病理學第章局部血液循環障礙病理學第章局部血液循環障礙1血液循環障礙分為全身性的和局部性的例如休克（分析）下肢水腫心衰手指外傷血液循環障礙分為全身性的和局部性的2血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。若側枝循環未建立，血栓形成易導致壞死局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血②內皮受損脫落，暴露內皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統。肉眼大—組織腫脹、體積增大間質纖維組織增生→淤血性硬化一、充血（hyperemia）側支性充血缺血周圍吻合支動脈開放充血。鏡下血小板小梁珊瑚狀，伊紅色。組織或皮下微小出血點─瘀點飯后的胃腸道透明血栓（hyalinethrombus）血栓形成的三個條件:間質纖維組織增生→淤血性硬化左心房左心室右心房右心室血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓左心房左心室右心房右心室3（1）血管內成分逸出血管外水腫、積液、出血（2）局部組織血管內血液含量異常充血、淤血、缺血（3）血液內出現異常物質血栓、栓塞、梗死局部血液循環障礙表現為（1）血管內成分逸出血管外局部血液循環障礙表現為4第一節充血和瘀血概念:器官和局部組織的血管內血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或組織內由于動脈血輸入增多而發生的充血，也稱為動脈性充血或稱主動性充血。第一節充血和瘀血概念:器官和局部組織的血管內血液含量增5（一）常見的充血類型:1.生理性充血:飯后的胃腸道運動狀態的骨骼肌妊娠時的子宮2.病理性充血炎性充血（早期）結膜炎，癤。減壓后充血扎止血帶，放腹水、拔火罐。側支性充血缺血周圍吻合支動脈開放充血。（一）常見的充血類型:1.生理性充血:6（二）病理變化:肉眼大—組織腫脹、體積增大紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）熱—代謝增強，溫度↑

鏡下細動脈和毛細血管擴張，局部血量↑（二）病理變化:肉眼大—組織腫脹、體積增大7（三）結局多為暫時性，原因去除，即可恢復。有利Ｏ2↑、代謝↑抵抗力↑，加速損害的修復。不利腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血（高血壓病人，動脈硬化）。（三）結局多為暫時性，原因去除，即可恢復。8病理學局部血液循環障礙課件9二、瘀血（congestion）局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細血管內，稱淤血，也稱為靜脈性充血，或被動性充血。

淤血較動脈性充血常見，均為病理性。二、瘀血（congestion）局部器官或組織由10（一）原因1.靜脈受壓局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如肝硬變→胃、腸淤血（分析）腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血2.靜脈腔阻塞見于靜脈血栓形成。3.心衰左心衰→肺淤血（分析）右心衰→體循環淤血（分析）4.靜脈血液墜積長期臥床→肺淤血、墜積性肺炎（一）原因1.靜脈受壓11（二）病理變化肉眼大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實紫—淤血器官顏色暗紅（還原Hb↑），皮膚紫紺涼—局部血流停滯，組織代謝功能降低，溫度下降鏡下1.小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞2.組織水腫（二）病理變化肉眼12（三）后果1.解除病因→可以恢復2.持續淤血組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死間質纖維組織增生→淤血性硬化血管壁通透性增高→水腫、出血（三）后果1.解除病因→可以恢復13第二節出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔逸出，稱為出血。按血液逸出機制破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分內出血、外出血按出血大小和范圍血腫、、體腔積血第二節出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔14肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發生梗死。（2）局部組織血管內血液含量異常軟化、溶解、吸收纖溶酶激活作用(1)梗死灶色灰白，呈貧血狀，故稱貧血性梗死。紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）透明血栓（hyalinethrombus）機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如肝硬變→胃、腸淤血（分析）機理羊水具有凝血致活酶作用→DIC第四節栓塞血小板的黏附聚集是名稱血液蓄積在組織間隙─血腫血液蓄積在體腔中─積血組織或皮下微小出血點─瘀點組織或皮下較大出血點─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宮大出血——血崩消化道──嘔血，便血泌尿道──尿血肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）名稱血液蓄積在組織間隙─血腫15

