓藥物,血壓穩定,可以考慮轉診,但必須將轉診路途可能發生意外和不轉診的危害告知患者家屬,取得家屬的理解,在轉診路途需要醫生伴隨，路途中保持患者血壓穩定，帶上影像檢查資料。AD的早期處理—轉診對基層醫院的病人需要及時轉運進一步治療藥物治療：等待介入過程，無并發癥III型介入治療：無并發癥III型手術治療：I,II型雜交治療:III型逆剝累及部分弓分支血管進一步治療藥物治療：等待介入過程，無并發癥III型主動脈夾層的早期診斷與治療課件手術治療根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內膜開窗術：手術治療根部替換：Bentall術、David術、Cabro主動脈夾層的早期診斷與治療課件結束語隨著近年來該病的診斷和治療方法的進展，3個月死亡率已降至25％-35％以下。5年生存率可達50％以上。其早期死亡原因多為夾層血腫向外膜破裂、急性心肌梗死或急性腎功能衰竭等，晚期死亡原因常為充血性心力衰竭或心腦腎等重要臟器供血不足所致。為了預防本病發生，高血壓患者應積極有效的降壓；Marfan綜合征患者應使用受體阻滯劑、雄性激素和維生素C（刺激膠原形成）等.加強AD早期識別診斷，及時早期干預與治療，從而提高AD療效減低AD死亡率。結束語隨著近年來該病的診斷和治療方法的進展，3個月死亡率已降THANKYOU謝謝!THANKYOU謝謝!主動脈夾層的早期診斷與治療河南科技大學第一附屬醫院心外科曹勸省主動脈夾層的早期診斷與治療河南科技大學第一附屬醫院心外科概述定義：主動脈夾層(aorticdissection,AD)是指血液滲入主動脈壁中層形成夾層血腫并沿主動脈壁延伸剝離的一種心血管系統疾病。發病率5-10/100萬，我國每年新增在1萬例在我國，近年來AD的發病率呈明顯增加趨勢，主要原因是民眾對高血壓認識不夠，高血壓發病率高，知曉率及控制率低導致了AD發病率明顯增加。概述定義：主動脈夾層(aorticdissectionAD其特點發病急，進展快，病死率高3%猝死,急性期每小時增加1%死亡率發病2d內死亡者占37%-50%,發病1周內死亡者占60%-70%AD臨床癥狀多樣、復雜,早期診斷較困難,誤診、漏診率均高。初診的誤診率高達14%---54%早期診斷及時治療，可以為AD的搶救和治療贏得時間,從而降低AD患者的死亡率。AD其特點發病急，進展快，病死率高AD的發病機制動脈內膜撕裂、管壁剝離和血腫在動脈壁中層蔓延擴大，是夾層動脈瘤的基本病理發展過程。夾層可沿著主動脈順行剝離到任一處。由于假腔壓迫或其剝離片有時可阻塞真腔，可造成主動脈分支阻塞血流動力學改變；升主動脈夾層逆行可致主動脈瓣脫垂及冠脈起始端阻塞。嚴重并發癥包括主動脈破裂、主動脈瓣關閉不全、主動脈及其重要分支阻塞產生臟器功能障礙。AD的發病機制動脈內膜撕裂、管壁剝離和血腫在動脈壁中層蔓延擴主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD臨床分型DeBakey分型分為三型：Ⅰ型累及升主和降主動脈；Ⅱ型累及升主動脈；Ⅲ型病變只累及降主動脈Stanford分型分為二型：A型：病變累及升主動脈；B型：累及左鎖骨下動脈以遠的主動脈。。?2011byClevelandClinicAD臨床分型DeBakey分型分為三型：?2011byAD分期AD根據癥狀出現的時間長短分為急性主動脈夾層，病程<2周慢性主動脈夾層，病程>2周急慢性病程對于選擇治療和判斷預后有重要意義。