冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)中山大學附屬一院心內科

伍貴富

1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)中山大學附屬一院心內科

冠心病

(coronaryheartdiseaseCHD)[定義]冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠狀動脈性心臟病、冠心病、缺血性心臟病)冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄阻塞

管腔痙攣心肌缺血缺氧

心臟病2冠心病

(coronaryheartdiseaseC[冠心病流行病學]

1、年齡：40歲以后2、性別：男>女3、職業：腦力勞動者多4、發病率U.S我國占人口死亡人數1/3~1/2占心臟病死亡人數50~70%占心臟病死亡人數10~20%北京、天津、大慶為高廣東、廣西、四川較低近年有增多趨勢3[冠心病流行病學]1、年齡：40歲以后U[冠心病的病因]病因尚未完全確定，目前認為是多種因素的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙4[冠心病的病因]病因尚未完全確定，目前認為是多種因素的疾病，[冠心病的發病機制]內皮損傷反應學說脂質浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說5[冠心病的發病機制]內皮損傷反應學說5正常動脈壁內皮細胞血管平滑肌細胞6正常動脈壁內皮細胞血管平滑肌細胞6動脈粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內膜間隙與內皮細胞受損或功能異常有關7動脈粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內膜間隙與內皮細胞受損或功能異中山大學附屬一院心內科

伍貴富表現--心源性休克診斷：橫貫前胸、界限不清。[冠心病流行病學]后用肝素700-1000u/h靜滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。阿西莫司(樂脂平)250mgtid常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等冠脈內支架安置術常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等Ticlid/Clopidogrel（普通支架1個月；心臟冠狀動脈供血和室壁Holter儀器基本結構冠狀動脈疾病介入治療基本方法PTCA較高的復發率（再狹窄）5、全身癥狀：壞死物質吸收所致CABG較高的手術并發癥、住院時間較長占心臟病死亡人數10~20%75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg(0.(1)氯貝丁酯(苯氧乙酸)(貝特)類：術后再狹窄發生率（造影結果）

PTCA30~40％

＋STENT15~30%

＋放射治療10~15%

＋藥物支架0~10%脂質活化的內皮細胞表達粘附分子吸引炎癥細胞,主要為單核細胞動脈粥樣硬化形成8中山大學附屬一院心內科

伍貴富脂質活化的內皮細胞表達動脈粥樣脂質單核細胞移入內膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫細胞動脈粥樣硬化形成9脂質單核細胞移入內膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫細胞動脈粥移行的平滑肌細胞由收縮型變為修復型產生ECM(膠原蛋白)由活化的巨噬細胞產生的細胞因子和生長因子促使平滑肌細胞移入內膜動脈粥樣硬化形成10移行的平滑肌細胞由收縮型變為修復型產生ECM(膠原蛋白)由動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)肩部11動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞肩部11富含平滑肌細胞的厚纖維帽穩定的動脈粥樣硬化斑塊12富含平滑肌細胞的穩定的動脈粥樣硬化斑塊12[冠心病分型]

WHO分型法1、原發性心臟驟停2、心絞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心臟病中的心力衰竭型5、心律失常型

我國分型法1、無癥狀型(隱匿型)2、心絞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型

根據冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度、心肌供血不足的發展速度、范圍、程度不同，進行臨床分型：13[冠心病分型]WHO分型法我急性冠狀動脈綜合征

(acutecoronarysyndromeACS)定義：由于冠狀動脈內粥樣斑塊破裂、表面破損或出現裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。包括不穩定型心絞痛(unstableanginaUA)急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Suddencardiacdeath)占冠心病者30%

14急性冠狀動脈綜合征

(acutecoronarysynd心絞痛(anginapectorisAP)一、[定義]

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。二、[病因]

1、冠狀動脈病(1)冠狀動脈粥樣硬化(2)先天性冠狀動脈畸形(3)風濕性冠狀動脈炎2、心瓣膜病：主動脈瓣狹窄與關閉不全3、原發性肥厚性心肌病4、其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等15心絞痛(anginapectorisAP)一、[定義]1三、[發病機制]

冠脈血供、心肌需求失衡心絞痛產生心絞痛原因：1)心肌缺血缺氧心肌內代謝產物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽類)刺激心內自主神經傳入纖維經T1-5及相應脊髓段大腦疼痛感覺(脊神經分布區域)2)CA異常牽拉、收縮直接產生疼痛沖動16三、[發病機制]

冠脈血供、心肌需求失衡心絞痛16四、[診斷]一、典型心絞痛特點1、部位：胸骨上、中段后或心前區、手掌大小范圍、甚至橫貫前胸、界限不清。2、性質：“四感”：壓迫(榨)感、發悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂內側達無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。4、持續時間：3-5min，很小超過10-15min5、緩解性：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。6、誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、晨間等可誘發發作。17四、[診斷]一、典型心絞痛特點17二、體征1、發作時，HR、BP、焦慮、出汗、時有S4或S3奔馬律、S2分裂、交替脈，心尖部SM。2、緩解期：無異常。三、實驗室或器械檢查(一)心電圖：1、靜息時心電圖：缺血性ST-T改變18二、體征182、負荷心電圖：

運動(踏板、蹬車、二級梯)負荷心電圖陽性標準：運動中出現心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低>=0.1mv持續2分鐘禁忌癥：

不穩定型心絞痛急性心肌梗死明顯心力衰竭嚴重心律失常血壓控制不佳者急性疾病者3、動態心電圖(Holter)(二)放射核素1、心肌顯像(鉈、锝MIBI等)。2、心腔造影(血池掃描)：EF、心室壁運動。20199m192、負荷心電圖：20199m19