二、病理變化：體腔內：積血（血液、血凝塊）。組織內：血腫皮膚、粘膜、漿膜：瘀點、瘀斑。三、后果：取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快超過循環血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障礙：腦內囊出血→肢體偏癱慢性出血→貧血二、病理變化：16病理學局部血液循環障礙課件17血栓形成的三個條件:少量纖維素網，紅細胞小梁間動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。充血、淤血、缺血↓（2）局部組織血管內血液含量異常肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）↓預防出血胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血管血側支性充血缺血周圍吻合支動脈開放充血。廣泛出血、休克。皮下淤斑血栓形成的三個條件:皮下淤斑18病理學局部血液循環障礙課件19組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死第二節出血（hemorrhage）⒊來自腸靜脈栓子→肝內門靜脈分支栓塞系統。栓形成，避免病灶內大出血的可能。纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。①嚴重創傷、大面積燒傷、大手術后或產后等大量失血患者;沉箱作業、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數小氣泡。小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞眼觀灰白色，表面粗糙，呈波紋狀，質地堅實，與血管壁連接緊密。大量空氣迅速進入血循環或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死20第三節血栓形成概念在活體的心臟、血管內，血液發生凝固或某些有形成分凝集成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。凝血抗凝（平衡狀態）第三節血栓形成概念在活體的心臟、血管內，血液發生凝固或21一、血栓形成的條件和機制血栓形成的三個條件:⒈心、血管內膜受損:⒉血流狀態的改變⒊血液凝固性增高一、血栓形成的條件和機制血栓形成的三個條件:221.心、血管內膜受損:完整的內皮主要起抗凝血作用，當內膜受損時，可引起凝血①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。②內皮受損脫落，暴露內皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統。③內皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統。④釋放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始點。1.心、血管內膜受損:完整的內皮主要起抗凝血作用23內皮損傷、血小板粘集示意圖內皮損傷、血小板粘集示意圖24臨床上血栓形成多見于:心血管內膜炎癥，如動、靜脈內膜炎、結節性多動脈炎。風濕性、細菌性心內膜炎、心肌梗死等病變的心血管內膜上。動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處。反復穿刺的血管。臨床上血栓形成多見于:25⒉血流狀態的改變⑴血流緩慢和渦流形成血小板進入邊流，與內膜接觸⑵血流緩慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。⒉血流狀態的改變⑴血流緩慢和渦流形成26⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可見于①嚴重創傷、大面積燒傷、大手術后或產后等大量失血患者;②某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者,吸煙、高脂飲食等。

上述三種條件在血栓的形成中可同時發揮作用，且相互影響或某一條件為主。⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可27二、血栓形成的過程及血栓的形態（一）血栓形成過程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環節。二、血栓形成的過程及血栓的形態（一）血栓形成過程28腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血第四節栓塞⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。例如肝硬變→胃、腸淤血（分析）（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）⒈心、血管內膜受損:肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支少量纖維素網，紅細胞小梁間大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血29血栓形成過程示意圖血栓形成過程示意圖30（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位動脈內、心瓣膜和靜脈血栓頭部。如風濕性心內膜炎疣狀贅生物，主要成分為血小板。（2）特點眼觀灰白色，表面粗糙，呈波紋狀，質地堅實，與血管壁連接緊密。鏡下血小板小梁珊瑚狀，伊紅色。白細胞小梁表面少量纖維素網，紅細胞小梁間（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）31病理學局部血液循環障礙課件322.混合血栓（mixedthrombus）靜脈延續性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發部位二間瓣狹窄、房顫時在左心房的球形血栓、動脈瘤內。（2）特點紅白相間、層狀（3）形成過程血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓混合血栓2.混合血栓（mixedthrombus）33動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。343.紅色血栓（redthrombus）（1）形成過程血栓尾部血栓繼續增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特點鏡下纖維素網，紅細胞。肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）干燥、易碎、無彈性（陳舊）3.紅色血栓（redthrombus）354.透明血栓（hyalinethrombus）見于DIC（1）好發部位微循環小血管。（2）特點纖維素。4.透明血栓（hyalinethrombus）36三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收纖溶酶激活作用2.機化、再通機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。再通血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而出現裂隙，新生的毛細血管內皮細胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通（recanalization）。3.鈣化舊血栓→鈣鹽沉著→鈣化→靜脈石/動脈石三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收纖溶酶激活作用37四、血栓對機體的影響（一）有利方面1.止血作用2.預防出血胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血管血栓形成，避免病灶內大出血的可能。3.防止炎癥擴散四、血栓對機體的影響（一）有利方面38（二）不利方面1.阻塞血管（1）動脈①不完全阻塞缺血→萎縮②完全阻塞缺血性壞死腦動脈→腦梗死；冠狀動脈→心肌梗死（2）靜脈若側枝循環未建立，血栓形成易導致壞死如腸系膜靜脈血栓→腸出血性梗死肢體淺表靜脈血栓形成無明顯癥狀（側支循環豐富）。（二）不利方面1.阻塞血管392.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性膿腫3.心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化→