AD分期AD根據癥狀出現的時間長短分為AD的病因與易感因素危險因子：A型AD在冬季發病率最高,而B型AD在春季發病率最高。冬季發病率高可能與血壓周期有關,而春季發病率高的機制尚不清楚。性別是影響AD的發病的另一個因素,多中心研究證實發病率男女比例為2-5:1。近端夾層發病的高峰年齡是50-55歲,而遠端發病年齡是60-70歲,易感因素：高血壓是主要因素，70%有高血壓,遺傳結締組織病Marfan綜合癥15%主動脈疾病,主動脈二葉畸形，大動脈炎10%外傷或醫源性AD約占5%。AD的病因與易感因素危險因子：A型AD在冬季發病率最高,AD的臨床表現AD的臨床表現AD的臨床表現疼痛是最常見的的首發癥狀，急性AD患者80-90％病人有疼痛，疼痛的位置和性質與夾層的發生的部位，發展急慢有關。可表現為胸痛，背痛，胸背痛，腹痛，胸腹痛，腰痛，腰背痛，腰腹痛，腿痛等，升主動脈、主動脈弓夾層以前胸痛為主，降主動脈以后胸、背和腹部痛為主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，則預示夾層位于遠側主動脈。典型的疼痛多位于胸部的正前后方，呈撕裂刀割樣痛，難以忍受，常為突然發作，比較容易診斷，不容易漏診。AD的臨床表現疼痛是最常見的的首發癥狀，急性AD患者80-AD的臨床表現有資料顯示10-15%AD患者特別是慢性AD患者，年齡較大的Ⅲ型病變的患者或者女性患者可能無明確胸痛或腹痛的病史。容易漏診誤診AD的臨床表現有資料顯示10-15%AD患者特別是慢性ADAD的臨床表現不典型的腹痛腰痛或背痛常被誤診急性胰腺炎（1.7%），急性膽囊炎（1.3%），急性胃腸炎（1.7%），輸尿管腎結石（1.2%）。特別是夾層累及腹主動脈影響腹腔干及其他分支，容易出現急性胰腺炎胃腸炎的診斷。少數患者因急腹癥表現接受剖腹探查發現腹膜后出血方得以確診AD。AD的臨床表現不典型的腹痛腰痛或背痛常被誤診急性胰腺炎（1.AD的臨床表現3-9%的AD患者首發癥狀為暈厥，容易誤診為腦中風或神經系統疾病；2%的患者表現為輕度的低血壓，沒有內出血，其原因不明確，被誤診為原因不明的休克，于是提高血壓抗休克治療，其結果是導致AD的病情加重Ⅲ型病變主動脈夾層可壓迫肺血管、肺實質，導致單側肺水腫、肺不張或咯血等，可誤診為肺部感染；夾層累及降主動脈，其漏液容易積聚在左側胸腔，出現無痛性、無創傷性的左側胸腔積液，易誤診為腫瘤性血性胸腔積液，此類患者如果進行胸腔引流，導致胸腔內壓改變可能導致夾層破裂大出血。AD的臨床表現3-9%的AD患者首發癥狀為暈厥，容易誤診為腦AD的臨床表現心臟的影響：主動脈瓣急性關閉不全和血腫壓迫冠狀動脈開口是主要因素。Ⅰ型夾層向近心端剝離可累及冠狀動脈開口，出現冠狀動脈開口移位開口于假腔，尤其是右冠狀動脈開口更為常見，臨床常誤診為急性冠脈綜合癥，高達7%，因為此類患者多伴有心電圖和心肌酶學的改變，出現急性胸痛多數首先考慮心肌梗死，如果沒有心臟超聲和CTA，很容易誤診為單純心梗，一旦使用抗凝治療，后果不堪設想。誤診急性冠脈綜合癥

AD的臨床表現心臟的影響：主動脈瓣急性關閉不全和血腫壓迫冠狀AD的臨床表現血壓脈搏改變：38％的病人可產生兩上肢的血壓、脈搏不一致。初期大部分病人有高血壓，后期血壓<120mmHg低血壓、休克常是由嚴重的主動脈瓣反流、主動脈破裂、冠脈栓塞或左心收縮乏力、急性心包填塞造成。心包填塞是導致AD死亡的獨立危險因素。主動脈瓣反流的有l8％～50％急性嚴重的反流是第二大死因，常并發心功能失代償和休克。這是因為主動脈根部瓣環擴張或撕裂，由于假腔的壓力作用及其瓣葉受到漂移的內膜的影響。AD的臨床表現血壓脈搏改變：38％的病人可產生兩上肢的血壓AD的臨床表現對腎臟的影響：夾層累及腹主動脈下段可導致腎動脈開口的移位，影響腎的血供出現其相應的頭痛、頭昏、血尿，少尿甚至及嚴重腎功不全癥狀。影響脊髓血供可出現周圍神經系統損傷約有10％左右，可以導致一系列的癥狀，如脊髓炎、進行性脊髓退變病、脊髓梗死、脊髓前角細胞損傷綜合征、麻木等。AD的臨床表現對腎臟的影響：夾層累及腹主動脈下段可導致腎動脈AD的實驗檢查