心電圖運動試驗20

心心電圖運動試驗結果21心電圖運動試驗結果21(b)相鄰兩個或更多導聯ST(肢導>0.酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復。適應癥：診斷性：考慮PTCA或CABG術者；冠心病的介入診斷和治療1、發作時，HR、BP、焦慮、出汗、時有S4或嗎啡、哌替定(度冷丁)、NG、安定等0級：正常中山大學附屬一院心內科

伍貴富國內小劑量療法：8mgiv，42mg于90min內靜滴完，總量50mg。2、CABG(搭橋手術)Holter儀器基本結構①靜注后在體內半衰期長達普通肝素的8倍冠心病介入治療的安全性肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d1、乏力、胸翳、心悸、氣短、煩燥橫貫前胸、界限不清。高聳T波段弓背向上抬高線,T波由倒置較深常或長期無變化(6)血壓：早期可，以后不同程度，原有高血壓病者，MI后血壓較前下降(恢復不到MI前水平)1、改善冠脈血供、減少心肌氧耗血清酶 開始時間高峰時間持續時間CABG較高的手術并發癥、住院時間較長Holter儀器基本結構1、記錄系統：導聯線，記錄器2、回放分析系統：計算機系統，心電分析軟件

22(b)相鄰兩個或更多導聯ST(肢導>0.Holter儀器基本(三)冠狀動脈造影(CAG)

詳見后述(四)其他檢查冠脈內超聲顯像血管鏡超高速CT64排CT2323五、[心絞痛分型]穩定型心絞痛定義：指心絞痛反復發作的臨床表現持續在2個月以上，而且心絞痛發作性質基本穩定（疼痛發作的誘因、次數、程度、持續時間以及緩解方式大致不變）機制：在冠狀動脈器質性狹窄即氧供不足的基礎上，需氧有一過性增加所致不穩定型心絞痛定義：心絞痛發作性質不穩定，有加重趨勢，較易發展為急性心肌梗死和猝死機制：由于冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變如斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠狀動脈痙攣所致變異型心絞痛：不穩定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化24五、[心絞痛分型]穩定型心絞痛24六、[心絞痛嚴重度的分級](加拿大心血管病學會分類法)一級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強、快、長時間勞力時發生心絞痛二級：一般體力活動輕度受限，快速、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數小時內步行或登樓，步行兩個街區以上，登樓一層以上和爬山。均引起心絞痛。三級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區，登樓一層引起心絞痛。四級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發生心絞

痛。25六、[心絞痛嚴重度的分級]25七、[心絞痛鑒別診斷](一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心絞痛(三)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經肌肉、椎體性疾病等引起胸痛(四)心臟神經癥26七、[心絞痛鑒別診斷]26八、[預后]1、大多數生存多年，但有發生AMI或猝死的危險2、決定預后主要因素(1)冠脈病變范圍

左主干（LM）主要病變最嚴重，死亡率/年>30%三支、二支、一支LAD病變>二支(2)心功能：左室造影UCGECTEF室壁運動27八、[預后]EF27(3)ECG運動平板試驗：ST>3mm(低運動量或HR<120次/分）BP

揭示三支或左主干病變28(3)ECG287、維C、CoA、Inosine、細胞色素C等(1)調整神經功能及血脂代謝，預防肥胖，增強身體素質；68(180)<2.表現：(1)前壁MI：急性左心衰，肺水腫；(3)程度更劇烈，常煩躁不安、出汗、恐懼或頻死感1、靜息時心電圖：缺血性ST-T改變冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠狀動脈性心臟病、冠心病、缺血性心臟病)(5)阿司匹林150-300mg/天，3天后改為75-100mg，長期包括嚴重心律失常、血容量不足、酸中毒、心肌抑制藥物、過敏、感染、出血等。國內小劑量療法：8mgiv，42mg于90min內靜滴完，總量50mg。適應癥：高TG血癥或以TG升高為主的混合型高脂血癥患者。常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等1級：不規則邊緣、無狹窄(3)吸氧24-40%濃度，3-5L/min，鼻管、面罩吸氧。2、性別：男>女(ST段弓背向上抬高或與T波呈單向曲線)原因：與迷走神經受壞死心肌刺激和CO組織灌注不足所致。面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發紺；(6)血壓：早期可，以后不同程度，原有高血壓病者，MI后血壓較前下降(恢復不到MI前水平)發生時間：最初數d或疼痛、休克好轉階段九、[治療]一、治療原則

1、改善冠脈血供、減少心肌氧耗2、治療動脈粥樣硬化二、治療措施：“555療法”

五個治療方法：一般治療、運動療法、藥物療法、機械療法、介入(手術)療法。五類治療藥物：降脂藥、抗凝藥、擴冠藥、減少心肌做功藥、對癥支持藥(包括中藥)五種給藥途徑：靜脈、噴霧、舌下、口服、帖劑。297、維C、CoA、Inosine、細胞色素C等九、[治療]2(一)一般治療1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制體重正常體重(KG)=身高(CM)-110飲食以“清淡、新鮮”為原則、富含維生素C、植物蛋白。3、提倡戒煙，不飲烈酒。30(一)一般治療30(二)運動治療1、目的：(1)調整神經功能及血脂代謝，預防肥胖，增強身體素質；(2)提高心肌和運動肌效率，減少運動中心肌氧耗量；(3)促進冠脈側枝循環形成2、指征：(1)穩定型心絞痛；(2)心功能較好；(3)無嚴重心律失常。安全運動心率：男：(200-年齡)X0.7

女：(190-年齡)X0.73、原則：

(1)不過多增加心臟負擔(2)不引起不適感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太極拳31(二)運動治療31分類TGTCLDL-C

<1.7(150)<5.72(220)<3.64(140)

<1.7(150)<5.2(200)<3.12(120)

<1.7(150)<4.68(180)<2.6(100)

