抗心律失常藥antiarrhythmicdrugs

1.

抗心律失常藥antiarrhythmicdrugs

1Keypoints1.了解心律失常發生的心肌電生理學特點。2.掌握抗心律失常藥作用的心肌電生理學基礎；掌握藥物的分類、主要適應癥和應用時注意的問題。2.Keypoints2.Briefdescription

☆

正常心律：

竇性心律

頻率：60-90bpm

規則：一般每2個心動周期間隔時間均相等3.Briefdescription

☆正常心律：

竇性心4.4.☆心律失常(arrhythmia):

由于沖動起源、沖動傳導異常所致的心跳節律和頻率的紊亂，是一種嚴重的心臟疾病。

☆分型：緩慢型心律失常

快速型心律失常5.☆心律失常(arrhythmia):

由于沖動起源、沖動傳▽緩慢型心律失常

竇性心動過緩各種傳導阻滯治療以M受體阻斷藥和β受體激動藥▽

快速型心律失常本章主要介紹的內容

竇性心動過速早搏陣發性心動過速心房撲動和顫動

6.▽緩慢型心律失常.8.☆

心律失常發病和治療

▽發病：很多疾病可引起，25%使用強心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美國每年因心律失常猝死者約有45-60萬人；

▽治療問題：

⊙不同的心律失常治療方法不同；

⊙抗心律失常藥物控制心律失常，但亦可導致心律失常。

9.☆心律失常發病和治療

▽發病：很多疾病可引起，25%使第1節心律失常的電生理基礎Myocardialelectrophysiologicalbasis心肌細胞膜電位：靜息電位：極化，膜內較膜外負90mv動作電位：先除極后復極0相：除極，Na+快速內流1相：快速復極初期，K+短暫外流2相：平臺期，緩慢復極，Ca2+及Na+（少量）內流，K+外流3相：快速復極末期，K+外流4相：靜息期，Na+外流，K+內流恢復極化狀態APD：0-3期合稱為動作電位時程（actionpotentialduration），主要受K+外流速度的影響10.第1節心律失常的電生理基礎Myocardialelec11.11.心肌細胞

☆自律細胞：竇房節、房室節和傳導系統心肌細胞；

☆非自律細胞：心房和心室肌細胞。

心肌細胞特性

☆

自律性☆

傳導性

☆

興奮性☆

收縮性12.心肌細胞

☆自律細胞：竇房節、房室節和傳導系統心肌細胞；快反應和慢反應電活動心肌病變時，缺血缺氧，可使快反應細胞變為慢反應細胞。

細胞膜電位除極傳導離子變化快反應電活動心肌、傳導系統細胞大快快Na+內流慢反應電活動竇房結房室結缺血心肌小慢慢Ca2+內流13.快反應和慢反應電活動心肌病變時，缺血缺氧，可使快反應細胞變為14.14.膜反應性和傳導速度膜反應性：指膜電位水平和0相上升最大速率之間的關系。膜反應性膜電位0相上升速度幅度高大快高低小慢低15.膜反應性和傳導速度膜反應性：指膜電位水平和0相上升最大速率之有效不應期

EffectiveRefractoryPeriod，ERP從開始除極至膜電位恢復到–60到-50mv的時間在ERP中，細胞對刺激不產生可擴布的動作電位反映快鈉通道在除極后恢復到能有效地開放所需最短時間EPR↑，心肌不起反應的時間↑，產生快速型心律失常的機會↓16.有效不應期

EffectiveRefr17.17.