例：風濕性心內膜炎、亞急性細菌性心內膜炎。4.微循環的廣泛性微血栓形成（DIC）↓廣泛出血、休克。粘連→瓣膜口狹窄纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全2.栓塞：粘連→瓣膜口狹窄40機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）③內皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統。①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。白色血栓（palethrombus）動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。少量纖維素網，紅細胞小梁間大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實組織或皮下微小出血點─瘀點飯后的胃腸道⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。第四節栓塞概念:循環血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行堵塞血管腔的現象稱為栓塞（embolism），堵塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。第四節栓塞概念41一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統的栓子→肺動脈系統栓塞。⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自腸靜脈栓子→肝內門靜脈分支栓塞系統。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統的栓子→肺動脈系統栓塞42二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，稱為血栓栓塞，占99%。1.肺動脈栓塞右心或靜脈系統內的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內。95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）

二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboe43對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支栓子小、數目多出血性梗死騎跨性栓塞→猝死肺已有嚴重淤血→急性右心衰→猝死對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓44肺動脈栓塞肺動脈栓塞45病理學局部血液循環障礙課件462.體循環動脈栓塞栓子來源大多來源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數來源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓，以心、腦、腎、脾栓塞較為常見。對機體的影響:栓塞的動脈分子較小且有足夠的側支循環時,常無嚴重后果。若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發生梗死。2.體循環動脈栓塞栓子來源47（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，

少量脂肪栓塞主要影響毛細血管及小動脈，一般對機體影響不大；

大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于48脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。

脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發癥，也可見于大面49油紅O染色證實該肺動脈內的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。油紅O染色證實該肺動脈內的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。50充血、淤血、缺血纖維結締組織和骨組織耐受性強。組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實概念在活體的心臟、血管內，血液發生凝固或某些有形成分凝集成固體質塊的過程，稱為血栓形成。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。腫瘤細胞栓塞→形成轉移瘤間質纖維組織增生→淤血性硬化臨床上血栓形成多見于:紅色血栓（redthrombus）95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）(1)梗死灶色灰白，呈貧血狀，故稱貧血性梗死。（三）氣體栓塞（airembolism）大量空氣迅速進入血循環或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。1.空氣栓塞頸、胸部手術或外傷時,空氣進入靜脈。

100ml（心衰），300ml（猝死）2.減壓病沉箱作業、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數小氣泡。預防→采用逐步減壓方法治療→壓艙內重新增加壓力充血、淤血、缺血（三）氣體栓塞（airembolism）51肺血管的空氣栓塞肺血管的空氣栓塞52（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）產科罕見的嚴重的并發癥。分娩時，胎頭堵塞產道→子宮強烈收縮→羊水擠壓入破裂的子宮壁靜脈竇內→由子宮靜脈進入肺循環→在肺動脈分支及毛細血管內形成羊水栓塞。臨床發病急、發紺、呼吸困難、休克→死亡鏡下毛細血管內有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機理羊水具有凝血致活酶作用→DIC胎兒代謝產物→過敏性休克羊水內血管活性物質→引起反射性血管痙攣（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolis53病理學局部血液循環障礙課件54（五）其它栓塞腫瘤細胞栓塞→形成轉移瘤寄生蟲及蟲卵栓塞細菌栓子栓塞，等目前臨床已用乳化碘油＋化學藥等→栓塞→癌壞死（五）其它栓塞腫瘤細胞栓塞→形成轉移瘤55肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發生梗死。粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。鏡下血小板小梁珊瑚狀，伊紅色。左心衰→肺淤血（分析）混合血栓（mixedthrombus）混合血栓（mixedthrombus）左心衰→肺淤血（分析）肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）(1)梗死灶色灰白，呈貧血狀，故稱貧血性梗死。纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全預防出血胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血管血第五節梗死概念機體器官或局部組織由于動脈血流阻斷，側枝循環不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死（infarction）。肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）第五節梗死概念機體56一、梗死的原因和條件凡能引起血管腔阻塞,導致局部組織缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因1.血栓形成最常見。2.動脈栓塞血栓、氣體、脂肪、羊水等。3.動脈痙攣4.血管壁受壓腸扭轉、嵌頓性疝或腫瘤壓迫等。5.血管壁病變動脈粥樣硬化斑塊阻塞血管。一、梗死的原因和條件凡能引起血管腔阻塞,導致局部57（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型