我國高脂血癥防治的目標水平[mmol/L(mg/dl)]

1.無冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病

2.有冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病3.有動脈粥樣硬化疾病或冠心病

注：1.為冠心病低危人群；2.為中危人群；3.為高危人群，屬于冠心病二級預防(三)藥物治療--五類藥物1、降(調)脂藥物

32

我國高脂血癥防治的目標水平[mmol/L(mg/dl以降低膽固醇為主：

(1)HMG-COA還原酶抑制劑(他汀類)機制:抑制體內膽固醇的合成酶即HMG-CoA還原酶。從而限制TC的合成，并反饋上調肝細胞表面LDL受體，加速血漿LDL-C清除。

常用藥物:

普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(來適可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(紅曲)3#tid、血脂康3#tid。

適應癥：高TC血癥或以TC升高為主的混合型高脂血癥。

副作用：服藥后約有2%-3%患者出現消化道癥狀，少數出現轉氨酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復。(2)彈性酶(elastase)10-20mgtid33以降低膽固醇為主：33以降低甘油三酯為主(1)氯貝丁酯(苯氧乙酸)(貝特)類：機制：激活過氧化酶體激活型增殖體受體（PPAR），增強脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代謝，降低血中TG水平，并可使大多數高TG患者小LDL-C減少或變為較大LDL-C顆粒，以及使HDL-C水平升高常用藥物：非諾貝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或緩釋劑(微粒)0.2QN特有脂(益多脂)250mgBid吉非羅齊(諾衡)0.3-0.6tid苯扎貝特(必降脂)0.2Bid-tid適應癥：高TG血癥或以TG升高為主的混合型高脂血癥患者。副作用：這類藥物副作用為胃腸道反應，偶可引起肌病，長期應用應監測肝、腎功能。34以降低甘油三酯為主34但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。降TC、LDL、HDL不飽和脂肪酸、魚油(多烯康)4tid復方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血康、熊膽救心丹、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。左主干（LM）主要病變最嚴重，死亡率/年>30%5、緩解性：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑口服10mgtid，長效制劑同上用法。血壓控制不佳者急性疾病者(3)ARB：科素亞(海捷亞)、代文、伊貝沙坦(安(5)阿司匹林150-300mg/天，3天后改為75-100mg，長期熱點：99mTC焦磷酸鹽，In抗肌凝蛋白單克隆早期(超急性期)急性期近期(亞急性期)陳舊期(疤痕期)禁忌癥：不穩定型心絞痛急性心肌梗死PET(正電子發射計算機體層掃描)(4)術后AMI；占人口死亡人數1/3~1/2CABG較高的手術并發癥、住院時間較長四、心室壁瘤(發生率5~20%)(a)尿激酶(UK)：150萬IU(2.b、記錄ECG；(2)煙酸類

阿西莫司(樂脂平)250mgtid(3)其他類

不飽和脂肪酸、魚油(多烯康)4tid絞股藍：2~4#,tid；#35但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(2)煙酸僅降TC或TG：(1)膽酸螯合樹脂(陰離子交換樹脂)：機制：在腸道內與膽酸呈不可逆結合，因而阻礙TC從腸道吸收，致肝細胞內TC減少，并反饋性上調肝細胞表面LDL-C受體，加速血漿LDL-C分解代謝。常用藥物:考來烯胺（消膽胺）及考來替泊（降膽寧）。常見副作用:味覺差及便秘。(2)丙丁酚(普羅布可)

0.5Bid降TC、LDL、HDL36僅降TC或TG：362、抗血小板或血栓形成藥物：抗血小板藥物(1)血小板環氧化酶抑制劑阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP誘導血小板聚集藥物力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25BidX5d，后為0.25qd氯吡格雷(波立維，泰嘉)75mgqd(3)TXA2合成酶抑制劑潘生丁(雙嘧達莫)50mg，tidPGI24-5g/kg/minqdX3d(4)血小板GPIIB/IIIa受體拮抗劑

阿昔單抗替羅非班372、抗血小板或血栓形成藥物：37

抗凝血藥(1)肝素:抗凝血、保護血管內皮、調血脂、 抗炎、影響免疫功能(2)低分子量肝素: 與肝素比較優點 ①靜注后在體內半衰期長達普通肝素的8倍 ②生物利用度比普通肝素高3-4倍 ③抗因子Xa活性強而抗凝血酶活性弱,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血危險常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等

腹壁皮下注射：0.2-0.4mlBid7~10d

38抗凝血藥383、擴冠(改善心肌血供)藥物：

硝酸酯類：(1)二硝基：硝酸甘油：

①0.3-0.6mg舌下含服，

②永保心靈噴霧1-2下/次；

③TTS5-10帖劑，Qd-Bid；

④25mg+5%GS500ml靜滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS靜注2-3min;

⑤口服長效硝酸甘油片2.5或2.6mg2次/日消心痛(硝酸異山梨醇酯)