Electrophysiologicalbasisofthearrhythmias☆沖動形成障礙自律性增高：自律細胞4相自發除極速率加快、最大舒張電位變小、自律/非自律細胞膜電位減小到-60mv或更小時后除極和觸發活動☆沖動傳導障礙單純性傳導障礙：傳導減慢、傳導阻滯、單向傳導阻滯（與ERP長短不一或傳導遞減有關）折返激動（reentry)18.Electrophysiologicalbasisof后除極:

繼0相除極后所發生的除極。特點：頻率快、振幅小、震顫性波動、不穩定，易引起異常沖動發放，稱為“triggeredactivity”。早后除極:發生在2或3相，Ca2+內流增多引起遲后除極:發生在4相，胞內Ca2+過多誘發短暫Na+內流引起。19.后除極:繼0相除極后所發生的除極。19.20.20.Reentry(折返激動)指沖動經傳導通道折回原處而反復運行的現象。形成折返的條件：必須有兩條功能上或解剖上互相隔開的傳導途徑回路中的一部分必須具有單向阻滯的性質從回路傳遞來的激動時程必須比原已興奮的心肌的不應期為長21.Reentry(折返激動)指沖動經傳導通道折回原處而反折返激動可發生在心臟的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激動而引起。單個折返—早搏；連續折返—心動過速、撲動；多個微型折返—顫動。凡能消除單向傳導阻滯（改善傳導）或使其變為雙向傳導阻滯（加強傳導抑制）以及延長ERP的藥物均可消除折返，具有抗心律失常作用22.折返激動可發生在心臟的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返7.第2節抗心律失常藥的基本電生理作用及分類Basicelectrophysiologicalactions降低自律性快反應細胞4相Na+內流或慢反應細胞4相Ca2+內流；促進K+外流而增大最大舒張電位提高閾電位減少后除極與觸發活動：早后除極：Ca2+拮抗藥遲后除極：Ca2+拮抗藥、Na+通道阻滯藥28.第2節抗心律失常藥的基本電生理作用及分類Basicel29.29.改變膜反應性和傳導性膜反應性改善傳導：K+外流

膜電位傳導消除單向阻滯（苯妥因鈉等）；膜反應性而傳導：Na+內流膜電位傳導單向阻滯變雙向阻滯（奎尼丁等）改變ERP及APD而減少折返

ERP絕對/相對；使鄰近細胞不均一的ERP趨向均一30.改變膜反應性和傳導性30.31.31.ClassificationsofantiarrhythmicagentsI類：Na+通道阻滯藥Ia：適度阻滯Na+通道，奎尼丁、普魯卡因酰胺等Ib：輕度阻滯Na+通道，利多卡因、苯妥因鈉Ic：重度阻滯Na+通道，普魯帕酮、氟尼卡II類：-腎上腺素受體阻斷藥，普奈洛爾等III類：選擇性延長復極過程的藥：胺碘酮IV類：Ca2+拮抗藥，維拉帕米等其他類：腺苷32.Classificationsofantiarrhyth第3節

antiarrhythmicagentsQuinidine(奎尼丁)Actions

降低自律性：減少4相Na+內流；對異位節律作用較強。減慢傳導速度：降低0相最大速率和膜反應性；

使P-R間期延長，QRS波增寬。延長不應期：減少K+外流；延長Q-T間期對植物神經的影響：阻斷受體；抗膽堿作用33.第3節antiarrhythmicagentsQuini奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖——為正常情況------為給奎尼丁后情況34.奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的Clinicaluses特點：廣譜、作用迅速、療效顯著，但安全范圍小、不良反應多，限制了其應用。Therapeuticapplicability心房顫動和撲動(轉復和預防)室上性和室性心動過速(轉復和預防)頻發室上性和室性早搏(治療)35.Clinicaluses特點：廣譜、作用迅速、療效顯著，但Adversereactions胃腸道:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、食欲金雞納反應：胃腸道反應+CNS癥狀(耳鳴、視聽力障礙、暈厥、譫妄等）過敏反應：血管神經性水腫、血小板等心血管反應：低血壓、心衰、心律失常等奎尼丁暈厥或猝死：偶見，嚴重；病人出現意識喪失、四肢抽搐、呼吸停止、嚴重心律失常甚至死亡36.Adversereactions胃腸道:惡心、嘔吐、腹奎尼丁暈厥的處理立即行心肺復蘇：人工呼吸、胸外心臟按摩、電除顫等。靜滴異丙腎上腺素或注射阿托品：使心率增快>110bpm補充碳酸氫鈉或乳酸鈉，促進K+進入細胞靜脈補鉀及補鎂：使復極趨于一致37.奎尼丁暈厥的處理立即行心肺復蘇：人工呼吸、胸外心臟按摩、電除Cautions收縮壓明顯下降（12kPa）、心率減慢（60bpm）、QRS時限延長25%—50%，均宜停藥觀察。用本藥復律時病人必須住院。心衰、血壓過低、嚴重竇房結病變、高度房室結傳導阻滯和妊娠患者禁用藥物相互作用：與藥酶誘導劑合用時可加速其代謝；與地高辛合用時應減少地高辛的用量；與普萘洛爾、維拉帕米、西米替丁合用時應減少本藥的用量。38.Cautions收縮壓明顯下降（12kPa）、心率Lidocaine.