急性期可出現白細胞升高，中性粒細胞增加，尿常規檢查尿蛋白陽性，出現管型及大量紅細胞，但不是特異性，對早期診斷意義不大。血清生化學檢查：血中的平滑肌肌球蛋白重鏈增高，對于早期判斷相當有用。Suzuki發現主動脈夾層的病人出現疼痛等癥狀6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重鏈即可增高，并且心肌和骨骼肌之間的交叉反應小于0．05％。在癥狀出現后3h達到高峰，在起病30rain內即可作診斷。雖然該項目有助早期診斷，但目前在國內尚未開展，臨床意義不大。D2-聚體在急性AD患者血漿中升高,盡管特異性很差,但敏感性高(約100%),陰性結果有利于排除急性AD診斷.AD的實驗檢查

急性期可出現白細胞升高，中性粒細胞ＡＤ的輔助檢查心電圖：一般無異常表現，主要用于排除心肌梗死的診斷；所有胸痛的患者應常規行心電圖檢查，雖然心電圖對AD的診斷無特異性，但合并冠脈開口移位或剝離的患者可出現類似心梗改變的心電圖。x線平片：雖然不能做出確定性診斷，但對AD的診斷有極大地提示作用。胸部x線平片上顯示縱隔陰影向右側增寬，累及降主動脈者則向左側增寬。主動脈弓成局限性隆起。主動脈壁增厚，致內膜鈣化斑與主動脈外緣間距增寬。有時主動脈呈現雙腔陰影。有的患者可顯示胸腔積液，心影增大。ＡＤ的輔助檢查心電圖：一般無異常表現，主要用于排除心肌梗死的主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD的輔助檢查超聲心動圖該檢查：是目前臨床上開展較多的無創性檢查，能夠顯示出瘤體的大小、范圍、部位以及并發癥。顯示分離的內膜、假腔、真腔以及附壁血栓。但心臟超聲對AD漏診也時有發生，特別是對弓降部遠端的血管，顯象受到一定的限制，食管超聲心電圖(TEE)可以彌補，但患者清醒狀態行TEE可能造成患者血壓突然升高，產生夾層破裂的危險，因此，TEE的檢查在早期診斷中受到明顯的限制。麻醉狀態TEE優勢明顯。AD的輔助檢查超聲心動圖該檢查：是目前臨床上開展較多的無創性主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD的輔助檢查CT：目前確診該病的重要手段之一。它能顯示瘤體的大小、部位及范圍。“雙腔征”是主動脈夾層動脈瘤CT掃描的特有征象。CT平掃僅有半數可以顯示出增寬的主動脈腔內密度不同的真腔和假腔；增強掃描，特別是薄層動態掃描，真假兩腔均能顯示，還可顯示破口的位置。檢查一般可在15分鐘內完成。其對降主動脈夾層的診斷敏感性為83～94，特異性為87～1O0％。AD的輔助檢查CT：目前確診該病的重要手段之一。它能顯示瘤主動脈夾層的早期診斷與治療課件AD的輔助檢查核磁共振是目前診斷夾層動脈瘤的重要檢查手段，具有與CT同樣的價值。MRI對幾乎所有類型的主動脈夾層準確性最高,敏感性和特異性亦最高(幾乎達100%)。但該檢查耗時間，對危重急性的患者很不利，因此，不作為早期常規檢查手段，但對于病情較輕，診斷困難的患者可以選擇。