有雙重血供器官（肺、肝）不易梗死

終末動脈供血器官（腎、脾）易梗死2.局部組織對缺血的敏感程度腦細胞35分鐘，心肌1530分鐘，（容易梗死）纖維結締組織和骨組織耐受性強。3.血流阻斷發生的速度

緩慢→為建立側支循環提供了時間

較快或急速→側支循環不能建立→梗死（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型

有雙重血供58二、梗死的病變和類型:（一）梗死的形態特征1.梗死灶的形狀取決于血管的分布方式。2.梗死灶的質地心、脾、腎→凝固性壞死，腦組織→液化性壞死。3.梗死的顏色含血量少→貧血性梗死；含血量多→出血性梗死。二、梗死的病變和類型:（一）梗死的形態特征59（二）梗死的類型1.貧血性梗死發生器官組織致密，血循不豐富的實質器官。外觀特點(1)梗死灶色灰白，呈貧血狀，故稱貧血性梗死。(2)梗死灶的形狀，取決于該器官的血管分布情況如腎、脾→錐形,腸→節段性，心肌→地圖狀(3)梗死灶與正常組織交界處有一暗紅色出血帶。(4)梗死灶周可有明顯炎癥反應。（二）梗死的類型1.貧血性梗死60病理學第章局部血液循環障礙病理學第章局部血液循環障礙61血液循環障礙分為全身性的和局部性的例如休克（分析）下肢水腫心衰手指外傷血液循環障礙分為全身性的和局部性的62血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。若側枝循環未建立，血栓形成易導致壞死局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血②內皮受損脫落，暴露內皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統。肉眼大—組織腫脹、體積增大間質纖維組織增生→淤血性硬化一、充血（hyperemia）側支性充血缺血周圍吻合支動脈開放充血。鏡下血小板小梁珊瑚狀，伊紅色。組織或皮下微小出血點─瘀點飯后的胃腸道透明血栓（hyalinethrombus）血栓形成的三個條件:間質纖維組織增生→淤血性硬化左心房左心室右心房右心室血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓左心房左心室右心房右心室63（1）血管內成分逸出血管外水腫、積液、出血（2）局部組織血管內血液含量異常充血、淤血、缺血（3）血液內出現異常物質血栓、栓塞、梗死局部血液循環障礙表現為（1）血管內成分逸出血管外局部血液循環障礙表現為64第一節充血和瘀血概念:器官和局部組織的血管內血液含量增多。一、充血（hyperemia）器官或組織內由于動脈血輸入增多而發生的充血，也稱為動脈性充血或稱主動性充血。第一節充血和瘀血概念:器官和局部組織的血管內血液含量增65（一）常見的充血類型:1.生理性充血:飯后的胃腸道運動狀態的骨骼肌妊娠時的子宮2.病理性充血炎性充血（早期）結膜炎，癤。減壓后充血扎止血帶，放腹水、拔火罐。側支性充血缺血周圍吻合支動脈開放充血。（一）常見的充血類型:1.生理性充血:66（二）病理變化:肉眼大—組織腫脹、體積增大紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）熱—代謝增強，溫度↑

鏡下細動脈和毛細血管擴張，局部血量↑（二）病理變化:肉眼大—組織腫脹、體積增大67（三）結局多為暫時性，原因去除，即可恢復。有利Ｏ2↑、代謝↑抵抗力↑，加速損害的修復。不利腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血（高血壓病人，動脈硬化）。（三）結局多為暫時性，原因去除，即可恢復。68病理學局部血液循環障礙課件69二、瘀血（congestion）局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液於積于小靜脈和毛細血管內，稱淤血，也稱為靜脈性充血，或被動性充血。