Phenytoinsodium.

Mexiletine.輕度降低0相上升最大速率，略能減慢傳導速度；在特定條件下且能促進傳導。抑制4相Na+內流，降低自律性。促進K+外流，縮短復極過程，且以縮短APD更為顯著。39.Lidocaine.

PhenytoinLidocaineActions降低自律性：蒲氏纖維減慢或加速傳導治療量當胞外K+較高時——減慢傳導；對血K+降低或受損而部分除極的心肌，因促K+外流使蒲氏纖維超極化——加速傳導相對延長ERP：阻止2相少量Na+內流所致。40.LidocaineActions40.Clinicaluses

窄譜，用于室性心律失常，如急性心梗患者的室早、室速及室顫，可作為首選藥；此外對各種器質性心臟病引起的室性心律失常均可使用。Adversereactions發生率為6%，多在靜注時發生，主要有神經系統癥狀。41.Clinicaluses41.Phenytoinsodium

商品名為大侖丁(dilantin)Actions:與利多卡因相似，且可直接抑制洋地黃中毒所致的觸發活動，促進房室結傳導，并與洋地黃競爭Na+-K+-ATP酶。Uses:

用于室性心律失常，尤其是洋地黃中毒所致的更為有效（首選藥）；對其它原因引發的室性心律失常也有效。Adversereactions：靜脈注射太快可致呼吸、心臟抑制，以及室顫、低血壓等。其他見第15章42.Phenytoinsodium

商品名為大侖丁(dilaFlecainide

(氟卡尼)

Propafenone

(普羅帕酮,商品名為心律平)重度阻滯Na+通道，能明顯降低0相上升最大速率而減慢傳導速度。抑制4相Na+內流而降低自律性廣譜，對室上性和室性心律失常均有效有致心律失常作用，增加病死率，近年主張作為二線抗心律失常藥使用。43.Flecainide(氟卡尼)

Propafenone(Propranolol,普奈洛爾(心得安)Metoprolol,美托洛爾Actions（阻斷β1受體、Na+通道）降低自律性：竇房結、房室結減慢傳導速度：較大劑量有膜穩定作用，減慢0相上升最大速率。對房室結ERP有明顯延長作用Uses室上性心律失常：包括房顫、房撲及陣發性室上速（此時常與強心苷合用）；也用于由焦慮或甲亢等引發的竇速（首選）。室性心律失常：對運動或情緒激動引發的效果良好；預防心梗所致室性心律失常，死亡率↓25%44.Propranolol,普奈洛爾(心得安)MetoproAmiodarone胺碘酮(乙胺碘呋酮)Actions：阻滯Na+、Ca2+、K+通道，阻斷和受體作用。降低自律性：竇房結、蒲氏纖維；阻滯Na+、Ca2+通道，阻斷受體。減慢傳導速度：蒲氏纖維、房室結；阻滯Na+、Ca2+通道。顯著延長APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲氏纖維；阻滯K+及失活態Na+通道。45.Amiodarone胺碘酮(乙胺碘呋酮)ActionsUses

廣譜、作用強，可用于室上性及室性心律失常陣發性心房撲動、心房顫動、室上速：轉復為竇性心律室性心律失常：早搏、室速46.Uses46.