口服10mgtid，長效制劑同上用法。異舒吉（針劑）

393、擴冠(改善心肌血供)藥物：39(3)單硝基長效異樂定50mgqd；魯南欣康，依姆多(1)三硝酸：亞硝酸異茂酯：0.2ml/支吸入；亞硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入40(3)單硝基404、降低心肌做功藥物(1)-受體阻滯劑機制：阻斷擬交感胺類作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量；減低運動時血流動力的反應；縮小不缺血心肌區血管，增加缺血區供血藥物：

a、選擇性1-受體阻滯劑

無擬交感胺(ISA)作用：

美托洛爾25-100mg,Bid-tid；阿替洛爾(壓樂平)(Ateol)50-100mgqd-Bid，

比索洛爾(康可、博蘇)2.5-10mgqd;有IAS作用：醋丁洛爾50mgBid-tid414、降低心肌做功藥物41b、非選擇性：無ISA作用：普萘洛爾(心得安)10-200mgtid，納多洛爾(康加爾多)20mgqd有ISA作用：吲哚洛爾5mgqd；氧烯洛爾(心得平)20-40mgqd；c、--阻滯劑拉貝洛爾(柳胺芐心定Labetalol)100-200mgtid；卡維地絡Carredilol(絡德、金絡)10-20mgbid42b、非選擇性：42(2)鈣拮抗劑機制：抑制鈣離子進入細胞內和心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用，從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌缺血；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環43(2)鈣拮抗劑43常用鈣拮抗劑a、維拉帕爾(異搏定)類：異搏定：40-80mgtid，緩釋異搏定，120-360mgqd蓋洛帕爾(心鈣靈)50mgtidb、硝苯地平(心痛定)類：心痛定，口服或含服，5-10mgtid，緩釋片：10mgtid；拜心通控釋片30-60mgqd；拉西地平(樂息平)4-8mgqd氨氯地平(絡活喜)5-10mgqd；非絡地平(波依定Plendil)2.5-10mgqdc、地爾硫卓類地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)30-60mgtid44常用鈣拮抗劑44冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)1、改善冠脈血供、減少心肌氧耗常用藥物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；異舒吉（針劑）機制：激活過氧化酶體激活型增殖體受體（PPAR），增強脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代謝，降低血中TG水平，并可使大多數高TG患者小LDL-C減少或變為較大LDL-C顆粒，以及使HDL-C水平升高擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌缺血；c、2h內出現再灌注性心律失常；(四)定情：MI預后估計藥物：(1)管腔內血栓形成、斑塊破潰、出血、持續痙攣；三級：一般體力活動明顯受限。(3)口服ASA或力抗栓；(二)UCG：了解室壁運動，左室運動，室壁瘤，(2)呃逆4、極化液療法（G-I-K）體外反搏、高壓氧治療等。10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位(3)風濕性冠狀動脈炎1、放射核素心肌閃爍圖：1Bid或緩釋劑(微粒)0.5、其他或對癥藥物(1)并發癥處理(2)ACEI(3)ARB：科素亞(海捷亞)、代文、伊貝沙坦(安博維)(4)中藥復方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血康、熊膽救心丹、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。45冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)5、其他或對癥藥物45(四)機械療法體外反搏、高壓氧治療等。(五)介入與外科手術療法(心肌再血管化)1、經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術（PTCA）冠脈內支架安置術冠脈內激光形成術，冠脈內旋切/旋磨術冠脈內超聲成形術2、CABG(搭橋手術)46(四)機械療法46不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛的危險分層危險分層低危組中危組高危組

胸痛新發的心絞痛或原過去1月內靜息近48h仍有靜息勞力性心絞痛惡化心絞痛，但近48心絞痛無靜息心絞痛h內無發作持續時間<20分鐘持續時間<20分鐘持續時間<20分鐘心電圖胸痛ST-T改變胸痛ST壓低>0.1mv胸痛ST-T改變ST壓低<0.1mvST壓低>0.1mv肌鈣蛋白正常輕度升高明顯升高監測TnT>0.01ng/mlTnT>0.1ng/mlTnT<0.1ng/ml47不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛的處理

低危組抗血小板抗缺血治療調脂治療門診隨訪癥狀、ECG、肌鈣蛋白，評價結果陽性按高危組處理中、高危組往往需住院治療，特別是高危患者一般治療：休息、監測、有呼吸困難吸氧、鎮痛抗缺血治療：NG、-受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑抗栓治療：抗血小板治療、抗凝治療、不主張溶栓高危患者主張積極早期有創治療（介入）調脂治療48不穩定型心絞痛的處理低危組48[定義]

AMI是指在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴重而持久地急性缺血，造成心肌壞死。[病因]（一）基本病因冠狀動脈粥樣硬化（二）其它少見病因：冠狀動脈炎(如SLE、結節性多動脈炎、風濕性冠狀動脈炎、病毒性CA炎等)；冠狀動脈栓塞(心腔內血栓、贅生物、人工瓣膜栓子等)；冠狀動脈痙攣；先天性冠狀動脈畸形急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)49[定義]急性心肌梗死49(三)觸發病因(情況)：(1)管腔內血栓形成、斑塊破潰、出血、持續痙攣；(2)冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術、嚴重心律失常等；(3)冠脈血供明顯不足：重活、情緒激動、血壓劇升等。50(三)觸發病因(情況)：50[發病機理]：較復雜高凝狀態CA病變及/或CASCA血栓形成血液LBP、血流速度、腔內粗糙血液粘稠度血栓形成AMICA粥樣硬化斑塊CAS斑塊水腫、出血、破裂血小板聚集粘附TXA2誘因過勞激動-受體血液粘稠度+側枝循環不足51[發病機理]：較復雜高凝狀態CA病變及/或CASCA血栓[臨床表現](與MI的大小，部位，側支循環密切相關)(一)先兆癥狀

與MI的大小、部位、側支循環情況密切相關。發生率(50-81.2%)發生時間：AMI發病前數天-數周先兆表現：

1、乏力、胸翳、心悸、氣短、煩燥52[臨床表現](與MI的大小，部位，側支循環密切相關)522、心絞痛

(1)初發勞累性心絞痛惡化勞累性心絞痛為多見(2)NG療效差(3)誘因不明顯(4)伴有惡心、嘔吐、大汗、心跳過速或心衰、低血壓等(5)伴ST(變異型)、T或532、心絞痛53(二)癥狀疼痛心律失常心衰低血壓與休克1、疼痛