淤血較動脈性充血常見，均為病理性。二、瘀血（congestion）局部器官或組織由70（一）原因1.靜脈受壓局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如肝硬變→胃、腸淤血（分析）腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血2.靜脈腔阻塞見于靜脈血栓形成。3.心衰左心衰→肺淤血（分析）右心衰→體循環淤血（分析）4.靜脈血液墜積長期臥床→肺淤血、墜積性肺炎（一）原因1.靜脈受壓71（二）病理變化肉眼大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實紫—淤血器官顏色暗紅（還原Hb↑），皮膚紫紺涼—局部血流停滯，組織代謝功能降低，溫度下降鏡下1.小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞2.組織水腫（二）病理變化肉眼72（三）后果1.解除病因→可以恢復2.持續淤血組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死間質纖維組織增生→淤血性硬化血管壁通透性增高→水腫、出血（三）后果1.解除病因→可以恢復73第二節出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔逸出，稱為出血。按血液逸出機制破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分內出血、外出血按出血大小和范圍血腫、、體腔積血第二節出血（hemorrhage）概念血液自心、血管腔74肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發生梗死。（2）局部組織血管內血液含量異常軟化、溶解、吸收纖溶酶激活作用(1)梗死灶色灰白，呈貧血狀，故稱貧血性梗死。紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）透明血栓（hyalinethrombus）機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如肝硬變→胃、腸淤血（分析）機理羊水具有凝血致活酶作用→DIC第四節栓塞血小板的黏附聚集是名稱血液蓄積在組織間隙─血腫血液蓄積在體腔中─積血組織或皮下微小出血點─瘀點組織或皮下較大出血點─瘀斑鼻出血——鼻衄

呼吸道出血——咯血

子宮大出血——血崩消化道──嘔血，便血泌尿道──尿血肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）名稱血液蓄積在組織間隙─血腫75

二、病理變化：體腔內：積血（血液、血凝塊）。組織內：血腫皮膚、粘膜、漿膜：瘀點、瘀斑。三、后果：取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快超過循環血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障礙：腦內囊出血→肢體偏癱慢性出血→貧血二、病理變化：76病理學局部血液循環障礙課件77血栓形成的三個條件:少量纖維素網，紅細胞小梁間動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。充血、淤血、缺血↓（2）局部組織血管內血液含量異常肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）↓預防出血胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血管血側支性充血缺血周圍吻合支動脈開放充血。廣泛出血、休克。皮下淤斑血栓形成的三個條件:皮下淤斑78病理學局部血液循環障礙課件79組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死第二節出血（hemorrhage）⒊來自腸靜脈栓子→肝內門靜脈分支栓塞系統。栓形成，避免病灶內大出血的可能。纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。①嚴重創傷、大面積燒傷、大手術后或產后等大量失血患者;沉箱作業、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數小氣泡。小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞眼觀灰白色，表面粗糙，呈波紋狀，質地堅實，與血管壁連接緊密。大量空氣迅速進入血循環或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死80第三節血栓形成概念在活體的心臟、血管內，血液發生凝固或某些有形成分凝集成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。凝血抗凝（平衡狀態）第三節血栓形成概念在活體的心臟、血管內，血液發生凝固或81一、血栓形成的條件和機制血栓形成的三個條件:⒈心、血管內膜受損:⒉血流狀態的改變⒊血液凝固性增高一、血栓形成的條件和機制血栓形成的三個條件:821.心、血管內膜受損:完整的內皮主要起抗凝血作用，當內膜受損時，可引起凝血①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。②內皮受損脫落，暴露內皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統。③內皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統。④釋放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始點。1.心、血管內膜受損:完整的內皮主要起抗凝血作用83內皮損傷、血小板粘集示意圖內皮損傷、血小板粘集示意圖84臨床上血栓形成多見于:心血管內膜炎癥，如動、靜脈內膜炎、結節性多動脈炎。風濕性、細菌性心內膜炎、心肌梗死等病變的心血管內膜上。動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處。反復穿刺的血管。臨床上血栓形成多見于:85⒉血流狀態的改變⑴血流緩慢和渦流形成血小板進入邊流，與內膜接觸⑵血流緩慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。⒉血流狀態的改變⑴血流緩慢和渦流形成86⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可見于①嚴重創傷、大面積燒傷、大手術后或產后等大量失血患者;②某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者,吸煙、高脂飲食等。