Adversereactions

甲狀腺功能亢進或低下

肺間質纖維化：0.5-1.5%,預后嚴重。

角膜黃色微粒沉淀皮膚對光敏感心律失常：竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。47.Adversereactions47.Verapamil

維拉帕米Actions降低自律性、減少后除極及觸發活動：竇房結、房室結減慢傳導：竇房結、房室結延長有效不應期Uses對陣發性室上速效好而快（首選藥）對房撲和房顫可減慢心室率對大部分室性心律失常無效48.Verapamil維拉帕米Actions48.Adenosine

腺苷Actions降低自律性：與其受體A結合后激活與G蛋白偶聯的鉀通道，促進鉀外流，超極化——心房，竇房結，房室結減慢傳導和延長ERP抑制早后和晚后除極擴張血管，抑制缺血區鈣內流及增加能量在腦內起抑制性調質作用并具有神經保護作用49.Adenosine腺苷Actions49.Uses

陣發性室上速，包括WPW綜合征Adversereactions

極短暫，常見頭暈、惡心、呼吸困難、胸部不適、顏面潮紅等。吸入給藥可誘發支氣管收縮，有時可引起心動過緩、停搏及傳導阻滯等心律失常50.Uses50.Problemscausedbyantiarrhymics

⊙

現有抗心律失常藥均有不同程度的致心律失常作用：加重或惡化原有心律失常，引起新的心律失常

⊙機制與心律失常機制相同

⊙Ic類抗心律失常藥易于引起嚴重的心律失常

51.Problemscausedbyantiarrhymi⊙其次為某些III類抗心律失常藥非抗心律失常藥也可致心律失常

⊙LQTs（遺傳性和藥物性）的存在易于導致心律失常

⊙降低抗心律失常藥的致心律失常作用的措施：個體化給藥，掌握指征，避免濫用等52.⊙其次為某些III類抗心律失常藥非抗心律失常藥也可致心律失第4節快速型心律失常的藥物選用選用抗心律失常藥物應該考慮的因素：心律失常的類別病情的緊迫性患者的心功能醫師對各個藥物的了解及用藥經驗藥物治療心律失常的目的：恢復并維持竇性節律減少或取消異位節律控制心室頻率，維持一定的循環功能53.第4節快速型心律失常的藥物選用選用抗心律失常藥物應該考慮各種快速型心律失常的選藥

⊙竇速：對因治療，β受體阻斷藥或者維拉帕米

⊙房顫或房撲：轉律用奎尼丁（先給強心苷），或與普萘洛爾合用，防復發可加用或單用胺碘酮，控制心室頻率用強心苷或加用維拉帕米或普萘洛爾。54.各種快速型心律失常的選藥

⊙竇速：對因治療，β受體阻斷⊙房早：必要時選用普萘洛爾，維拉帕米，胺碘酮，次選奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺

⊙陣發性室上速：先用興奮迷走神經的方法，也可用維拉帕米，普萘洛爾，胺碘酮，奎尼丁，普羅帕酮

55.⊙房早：必要時選用普萘洛爾，維拉帕米，胺碘酮，次選奎尼丁、

⊙室早：必要時用普魯卡因胺，丙吡胺，美西律，妥卡尼等

⊙室顫：利多卡因，普魯卡因胺（心內注射）56.⊙室早：必要時用普魯卡因胺，丙吡胺，美西律，妥卡尼等

Questions

1.簡述抗心律失常藥的基本電生理作用。

2.簡述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。

3.簡述奎尼丁、利多卡因、苯妥因鈉、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米抗心律失常作用特點及臨床應用。57.Questions

1.簡述抗心律失常藥的基本電生理作用。此課件下載可自行編輯修改，此課件供參考！部分內容來源于網絡，如有侵權請與我聯系刪除！此課件下載可自行編輯修改，此課件供參考！

抗心律失常藥antiarrhythmicdrugs

59.