特點：(1)最先出現(2)多無誘因，多發生于凌晨，安靜時(3)程度更劇烈，常煩躁不安、出汗、恐懼或頻死感54(二)癥狀疼痛心律失常心衰低血壓與休克1、疼痛54(4)持續時間更長，達數小時-數天(5)休息或NG多不能緩解無痛性AMI(25-45%)。多見(1)合并嚴重心律失常、心衰或低血壓、休克。(2)老年人或嚴重高危狀態；(3)糖尿病；(4)術后AMI；(5)多次AMI特殊部位疼痛性AMI：上腹、下頜、牙齒、頭痛、腓腸肌痛、頸、背痛。55(4)持續時間更長，達數小時-數天552、心律失常發生率：75-95%發生時間：AMI頭1-2W，尤以24h內多見伴發癥狀：乏力、頭暈、昏厥心律失常類型：562、心律失常563、心衰(HF)發生率：32-48%發生時間：最初數d或疼痛、休克好轉階段原因：MI后心臟舒縮力、或不協調表現：(1)前壁MI：急性左心衰，肺水腫；(2)右室MI：急性右心衰、伴血壓下降573、心衰(HF)574、低血壓或休克發生率：20%左右發生時間：AMI后數天-1周內；原因：(1)低血壓：疼痛、竇緩、血容量不足、使用血管擴張劑不當、右室梗塞(30-50%)(2)休克：MI面積>40%，神經反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔心排血量急劇下降，死亡率80-95%584、低血壓或休克58AMI-HF稱為泵衰竭，按killi分級法分為

I級：尚無明顯HF

II級：LHFIII級：急性肺水腫IV級：心源性休克(泵衰嚴重階段)心源性休克+肺水腫(最嚴重)59AMI-HF稱為泵衰竭，按killi分級法分為59亞硝酸辛酯：1%，0.常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等常用藥物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；(一)先兆癥狀冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)尿量減少(每h<20ml)；快、長時間勞力時發生心絞痛(三)觸發病因(情況)：(2)外周灌注不足表現：觀察室壁運動、EF、心室壁瘤1、AMI的特征性圖型5-400g/分，1-2、抗血小板或血栓形成藥物：(1)HMG-COA還原酶抑制劑(他汀類)了解MI的部位和范圍肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d③TTS5-10帖劑，Qd-Bid；影(99mTC標記的RBC或WBC)應監測肝、腎功能。PTCA較高的復發率（再狹窄）無冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病表現--心源性休克診斷：(1)SP<10.67KPa(80mmHg)或原有高血壓者SP10.67KPa以上，持續30min-1h以上(2)外周灌注不足表現：a.煩躁不安或神志遲鈍；b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發紺；c.脈(搏)細而快；d.尿量減少(每h<20ml)；e.高乳酸血癥；60亞硝酸辛酯：1%，0.表現--心源性休克診斷：60(3)血流動力學：LVFP>2.4KPa(18mmHg)，CI<1.8L/min/m2。(4)排除其他原因所致休克。包括嚴重心律失常、血容量不足、酸中毒、心肌抑制藥物、過敏、感染、出血等。5、全身癥狀：壞死物質吸收所致(1)發熱(75%)，MI后24-48h出現，38C左右，持續1W；>1W，提示MI面積大或合并感染；熱退后再發熱，提示再梗或MI后綜合癥(2)WBC(3)SR61(3)血流動力學：616、胃腸道癥狀：發生率：1/2-2/3原因：與迷走神經受壞死心肌刺激和CO組織灌注不足所致。表現：(1)劇痛時伴惡心、嘔吐、腹脹(2)呃逆(3)少數老年MI者伴上消化道出血626、胃腸道癥狀：62①0.無冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病1、乏力、胸翳、心悸、氣短、煩燥中山大學附屬一院心內科

伍貴富2、閃電路r閃爍照相片放射性核素心腔造3心肌壞死標記明顯增高六、[心絞痛嚴重度的分級]冠狀動脈造影（CAG）植物蛋白。04S,q(Q)深度：胸導>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R1、發作時，HR、BP、焦慮、出汗、時有S4或③TTS5-10帖劑，Qd-Bid；(d)腦出血史，1年內發生過缺血性腦卒中；心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。7、維C、CoA、Inosine、細胞色素C等[急性心肌梗死的并發癥](1)壞死型：異常Q波(病理Q波)q(Q)波寬度>0.時間幾分-幾小時幾天-幾周幾周-幾月>6個月機制：在腸道內與膽酸呈不可逆結合，因而阻礙TC從腸道吸收，致肝細胞內TC減少，并反饋性上調肝細胞表面LDL-C受體，加速血漿LDL-C分解代謝。勞力性心絞痛惡化心絞痛，但近48心絞痛5萬u，皮下，Q12hX3-5d；63①0.63(三)體征(1)50%以上，心臟輕-中度擴大；(2)S1，可有S3或S4奔馬律(3)各種心律失常(4)伴發癥體征：①二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂；出現二漏，心尖部粗糙SM、Click音，②反應性纖維性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出現心包磨擦音，③室壁瘤：心尖抬舉性搏動、收縮期沖擊征；④室間隔穿孔：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后綜合征：MI后2-10W出現心包炎、發熱、胸膜炎、肺炎、胸痛等。64(三)體征64(6)血壓：早期可，以后不同程度，原有高血壓病者，MI后血壓較前下降(恢復不到MI前水平)原因：心鈉素分泌腦下垂體分泌加壓素。反饋65(6)血壓：早期可，以后不同程度，原有高血壓[心肌梗塞診斷]一、病史：典型或不典型；二、心電圖：診斷MI價值：四定(一)定性：MI特征性圖形。1、壞死型改變(異常Q波或QS)2、損傷型改變(ST段弓背向上抬高或與T波呈單向曲線)3、缺血型改變(T波或冠狀T波)(二)定時：MI分期與演變(三)定位：MI定位。(四)定情：MI預后估計66[心肌梗塞診斷]661、AMI的特征性圖型(1)壞死型：異常Q波(病理Q波)q(Q)波寬度>0.04S,q(Q)深度：胸導>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R(2)損傷區：ST段弓背向上或與T呈單向曲線。(3)缺血區：T或呈冠狀T(CoronaryTWave)倒置T波尖而深，雙肢對稱。671、AMI的特征性圖型672、MI分期及波形的動態演(衍)變由于Q波出現后多數不再消失，分期主要根據ST-T的變化急性期