上述三種條件在血栓的形成中可同時發揮作用，且相互影響或某一條件為主。⒊血液凝固性增高主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可87二、血栓形成的過程及血栓的形態（一）血栓形成過程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環節。二、血栓形成的過程及血栓的形態（一）血栓形成過程88腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血第四節栓塞⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。例如肝硬變→胃、腸淤血（分析）（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）⒈心、血管內膜受損:肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）小靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支少量纖維素網，紅細胞小梁間大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實腸扭轉、腸套疊致腸系膜靜脈淤血89血栓形成過程示意圖血栓形成過程示意圖90（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位動脈內、心瓣膜和靜脈血栓頭部。如風濕性心內膜炎疣狀贅生物，主要成分為血小板。（2）特點眼觀灰白色，表面粗糙，呈波紋狀，質地堅實，與血管壁連接緊密。鏡下血小板小梁珊瑚狀，伊紅色。白細胞小梁表面少量纖維素網，紅細胞小梁間（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）91病理學局部血液循環障礙課件922.混合血栓（mixedthrombus）靜脈延續性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發部位二間瓣狹窄、房顫時在左心房的球形血栓、動脈瘤內。（2）特點紅白相間、層狀（3）形成過程血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓混合血栓2.混合血栓（mixedthrombus）93動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。943.紅色血栓（redthrombus）（1）形成過程血栓尾部血栓繼續增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特點鏡下纖維素網，紅細胞。肉眼暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）干燥、易碎、無彈性（陳舊）3.紅色血栓（redthrombus）954.透明血栓（hyalinethrombus）見于DIC（1）好發部位微循環小血管。（2）特點纖維素。4.透明血栓（hyalinethrombus）96三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收纖溶酶激活作用2.機化、再通機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。再通血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而出現裂隙，新生的毛細血管內皮細胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通（recanalization）。3.鈣化舊血栓→鈣鹽沉著→鈣化→靜脈石/動脈石三、血栓的結局1.軟化、溶解、吸收纖溶酶激活作用97四、血栓對機體的影響（一）有利方面1.止血作用2.預防出血胃潰瘍、結核空洞時病變周圍血管血栓形成，避免病灶內大出血的可能。3.防止炎癥擴散四、血栓對機體的影響（一）有利方面98（二）不利方面1.阻塞血管（1）動脈①不完全阻塞缺血→萎縮②完全阻塞缺血性壞死腦動脈→腦梗死；冠狀動脈→心肌梗死（2）靜脈若側枝循環未建立，血栓形成易導致壞死如腸系膜靜脈血栓→腸出血性梗死肢體淺表靜脈血栓形成無明顯癥狀（側支循環豐富）。（二）不利方面1.阻塞血管992.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性膿腫3.心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化→

例：風濕性心內膜炎、亞急性細菌性心內膜炎。4.微循環的廣泛性微血栓形成（DIC）↓廣泛出血、休克。粘連→瓣膜口狹窄纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關閉不全2.栓塞：粘連→瓣膜口狹窄100機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）③內皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統。①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。白色血栓（palethrombus）動脈內皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。少量纖維素網，紅細胞小梁間大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實組織或皮下微小出血點─瘀點飯后的胃腸道⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。第四節栓塞概念:循環血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行堵塞血管腔的現象稱為栓塞（embolism），堵塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。機化血栓形成→肉芽組織長入→機化。第四節栓塞概念101一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統的栓子→肺動脈系統栓塞。⒉來自左心及動脈系統的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自腸靜脈栓子→肝內門靜脈分支栓塞系統。⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統的栓子→肺動脈系統栓塞102二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism）由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，稱為血栓栓塞，占99%。1.肺動脈栓塞右心或靜脈系統內的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內。95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）

二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboe103對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支栓子小、數目多出血性梗死騎跨性栓塞→猝死肺已有嚴重淤血→急性右心衰→猝死對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓104肺動脈栓塞肺動脈栓塞105病理學局部血液循環障礙課件1062.體循環動脈栓塞栓子來源大多來源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數來源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓，以心、腦、腎、脾栓塞較為常見。對機體的影響:栓塞的動脈分子較小且有足夠的側支循環時,常無嚴重后果。若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發生梗死。2.體循環動脈栓塞栓子來源107（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，

少量脂肪栓塞主要影響毛細血管及小動脈，一般對機體影響不大；

大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于108脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。

脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發癥，也可見于大面109油紅O染色證實該肺動脈內的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。油紅O染色證實該肺動脈內的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。110充血、淤血、缺血纖維結締組織和骨組織耐受性強。組織器官缺氧→實質細胞→萎縮、變性、壞死大—體積增大，重量增加，包膜緊張，質地變實概念在活體的心臟、血管內，血液發生凝固或某些有形成分凝集成固體質塊的過程，稱為血栓形成。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。腫瘤細胞栓塞→形成轉移瘤間質纖維組織增生→淤血性硬化臨床上血栓形成多見于:紅