AD的輔助檢查核磁共振是目前診斷夾層動脈瘤的重要檢查手段，具早期的診斷及鑒別診斷包括病史、體征、胸片等三部分Vonkodolitsch等提出一套AD預警病史中胸痛、背痛或均有,性質為突然發作,撕裂樣;體征為兩側脈博、血壓不一致或均有,胸片為主動脈影、縱膈增寬或均有。如果這三個指標均陽性,患AD的可能性為96%,兩側的脈博,血壓不一致或均有加另二項指標中的一項,其可能性為83%,縱膈增寬加胸痛,可能性為39%;突然發作的撕裂樣胸痛,持續較久或緩解后再發作,可能性為31%,三個指標將陰性,可能性為7%。這個簡單的判斷方法有助于對AD作出早期診斷,尤其對于基層醫院相當重要,可為患者贏得寶貴的時間。早期的診斷及鑒別診斷包括病史、體征、胸片等三部分Von早期的診斷及鑒別診斷由于AD的臨床表現多樣性,早期診斷主要把握的是確定否是AD，出現胸背痛或腹背痛的患者，均要考慮AD的可能性，常規進行血壓（雙上肢測定）測定和心肺查體，進行心電圖，胸片，和心肌酶學檢查。如果心電圖正常，心肌酶學正常,但胸痛明顯典型，應高度懷疑AD，需要進一步行心臟超聲檢查和CT檢查。如果CT診斷明確,需要了解幾個問題：夾層累及的位置,特別是升主動脈是否受累,內膜撕裂破口部位，弓部是否有破口,主動脈瓣情況如何,大血管分支如何,無名動脈及左頸總和左鎖骨下動脈是否受累,夾層向遠側剝離的部位及遠側血管情況(腎動脈,腹腔干,腸系膜上動脈,雙側髂動脈及股動脈受累情況；明確真假腔大小。早期的診斷及鑒別診斷由于AD的臨床表現多樣性,早期診斷主要把AD的鑒別診斷急性AD幾乎可以誤診為所有的內外科疾病,因此必須警惕本病的存在。在同時有多器官的急性癥狀而沒有一個診斷可以解釋的這樣的情況,應該考慮AD仔細分析癥狀及體征可以作出精確的鑒別診斷，包括心肌梗死,腦血管意外,肺栓塞和急腹癥。主動脈夾層應該和急性心梗鑒別,因為對急性夾層的患者進行溶栓治療,可能導致嚴重后果.AD的鑒別診斷急性AD幾乎可以誤診為所有的內外科疾病,AD早期處理家屬溝通：在對高度懷疑AD診斷過程及確認AD診斷后,醫生必須隨時與家屬進行溝通，將病情的危險性與預后既明確有委婉告知家屬，取得家屬的理解與支持，從而避免醫療糾紛，也為下步的治療爭取家屬的最大支持。在安排各項檢查過程盡量快捷及時，避免患者等待過久。AD早期處理AD早期處理心電血壓監護讓患者避免用力，保持平臥安靜盡可能少移動搬動患者，減少不必要檢查暫時禁食，為可能手術作準備在無禁忌情況下，可以先行鎮痛鎮靜后再去完成檢查。AD早期處理心電血壓監護AD的早期治療目的是控制疼痛及血壓以防止夾層血腫繼續發展，既要有效地鎮痛鎮靜，降低心臟收縮力降低收縮壓，又要保證心腦腎灌注的最低水平。指標：疼痛緩解血壓低于100—120mmHg心率低于80/minAD的早期治療目的是控制疼痛及血壓以防止夾層血腫繼續發展，既AD的早期治療—鎮痛嗎啡10mg,或杜冷丁100mg如果效果差給予異丙嗪50mg+杜冷丁100mg強調鎮痛鎮靜的重要性是血壓控制的前提。AD的早期治療—鎮痛嗎啡10mg,或杜冷丁100mgAD早期處理--β受體阻滯劑適合于輕度高血壓患者β2受體阻滯劑,則可降低左心室射血力量。口服心得安10mg或貝他樂克25mg常用靜脈β2阻滯劑有:⑴普萘洛爾(prop2ranolol):每3～5min靜注1mg,直至奏效。通常,以不超逾0.15mg/kg體重(或10mg)為宜。⑵拉貝洛爾(labetalol,柳胺芐心安)為一種兼具α及β腎上腺素能受體的阻滯劑,能在下降dp/dt的同時,降低動脈血壓,尤適于主動脈夾層