亞急性期陳舊期(性)早期(超急性期)急性期近期(亞急性期)陳舊期(疤痕期)時間幾分-幾小時幾天-幾周幾周-幾月>6個月

ECG無異常或巨大可有異常Q波,STST段基本恢復至基多留Q或OS,倒T正高聳T波段弓背向上抬高線,T波由倒置較深常或長期無變化呈單向曲線,T開始逐漸變淺倒置并逐漸加深682、MI分期及波形的動態演(衍)變急性期3、MI定位診斷：心肌梗死特征性心電圖改變出現的導聯下壁：II，III，avf，前間壁：V1-3，前壁V1-4廣泛前壁：V1-6或I，avL4、MI預后估計(1)左心室MI面積(或重量)>40%的LV面積(或重量)，預計有心原性休克發生，其預后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1導聯P波終末電勢)正常-0.03~-0.04mms(計算Ptfv1=寬度X深度)693、MI定位診斷：4、MI預后估計69心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側壁右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數）左室下壁（多數）70心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：70*急性下壁心肌梗塞*71*急性下壁心肌梗塞*71*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*72*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*72*急性前間壁心肌梗塞*73*急性前間壁心肌梗塞*73急性心肌梗死心電圖動態變化74急性心肌梗死心電圖動態變化74三、血清酶學血清酶 開始時間高峰時間持續時間肌紅蛋白<2h12h1~2d肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d

肌鈣蛋白T3~4h24~48h10~14d

CK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

AST 6~12h 24~48h3~6d

LDH 8~10h2~3d1~2w血心肌壞死標記物增高時間表75三、血清酶學血清酶 開始時間高峰時間TimecourseofelevationsofserummarkersafterAMI76Timecourseofelevationsofs四、其他檢查：(一)放射性核素檢查：1、放射核素心肌閃爍圖：熱點：99mTC焦磷酸鹽，In抗肌凝蛋白單克隆抗體冷點：TI或99mTC-MIBI了解MI的部位和范圍2、閃電路r閃爍照相片放射性核素心腔造影(99mTC標記的RBC或WBC)觀察室壁運動、EF、心室壁瘤11120177四、其他檢查：111201773、SPECT(單光子發射計算機化體層顯相)PET(正電子發射計算機體層掃描)觀察心肌代謝變化，心肌存活(二)UCG：了解室壁運動，左室運動，室壁瘤，乳頭肌功能失調783、SPECT(單光子發射計算機化體層顯相)78急性心肌梗死的診斷標準1胸痛癥狀2典型心電圖改變3心肌壞死標記明顯增高79急性心肌梗死的診斷標準1胸痛癥狀79[鑒別診斷]見《內科學》第六版290~291一、心絞痛二、急性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層(分離)80[鑒別診斷]見《內科學》第六版290~29180[急性心肌梗死的并發癥]一、乳頭肌功能失調或斷裂(發生率50%)二、心臟破裂(少見，1W內出現)三、栓塞(發生率1~6%1~2W內出現)四、心室壁瘤(發生率5~20%)五、心肌梗死后綜合征(發生率10%，MI后數W~數M內)心包炎、胸膜炎/肺炎，發熱，胸痛等81[急性心肌梗死的并發癥]81[治療]一、治療原則1、挽救瀕死心肌、防止MI擴大、縮小缺血范圍、保護維持心功能2、防治三大合并癥，防止猝死的發生++82[治療]一、治療原則2、防治三大合并癥，防止猝死的發生++8二、具體措施(一)監護和一般治療(1)休息

1W：絕對臥床2W：站立/室內緩走3W：室內-室外慢走4W：出院(2)監測ECG、血壓、呼吸、血氧等，必要時PCWP(3)吸氧

24-40%濃度，3-5L/min，鼻管、面罩吸氧。一般頭幾天(2-5d)(4)護理

少食、多餐(低Na、低脂、少脹氣飲食為宜)。保持通便(5)阿司匹林150-300mg/天，3天后改為75-100mg，長期服用83二、具體措施(一)監護和一般治療83(二)解除疼痛嗎啡、哌替定(度冷丁)、NG、安定等(三)心肌再灌注(1)溶栓療法(2)介入治療（PCI)(3)冠脈搭橋84(二)解除疼痛84溶栓療法

適應癥

(a)持續胸痛>1/2h，用NG癥狀不緩解；(b)相鄰兩個或更多導聯ST(肢導>0.1mV，胸導>0.2mV；(c)發病<12h者(最好<6h)；(d)患者雖來院時已發病后12-24h，但ST抬高明顯，伴有進行性缺血性胸痛(e)年齡<75歲，若>75歲，因人而異。85溶栓療法85禁忌癥

(a)近期(2-4周)有活動性內臟出血或近期(<3周)外科大手術或近期(<2周)曾有再不能壓迫部位的大血管行穿刺術或近期(2-4周)有創傷史：如頭部外傷、創傷性心肺復蘇；(b)未控制的高血壓(>180/110mmHg)者；(c)高度懷疑夾層分離者；(d)腦出血史，1年內發生過缺血性腦卒中；(e)出血性視網膜病史；(f)各種血液病、出血性疾病或出血傾向者；(g)嚴重肝腎功能損害或顱內腫瘤者。86禁忌癥86藥物及用法(a)尿激酶(UK)：150萬IU(2.2萬IU/kg)+NS10ml溶解加5~10%GS100ml；30min內靜滴完，12h后肝素7.5萬u，皮下，Q12hX3-5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b)鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(r-SK)：150萬u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min內滴完。87藥物及用法87