抗心律失常藥antiarrhythmicdrugs

1Keypoints1.了解心律失常發生的心肌電生理學特點。2.掌握抗心律失常藥作用的心肌電生理學基礎；掌握藥物的分類、主要適應癥和應用時注意的問題。60.Keypoints2.Briefdescription

☆

正常心律：

竇性心律

頻率：60-90bpm

規則：一般每2個心動周期間隔時間均相等61.Briefdescription

☆正常心律：

竇性心62.4.☆心律失常(arrhythmia):

由于沖動起源、沖動傳導異常所致的心跳節律和頻率的紊亂，是一種嚴重的心臟疾病。

☆分型：緩慢型心律失常

快速型心律失常63.☆心律失常(arrhythmia):

由于沖動起源、沖動傳▽緩慢型心律失常

竇性心動過緩各種傳導阻滯治療以M受體阻斷藥和β受體激動藥▽

快速型心律失常本章主要介紹的內容

竇性心動過速早搏陣發性心動過速心房撲動和顫動

64.▽緩慢型心律失常6.8.☆

心律失常發病和治療

▽發病：很多疾病可引起，25%使用強心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美國每年因心律失常猝死者約有45-60萬人；

▽治療問題：

⊙不同的心律失常治療方法不同；

⊙抗心律失常藥物控制心律失常，但亦可導致心律失常。

67.☆心律失常發病和治療

▽發病：很多疾病可引起，25%使第1節心律失常的電生理基礎Myocardialelectrophysiologicalbasis心肌細胞膜電位：靜息電位：極化，膜內較膜外負90mv動作電位：先除極后復極0相：除極，Na+快速內流1相：快速復極初期，K+短暫外流2相：平臺期，緩慢復極，Ca2+及Na+（少量）內流，K+外流3相：快速復極末期，K+外流4相：靜息期，Na+外流，K+內流恢復極化狀態APD：0-3期合稱為動作電位時程（actionpotentialduration），主要受K+外流速度的影響68.第1節心律失常的電生理基礎Myocardialelec69.11.心肌細胞

☆自律細胞：竇房節、房室節和傳導系統心肌細胞；

☆非自律細胞：心房和心室肌細胞。

心肌細胞特性

☆

自律性☆

傳導性

☆

興奮性☆

收縮性70.心肌細胞

☆自律細胞：竇房節、房室節和傳導系統心肌細胞；快反應和慢反應電活動心肌病變時，缺血缺氧，可使快反應細胞變為慢反應細胞。

細胞膜電位除極傳導離子變化快反應電活動心肌、傳導系統細胞大快快Na+內流慢反應電活動竇房結房室結缺血心肌小慢慢Ca2+內流71.快反應和慢反應電活動心肌病變時，缺血缺氧，可使快反應細胞變為72.14.膜反應性和傳導速度膜反應性：指膜電位水平和0相上升最大速率之間的關系。膜反應性膜電位0相上升速度幅度高大快高低小慢低73.膜反應性和傳導速度膜反應性：指膜電位水平和0相上升最大速率之有效不應期

EffectiveRefractoryPeriod，ERP從開始除極至膜電位恢復到–60到-50mv的時間在ERP中，細胞對刺激不產生可擴布的動作電位反映快鈉通道在除極后恢復到能有效地開放所需最短時間EPR↑，心肌不起反應的時間↑，產生快速型心律失常的機會↓74.有效不應期

EffectiveRefr75.17.

Electrophysiologicalbasisofthearrhythmias☆沖動形成障礙自律性增高：自律細胞4相自發除極速率加快、最大舒張電位變小、自律/非自律細胞膜電位減小到-60mv或更小時后除極和觸發活動☆沖動傳導障礙單純性傳導障礙：傳導減慢、傳導阻滯、單向傳導阻滯（與ERP長短不一或傳導遞減有關）折返激動（reentry)76.Electrophysiologicalbasisof后除極:

繼0相除極后所發生的除極。特點：頻率快、振幅小、震顫性波動、不穩定，易引起異常沖動發放，稱為“triggeredactivity”。早后除極:發生在2或3相，Ca2+內流增多引起遲后除極:發生在4相，胞內Ca2+過多誘發短暫Na+內流引起。77.后除極:繼0相除極后所發生的除極。19.78.20.Reentry(折返激動)指沖動經傳導通道折回原處而反復運行的現象。形成折返的條件：必須有兩條功能上或解剖上互相隔開的傳導途徑回路中的一部分必須具有單向阻滯的性質從回路傳遞來的激動時程必須比原已興奮的心肌的不應期為長79.Reentry(折返激動)指沖動經傳導通道折回原處而反折返激動可發生在心臟的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激動而引起。單個折返—早搏；連續折返—心動過速、撲動；多個微型折返—顫動。凡能消除單向傳導阻滯（改善傳導）或使其變為雙向傳導阻滯（加強傳導抑制）以及延長ERP的藥物均可消除折返，具有抗心律失常作用80.折返激動可發生在心臟的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返7.第2節抗心律失常藥的基本電生理作用及分類Basicelectrophysiologicalactions降低自律性快反應細胞4相Na+內流或慢反應細胞4相Ca2+內流；促進K+外流而增大最大舒張電位提高閾電位減少后除極與觸發活動：早后除極：Ca2+拮抗藥遲后除極：Ca2+拮抗藥、Na+通道阻滯藥86.第2節抗心律失常藥的基本電生理作用及分類Basicel87.29.改變膜反應性和傳導性膜反應性改善傳導：K+外流

膜電位傳導消除單向阻滯（苯妥因鈉等）；膜反應性而傳導：Na+內流膜電位傳導單向阻滯變雙向阻滯（奎尼丁等）改變ERP及APD而減少折返

ERP絕對/相對；使鄰近細胞不均一的ERP趨向均一88.改變膜反應性和傳導性30.89.31.ClassificationsofantiarrhythmicagentsI類：Na+通道阻滯藥Ia：適度阻滯Na+通道，奎尼丁、普魯卡因酰胺等Ib：輕度阻滯Na+通道，利多卡因、苯妥因鈉Ic：重度阻滯Na+通道，普魯帕酮、氟尼卡II類：-腎上腺素受體阻斷藥，普奈洛爾等III類：選擇性延長復極過程的藥：胺碘酮IV類：Ca2+拮抗藥，維拉帕米等其他類：腺苷90.Classificationsofantiarrhyth第3節

antiarrhythmicagentsQuinidine(奎尼丁)Actions

降低自律性：減少4相Na+內流；對異位節律作用較強。減慢傳導速度：降低0相最大速率和膜反應性；

使P-R間期延長，QRS波增寬。延長不應期：減少K+外流；延長Q-T間期對植物神經的影響：阻斷受體；抗膽堿作用91.第3節antiarrhythmicagentsQuini奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖——為正常情況------為給奎尼丁后情況92.奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的Clinicaluses特點：廣譜、作用迅速、療效顯著，但安全范圍小、不良反應多，限制了其應用。Therapeuticapplicability心房顫動和撲動(轉復和預防)室上性和室性心動過速(轉復和預防)頻發室上性和室性早搏(治療)93.Clinicaluses特點：廣譜、作用迅速、療效顯著，但Adversereactions胃腸道:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、食欲金雞納反應：胃腸道反應+CNS癥狀(耳鳴、視聽力障礙、暈厥、譫妄等）過敏反應：血管神經性水腫、血小板等心血管反應：低血壓、心衰、心律失常等奎尼丁暈厥或猝死：偶見，嚴重；病人出現意識喪失、四肢抽搐、呼吸停止、嚴重心律失常甚至死亡94.Adversereactions胃腸道:惡心、嘔吐、腹奎尼丁暈厥的處理立即行心肺復蘇：人工呼吸、胸外心臟按摩、電除顫等。靜滴異丙腎上腺素或注射阿托品：使心率增快>110bpm補充碳酸氫鈉或乳酸鈉，促進K+進入細胞靜脈補鉀及補鎂：使復極趨于一致95.奎尼丁暈厥的處理立即行心肺復蘇：人工呼吸、胸外心臟按摩、電除Cautions收縮壓明顯下降（12kPa）、心率減慢（60bpm）、QRS時限延長25%—50%，均宜停藥觀察。用本藥復律時病人必須住院。心衰、血壓過低、嚴重竇房結病變、高度房室結傳導阻滯和妊娠患者禁用藥物相互作用：與藥酶誘導劑合用時可加速其代謝；與地高辛合用時應減少地高辛的用量；與普萘洛爾、維拉帕米、西米替丁合用時應減少本藥的用量。96.Cautions收縮壓明顯下降（12kPa）、心率Lidocaine.