(c)重組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：先用肝素5000u靜脈注射，國際法：15mgiv，50mg(0.75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min內靜滴完，總量100mg；國內小劑量療法：8mgiv，42mg于90min內靜滴完，總量50mg。后用肝素700-1000u/h靜滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。88(c)重組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：注意事項(1)監測：a、臨床癥狀、體征、胸痛、出血征象；b、記錄ECG；c、監測凝血時間；d、定時查CK、CK-MB(2)治療前查血常規、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用魚精蛋白、輸血89注意事項89療效判斷：(1)CAG(直接法)；(2)間接法：a、ST于2h內回降>50%；b、胸痛于2h內基本消失；c、2h內出現再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出現(14h內)。[2]PTCA(經皮腔內冠脈成形術)[3]擴容療法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿或代血漿90療效判斷：909191(四)其他治療1、-受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、靜滴7-14minqd7-14d4、極化液療法（G-I-K）10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位或10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位+10%硫酸鎂10ml靜滴QdX7-14天5、門冬氨酸鉀鎂(潘南金)30-50mliv或靜滴QdX7-14d6、萬爽力7、維C、CoA、Inosine、細胞色素C等8、中藥：參麥注射液、丹參注射液等92(四)其他治療92三、防治三大合并癥，預防卒死發生心律失常心泵衰竭心原性休克93三、防治三大合并癥，預防卒死發生93四、特殊心肌梗死的處理右心室心肌梗死擴張血容量不宜使用利尿劑伴有房室傳導阻滯者予以臨時起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治療低危者：抗血小板和抗凝治療中、高危著：以介入治療為首選94四、特殊心肌梗死的處理右心室心肌梗死94冠心病的介入診斷和治療冠狀動脈造影（CAG）適應癥：診斷性：考慮PTCA或CABG術者；CAG評價：分六級0級：正常1級：不規則邊緣、無狹窄2級：少于50%(非病理性)狹窄3級：大于50%(有病理意義)狹窄4級：75-90%(次全阻塞)狹窄5級：完全阻塞70%狹窄用藥物治療；大于70-75%狹窄可用PTCA及CABG。95冠心病的介入診斷和治療冠狀動脈造影（CAG）95冠狀動脈造影的作用定性定位定量定預后定治療方案96冠狀動脈造影的作用定性96冠狀動脈造影的方法97冠狀動脈造影的方法97冠狀動脈造影的方法98冠狀動脈造影的方法98正常冠狀動脈造影圖99正常冠狀動脈造影圖99冠狀動脈病變造影圖100冠狀動脈病變造影圖100冠狀動脈病變造影圖101冠狀動脈病變造影圖101冠狀動脈病變造影圖102冠狀動脈病變造影圖102冠狀動脈疾病介入治療方案的選擇經皮腔內冠脈成形術冠脈內支架植入冠脈內旋磨術冠脈內放射治療激光心肌血管重建術103冠狀動脈疾病介入治療方案的選擇經皮腔內冠脈成形術103冠心病介入治療術前準備Aspirin+Ticlid/Clopidogrel硝酸酯類藥物必要時鈣離子拮抗劑預防痙攣當日停用?－阻滯劑術中肝素化104冠心病介入治療術前準備Aspirin+Ticlid/Cl冠狀動脈疾病介入治療基本方法105冠狀動脈疾病介入治療基本方法105Treatment

---PTCAandSTENT106Treatment---PTCAandSTENT106PTCA/StentstentProceduresofStentdeployment107PTCA/StentstentProceduresofS冠狀動脈疾病介入治療基本方法108冠狀動脈疾病介入治療基本方法108109109110110Aspirin長期Ticlid/Clopidogrel（普通支架1個月；藥物支架3-6月）低分子肝素5天降脂治療及危險因素的處理冠心病介入治療術后用藥111Aspirin長期冠心病介入治療術后用藥111冠心病介入治療的安全性手術成功率92％

（標準為殘留狹窄<50％）

手術死亡率1.1％心肌梗塞發生率1.9％

資料來源：1995～1997年NewEngland6個中心

病例數34752112冠心病介入治療的安全性手術成功率92％

冠心病介入治療的預后8～10年隨訪遠期效果良好改善不穩定型心絞痛病人的預后明顯提高穩定型心絞痛病人的生活質量降低AMI病人死亡率，改善心功能113冠心病介入治療的預后8～10年隨訪遠期效果良好113冠心病介入治療再狹窄術后再狹窄發生率（造影結果）

PTCA30~40％

＋STENT15~30%

＋放射治療10~15%

＋藥物支架0~10%再狹窄80％發生在術后6個月內

術后3個月是發生高峰期114冠心病介入治療再狹窄術后再狹窄發生率（造影結果）

冠心病介入治療與CABG的比較緩解癥狀有相一致的結果PTCA較高的復發率（再狹窄）CABG較高的手術并發癥、住院時間較長CABG優于PTCA的情況：

左主干病變開口病變

多支血管病變糖尿病115冠心病介入治療與CABG的比較緩解癥狀有相一致的結果115Gettingtheduckslinedup...116Gettingtheduckslinedup..冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)中山大學附屬一院心內科

伍貴富

117冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)中山大學附屬一院心內科

冠心病

(coronaryheartdiseaseCHD)[定義]冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠狀動脈性心臟病、冠心病、缺血性心臟病)冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄阻塞

管腔痙攣心肌缺血缺氧

心臟病118冠心病

(coronaryheartdiseaseC[冠心病流行病學]

1、年齡：40歲以后2、性別：男>女3、職業：腦力勞動者多4、發病率U.S我國占人口死亡人數1/3~1/2占心臟病死亡人數50~70%占心臟病死亡人數10~20%北京、天津、大慶為高廣東、廣西、四川較低近年有增多趨勢119[冠心病流行病學]1、年齡：40歲以后U[冠心病的病因]病因尚未完全確定，目前認為是多種因素的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙120[冠心病的病因]病因尚未完全確定，目前認為是多種因素的疾病，[冠心病的發病機制]內皮損傷反應學說脂質浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說121[冠心病的發病機制]內皮損傷反應學說5正常動脈壁內皮細胞血管平滑肌細胞122正常動脈壁內皮細胞血管平滑肌細胞6動脈粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內膜間隙與內皮細胞受損或功能異常有關123動脈粥樣硬化形成脂質脂質聚積在內膜間隙與內皮細胞受損或功能異中山大學附屬一院心內科

伍貴富表現--心源性休克診斷：橫貫前胸、界限不清。[冠心病流行病學]后用肝素700-1000u/h靜滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。阿西莫司(樂脂平)250mgtid常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等冠脈內支架安置術常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等Ticlid/Clopidogrel（普通支架1個月；心臟冠狀動脈供血和室壁Holter儀器基本結構冠狀動脈疾病介入治療基本方法PTCA較高的復發率（再狹窄）5、全身癥狀：壞死物質吸收所致CABG較高的手術并發癥、住院時間較長占心臟病死亡人數10~20%75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg(0.(1)氯貝丁酯(苯氧乙酸)(貝特)類：術后再狹窄發生率（造影結果）

PTCA30~40％

＋STENT15~30%

＋放射治療10~15%

＋藥物支架0~10%脂質活化的內皮細胞表達粘附分子吸引炎癥細胞,主要為單核細胞動脈粥樣硬化形成124中山大學附屬一院心內科

伍貴富脂質活化的內皮細胞表達動脈粥樣脂質單核細胞移入內膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫細胞動脈粥樣硬化形成125脂質單核細胞移入內膜變成巨噬細胞，攝取脂質形成泡沫細胞動脈粥移行的平滑肌細胞由收縮型變為修復型產生ECM(膠原蛋白)由活化的巨噬細胞產生的細胞因子和生長因子促使平滑肌細胞移入內膜動脈粥樣硬化形成126移行的平滑肌細胞由收縮型變為修復型產生ECM(膠原蛋白)由動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)肩部127動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內皮細胞中層平滑肌細胞肩部11富含平滑肌細胞的厚纖維帽穩定的動脈粥樣硬化斑塊128富含平滑肌細胞的穩定的動脈粥樣硬化斑塊12[冠心病分型]

WHO分型法1、原發性心臟驟停2、心絞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心臟病中的心力衰竭型5、心律失常型

我國分型法1、無癥狀型(隱匿型)2、心絞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型

根據冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度、心肌供血不足的發展速度、范圍、程度不同，進行臨床分型：129[冠心病分型]WHO分型法我急性冠狀動脈綜合征

(acutecoronarysyndromeACS)定義：由于冠狀動脈內粥樣斑塊破裂、表面破損或出現裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。包括不穩定型心絞痛(unstableanginaUA)急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Suddencardiacdeath)占冠心病者30%

130急性冠狀動脈綜合征

(acutecoronarysynd心絞痛(anginapectorisAP)一、[定義]

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。二、[病因]

1、冠狀動脈病(1)冠狀動脈粥樣硬化(2)先天性冠狀動脈畸形(3)風濕性冠狀動脈炎2、心瓣膜病：主動脈瓣狹窄與關閉不全3、原發性肥厚性心肌病4、其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等131心絞痛(anginapectorisAP)一、[定義]1三、[發病機制]

冠脈血供、心肌需求失衡心絞痛產生心絞痛原因：1)心肌缺血缺氧心肌內代謝產物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽類)刺激心內自主神經傳入纖維經T1-5及相應脊髓段大腦疼痛感覺(脊神經分布區域)2)CA異常牽拉、收縮直接產生疼痛沖動132三、[發病機制]

冠脈血供、心肌需求失衡心絞痛16四、[診斷]一、典型心絞痛特點1、部位：胸骨上、中段后或心前區、手掌大小范圍、甚至橫貫前胸、界限不清。2、性質：“四感”：壓迫(榨)感、發悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂內側達無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。4、持續時間：3-5min，很小超過10-15min5、緩解性：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。6、誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、晨間等可誘發發作。133四、[診斷]一、典型心絞痛特點17二、體征1、發作時，HR、BP、焦慮、出汗、時有S4或S3奔馬律、S2分裂、交替脈，心尖部SM。2、緩解期：無異常。三、實驗室或器械檢查(一)心電圖：1、靜息時心電圖：缺血性ST-T改變134二、體征182、負荷心電圖：

運動(踏板、蹬車、二級梯)負荷心電圖陽性標準：運動中出現心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低>=0.1mv持續2分鐘禁忌癥：

不穩定型心絞痛急性心肌梗死明顯心力衰竭嚴重心律失常血壓控制不佳者急性疾病者3、動態心電圖(Holter)(二)放射核素1、心肌顯像(鉈、锝MIBI等)。2、心腔造影(血池掃描)：EF、心室壁運動。20199m1352、負荷心電圖：20199m19

心電圖運動試驗136

心心電圖運動試驗結果137心電圖運動試驗結果21(b)相鄰兩個或更多導聯ST(肢導>0.酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復。適應癥：診斷性：考慮PTC