Phenytoinsodium.

Mexiletine.輕度降低0相上升最大速率，略能減慢傳導速度；在特定條件下且能促進傳導。抑制4相Na+內流，降低自律性。促進K+外流，縮短復極過程，且以縮短APD更為顯著。97.Lidocaine.

PhenytoinLidocaineActions降低自律性：蒲氏纖維減慢或加速傳導治療量當胞外K+較高時——減慢傳導；對血K+降低或受損而部分除極的心肌，因促K+外流使蒲氏纖維超極化——加速傳導相對延長ERP：阻止2相少量Na+內流所致。98.LidocaineActions40.Clinicaluses

窄譜，用于室性心律失常，如急性心梗患者的室早、室速及室顫，可作為首選藥；此外對各種器質性心臟病引起的室性心律失常均可使用。Adversereactions發生率為6%，多在靜注時發生，主要有神經系統癥狀。99.Clinicaluses41.Phenytoinsodium

商品名為大侖丁(dilantin)Actions:與利多卡因相似，且可直接抑制洋地黃中毒所致的觸發活動，促進房室結傳導，并與洋地黃競爭Na+-K+-ATP酶。Uses:

用于室性心律失常，尤其是洋地黃中毒所致的更為有效（首選藥）；對其它原因引發的室性心律失常也有效。Adversereactions：靜脈注射太快可致呼吸、心臟抑制，以及室顫、低血壓等。其他見第15章100.Phenytoinsodium

商品名為大侖丁(dilaFlecainide

(氟卡尼)

Propafenone

(普羅帕酮,商品名為心律平)重度阻滯Na+通道，能明顯降低0相上升最大速率而減慢傳導速度。抑制4相Na+內流而降低自律性廣譜，對室上性和室性心律失常均有效有致心律失常作用，增加病死率，近年主張作為二線抗心律失常藥使用。101.Flecainide(氟卡尼)

Propafenone(Propranolol,普奈洛爾(心得安)Metoprolol,美托洛爾Actions（阻斷β1受體、Na+通道）降低自律性：竇房結、房室結減慢傳導速度：較大劑量有膜穩定作用，減慢0相上升最大速率。對房室結ERP有明顯延長作用Uses室上性心律失常：包括房顫、房撲及陣發性室上速（此時常與強心苷合用）；也用于由焦慮或甲亢等引發的竇速（首選）。室性心律失常：對運動或情緒激動引發的效果良好；預防心梗所致室性心律失常，死亡率↓25%102.Propranolol,普奈洛爾(心得安)MetoproAmiodarone胺碘酮(乙胺碘呋酮)Actions：阻滯Na+、Ca2+、K+通道，阻斷和受體作用。降低自律性：竇房結、蒲氏纖維；阻滯Na+、Ca2+通道，阻斷受體。減慢傳導速度：蒲氏纖維、房室結；阻滯Na+、Ca2+通道。顯著延長APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲氏纖維；阻滯K+及失活態Na+通道。103.Amiodarone胺碘酮(乙胺碘呋酮)ActionsUses

廣譜、作用強，可用于室上性及室性心律失常陣發性心房撲動、心房顫動、室上速：轉復為竇性心律室性心律失常：早搏、室速104.Uses46.

Adversereactions

甲狀腺功能亢進或低下

肺間質纖維化：0.5-1.5%,預后嚴重。

角膜黃色微粒沉淀皮膚對光敏感心律失常：竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。105.Adversereactions47.